В предыдущей главе была рассмотрена психологическая теория аутизма, которая ставит целью объяснить триаду нарушений при аутизме с точки зрения одной-единст-венной поломки на когнитивном уровне – выпадения или ослабления репрезентации внутренних представлений. Стремление к экономичности характерно и для многих других теорий аутизма – авторы вводят минимум психологических нарушений, необходимых для объяснения поведенческих проявлений аутизма. Однако авторы современных публикаций предполагают, что аутизм возникает скорее в результате множества первичных поломок либо на биологическом (Goodman 1989), либо на психологическом уровне (например, ОгопоЈЈидр. 1991а). Совершенно очевидно, что сочетание не связанных между собой нарушений психологического уровня может встречаться чаще, чем какое-то одно избирательное нарушение, в силу пространственной близости их мозговых субстратов (см. случай а на рис. 1). В таком случае, как и при чисто физических симптомах (таких, как характерные черты лица при синдроме Дауна), по-видимому, бесполезно искать какую-то общую причину

на когнитивном уровне. Такие теории аутизма по своей сути не являются первично психологическими и здесь рассматриваться не будут. Однако обращение к этим теориям служит полезным напоминанием о том, что нельзя смешивать уровни объяснения (биологический, психологический и поведенческий) (Morton и Frith 1994). Многие теории аутизма, связанные преимущественно с биологическим уровнем (например, Damasio и Maurer 1978; Panksepp nShaley 1987; Dawson и Lewy 1989; Dawson 1991), анализируются в других публикациях (Pennington и Welsh 1994).

Три общепринятых критерия, которые позволяют считать нарушение первичным, – это его наличие у всех, кто подвержен данному заболеванию (универсальность), специфичность по отношению именно к этому заболеванию и его первичность как причины заболевания. Кроме того, как упоминалось в 5 —й главе, теории аутизмадолжны идти путем «золотой середины», не объясняя слишком мало (простое описание проявлений) и не пытаясь объяснить слишком многое. У аутистов сильно различаются уровни развития различных способностей: у них можно заметить островки сохранных или даже выдающихся способностей, нуждающихся в объяснении не меньше, чем острые дезадаптивные проявления. Таким образом, идеальная теория должна описать такую психологическую дисфункцию, которая была бы достаточно существенна для того, чтобы являться причиной различных проявлений аутизма, и достаточно специфична для того, чтобы оставалась возможность существования области сохранных функций.

В 5 —й главе обсуждалась теория модели психического в свете проблемы аутизма, и был сделан обзор экспериментальных работ, подтверждающих эту теорию. Однако другие психологические теории не стоит рассматривать как простую критику или реакцию на теорию модели психического: каждая из них представляет собой альтернативное направление, ставящее своей целью заполнить те пробелы, которые связаны с моделью психического. Другие психологические теории по-разному относятся к работам, выполненным в рамках модели психического. Современные теории аутизма могут быть сгруппированы следующим образом:

a) утверждающие, что неспособность выполнить тесты ложных ожиданий (например, тест «Салли и Энн») отражает не нарушение репрезентации внутренних представлений, а некоторые другие нарушения,

или же что такие результаты связаны с погрешностью самих тестов;

b) соглашающиеся с тем, что неспособность выполнить тест ложных ожиданий отражает нарушение репрезентации внутренних представлений, но оспаривающие то, что это нарушение является первичным, ключевым, психологическим нарушением, из-за того, что

· это нарушение нехарактерно для всех аутистов;

· оно не является первичным с точки зрения причинно-следственных связей.

Изначально парадигма ложных ожиданий была предложена для оценки способности противостоять ложному восприятию реальности (Dennett 1978). Однако позднее интерес к этим заданиям возник в связи с неспособностью справиться с ними аутистов и нормально развивающихся маленьких детей (см. Siegal и Beattie 1991). Очевидно, что задания, предназначенные для выявления способности к репрезентации внутренних представлений, также востребуют и другие психологические способности (например, речь, память), так что ослабление в одной из этих сфер может также приводить к невыполнению заданий, которое в таком случае не является проявлением нарушения репрезентации внутренних представлений.

Некоторые исследователи полагают, что невыполнение аутистами заданий наложные ожидания обусловлено самой организацией тестирования: в силу нарушения прагматического аспекта речи, затрудняющего правильное восприятие вопроса (Eisenmajer и Prior 1991), атакже из-за трудностей с грамматикой, не выявляемых теми методиками, которые используются для оценки вербального умственного возраста (Boucher 1989), или по причине отсутствия мотивации к выполнению заданий (DeGelder 1987). Большинство таких критических замечаний не может относиться ко всем данным о невыполнении аутистами тестов ложных ожиданий, которые были получены в различных с точки зрения способов контроля и методологии экспериментах. Так, например, в эксперименте Sodian и Frith (1992) оценивалась способность аутичных детей с помощью обмана и прямого противодействия защищать конфету от соперника.

Задание на прямое противодействие и обман (Sadian и Frith 1992).

Всегда помогай другу,

Прямое противодействие

· Идет воришка, что будешь делать?

· Я закрою коробку.

· Идет друг, что будешь делать?

· Я открою коробку.

никогда не помогай воришке

Обман

· Воришка идет. Что скажешь?

· Коробка открыта?

· Коробка закрыта!

· Друг идет. Что скажешь?

· Коробка открыта?

· Коробка открыта!

Сравнение двух ситуаций позволяет исключить отсутствие мотивации или неспособность понять инструкцию. Единственное отличие ситуаций состояло в том, что обман (ложь или неправильное указание на пустую коробку) воздействует на ожидания конкурента, в то время как прямое противодействие (запирание коробки, в которой находилась конфета) воздействовало только на его поведение. В обеих ситуациях ребенок должен был воздерживаться от обмана или препятствования действиям друга. В этом эксперименте аутичные дети успешно справлялись с прямым противодействием, но почти совсем не могли обманывать. В таких хорошо спланированных экспериментах затруднения аутистов сложно объяснить методологическими просчетами исследователей.

Russell с соавторами (Russell и др. 1991, Hughes и Russell 1993) предложили альтернативную психологическую теорию аутизма, которая фокусируется на «неспособности дистанцироваться от объекта». Russell полагает, что неспособность аутичных детей справиться с тестами ложных ожиданий отражает не слабость репрезентации внутренних представлений, а скорее трудности преодоления наглядной данности объекта в том месте, где он расположен на самом деле. Авторы считают, что это же ключевое нарушение обусловливает невыполнение других заданий на репрезентацию внутренних представлений, таких как обман, в котором правильный ответ требует указания на пустое место, и подавление реакции на действительное, физически данное, расположение спрятанного предмета. Эту гипотезу они проверяли с помощью оценки влияния соперника при выполнении «задания с окнами». В этом задании ребенок должен был просто указывать на одну из двух коробок, которые только он один видел через небольшое окошко. В каждой пробе конфета помещалась в одну из коробок, и если ребенок показывал на пустую коробку (а не на вторую, с содержимым), он выигрывал конфету. В ситуации с соперником второй игрок, который не мог видеть конфету, искал в той коробке, на которую показывал ребенок, и, если находил конфету, оставлял ее себе – так что ребенок получал награду в том случае, когда обманывал соперника. Hughes и Russell (1993) показали, что аутичные дети плохо справлялись с заданием как при наличии соперника, так и без него; они пришли к выводу, что трудности аутистов с обманом связаны не с их неспособностью к репрезентации внутренних представлений, а с неспособностью подавить действие, направленное на объект. Однако логика, лежащая в основе их рассуждений (если затруднено выполнение обоих заданий, то сам по себе обман не представляет сложностей для аутистов), оправдана только в том случае, если оба задания уравнены по степени сложности. Задание без соперника было, конечно же, менее естественным, и контрольная группа, состоящая из детей с общей задержкой психического развития, хуже справлялась с заданием без соперника, чем с соперником.

Однако, последующие исследования, проведенные Hughes (1993), показали, что при выполнении многих заданий, не связанных с социальным взаимодействием (например, компьютерная версия теста «Ханойская башня» или задание на достижение цели обходным путем), большинство аутичных детей хуже справлялись с заданием, когда нужно было направлять свои действия от объекта или подавлять подготовленную (ранее подкрепляемую) ответную реакцию. В этом отношении теория Russell, без сомнения, сходна с другими предположениями о том, что аутизм включает слабость функции программирования и контроля, аналогичную той, что наблюдается у взрослых людей с поражениями лобных долей (см. гл. 4) (Ozonoff и др. 1991а, см. ниже). Однако Russell, в отличие от некоторых других авторов, полагает, что для объяснения результатов, полученных в рамках теории модели психического, не нужно вводить нарушение репрезентации внутренних представлений. Тщательно проведенные исследования, такие как исследование Sodian и Frith (1992), делают это утверждение не столь уж бесспорным. Не ясно, каким образом неспособность дистанцироваться от объекта приводит к неправильному ответу в тесте верных ожиданий, предложенном Leslie и Frith (1988), где ребенок должен указать одно из мест, где на самом деле находится предмет(ы). Последние исследования Leekam и Perner (1991), Leslie и Thaiss (1992) и Char-man и Baron-Cohen (1992), которые обсуждались в 5-й главе, показывают, что у аутичных детей нет затруднений при ответе на вопросы, касающиеся положения вещей, которое не соответствует текущей ситуации – устаревшие изображения на фотографиях и рисунках. Тогда не вполне понятно, какие еще контраргументы против гипотезы неспособности дистанцироваться от объекта должны давать стандартные тесты ложных ожиданий. Утверждение о том, что у аутичных детей слабо выражена репрезентация внутренних представлений, вызывает вопросы, но то, что предлагает теория Russell, мало отличается от теории дефицитарепрезентации внутренних представлений как по сути, так и с точки зрения возможности порождать экспериментальные гипотезы. То же, по-видимому, можно сказать и о предположении Harris (1993) о том, что невыполнение детьми-аутистами тестов ложных ожиданий обусловлено нарушением функции программирования и контроля, которое приводят к снижению внутреннего (но не внешнего) контроля, ведущему, в свою очередь, к неудаче всякий раз, когда нужно отбросить текущую ситуацию и вместо этого обратиться к ситуации воображаемой.

Некоторые авторы соглашаются, что невыполнение аутистами тестов ложных ожиданий отражает неспособность к репрезентации внутренних представлений, но оспаривают идею о том, что это является первичным, или основным, нарушением при аутизме. Альтернативные теории подчеркивают два слабых момента в гипотезе слабости репрезентации внутренних представлений: не все аутисты не способны справиться с тестами ложных ожиданий, и, в любом случае, ослабление репрезентации внутренних представлений может вытекать из какого-то другого первичного нарушения.

В любом исследовании, посвященном тому, как аутичные дети выполняют задания на репрезентацию внутренних представлений, находятся несколько испытуемых, которые справляются с заданиями. Процент успешных детей в выборке, предварительно отобранной так, чтобы вербальное и интеллектуальное развитие испытуемых соответствовало предлагаемым заданиям, варьирует от 15 % (Reed и Peterson 1990) до 6о% (Prior и др. 1990). Вболыпинстве случаев процент успешных аутистов значительно меньше процента успешных детей в контрольных группах (здоровых и с общей задержкой психического развития, сопоставимых с аутичными по вербальному умственному возрасту). Тем не менее данные о том, что какая-то часть аутичных детей справляется с тестами ложных ожиданий, многими рассматриваются как решающий аргумент против теории ослабления репрезентации внутренних представлений при аутизме. Если к триаде поведенческих нарушений, характеризующих аутизм, приводит неспособность представлять себе ожидания и планы других людей (и свои собственные), как тогда могут существовать люди, справляющиеся с заданиями на репрезентацию внутренних представлений, и при этом все-таки аутичные?

Как показал Bowler (1992) группа из 15 взрослых высокофункциональных аутистов, у которых стоял диагноз «синдром Аспергера» (см. гл. 8), хорошо справлялась с заданиями двух уровней сложности на репрезентацию внутренних представлений, их результаты были не хуже, чем у здоровых испытуемых контрольной группы и взрослых с шизофренией. По мнению Bowler, успешность при выполнении тестов ложных ожиданий при наличии постоянных трудностей адаптации к повседневной жизни говорит о том, что первичное психологическое нарушение связано не с репрезентацией внутренних представлений, а с применением существующих знаний. Эта идея сходна с предположением Boucher (1989), что в первую очередь аутизм обусловлен «неспособностью применять существующие навыки» или «спонтанно использовать системы репрезентации высшего порядка».

Чтобы быть чем-то большим, чем простое описание данных, и давать возможность проверять гипотезы, такие утверждения должны содержать объяснения того, почему аутисты неспособны применять имеющиеся у них знания.

Bowler полагает, что успешное выполнение заданий его испытуемыми основано на механизмах, скорее всего, отличающихся от обычной репрезентации внутренних представлений: «Хотя люди с синдромом Аспергера способны правильно решать задачи, востребующие модель психического, их способы решения медленны и громоздки, что приводит к неадекватности ответов по темпу и затруднению повседневного социального взаимодействия». В другом месте он пишет об их способности «компенсировать отсутствие интуитивного понимания поведения для того, чтобы достаточно хорошо справиться ‹...› с проблемой ‹...› в ситуации исследования, но не в реальной жизни».

Хотя Bowler рассматривает полученные им результаты как довод против теории ослабления репрезентации внутренних представлений при аутизме, его гипотеза сходна с объяснением успешного выполнения теста, данном Frith с соавторами (1991), предложившей эту теорию.

Они утверждают, что хотя некоторые аутисты справляются с тестами ложных ожиданий, на самом деле у них нет способности к репрезентации внутренних представлений. Они считают, что, скорее всего, эти испытуемые находят какую-то стратегию решения, оправданную именно для этих заданий, которая дает им возможность «взламывать» эти несовершенные тесты, но не может быть использована в реальной жизни (в отличие от истинной репрезентации внутренних представлений). Из этого следует, например, что хотя некоторые аутисты справляются с тестом «Салли и Энн», гораздо меньше аутистов будет на самом деле хорошо выполнять весь спектр тестов ложных ожиданий.

Действительно, Happe (1994а) показала, что группа аутистов, справляющихся со стандартными тестами на «модель психического» второго порядка, дают ошибочные ответы при выполнении более сложных тестов, когда требуется объяснить мотивацию говорящего при наличии двойного обмана, убеждения и неправильного восприятия ситуации (см. гл. 7).

Однако, в целом исследователи ставят знак равенства между успешным выполнением тестов ложных ожиданий и наличием способности к репрезентации внутренних представлений. Ozonoff с соавторами (199ia), желая выявить «первичную структуру нарушений», обследовали 23 ребенка с аутизмом и средними значениями IQ при помощи набора тестов на модель психического, программирование и контроль и восприятие эмоций. Для оценки состояния функции программирования и контроля Ozo-noff с соавторами использовал два теста. В висконсинском тесте сортировки карточек (Wisconsin Card Sorting Test – WCST) от испытуемого требуется понять, опираясь на реплики экспериментатора о том, правильно или неправильно он делает, правило (которое периодически изменяется) классификации карточек – либо по цвету, либо по форме, либо по количеству. В тесте «Ханойская башня» испытуемый должен воспроизвести фигуру, состоящую из дисков на трех стойках, соблюдая определенные правила, которые, в сущности, требуют от испытуемого планирования последовательности шагов и оттормажива-ния напрашивающихся, но неверных действий.

Испытуемые с аутизмом, сопоставимые по вербальному IQ и по возрасту с контрольной группой, показали снижение всех трех функций: программирования и контроля, восприятия эмоций и способности к репрезентации внутренних представлений. Авторы исследования показали, что нарушения программирования и контроля и репрезентации внутренних представлений среди аутистов встречаются значительно чаще, чем какие-либо другие нарушения (обзор этого исследования, а также анализ возможных связей между снижением программирования и контроля и репрезентации внутренних представлений при аутизме см. в Bishop 1993). В одновременно проводившемся исследовании Ozonoff с соавторами (1991b) показал, что трудности с выполнением заданий на репрезентацию внутренних представлений второго порядка встречались только среди «высокофункциональных аутистов»; в группе испытуемых, имеющих диагноз «синдром Аспергера», таких затруднений не наблюдалось (но см. гл. 8 о проблемах, связанных с дифференциальным диагнозом). Напротив, снижение программирования и контроля у испытуемых с синдромом Аспергера было таким же, как и у остальных аутистов; они плохо выполняли тест «Ханойская башня», также у них отмечались персеверации (не могли перестроиться при изменении принципа сортировки карточек) при выполнении WCST.

Исходя из того, что в настоящее время синдром Аспергера считается подтипом аутизма с аналогичной структурой психологического нарушения, Ozonoff с соавторами считает, что снижение программирования и контроля является более вероятным базовым первичным дефектом при аутизме, нежели нарушение репрезентации внутренних представлений. Однако эти авторы не отбрасывают нарушение репрезентации внутренних представлений в качестве объяснения большинства проявлений из триады нарушений применительно к большому числу детей с аутизмом. Они рассматривают возможные взаимосвязи между этими двумя психологическими нарушениями. Снижение программирования и контроля может быть следствием затруднения репрезентации внутренних представлений, затруднение репрезентации внутренних представлений может возникать вследствие слабости программирования и контроля, или же оба эти нарушения могут быть результатом действия третьего фактора. Исходя из данных о том, что у некоторых аутистов (имеющих диагноз «синдром Аспергера») имеет место ослабление программирования и контроля, при том, что снижение репрезентации внутренних представлений отсутствует, эти авторы приходят к выводу, что за оба выявляемых нарушения должно нести ответственность некоторое третье нарушение. Удивительно, но третий фактор они относят не к психологическому, а к биологическому уровню – поражению префронтальных отделов коры.

То, что лежит в основе успеха аутистов, справляющихся с заданиями на модель психического, более детально рассматривается в 7 —й главе. Однако в связи с данными о том, что некоторые аутисты хорошо справляются с тестами ложных ожиданий, здесь нужно указать на два момента. Во-первых, следует четко представлять, что любой тест—в лучшем случае только опосредованная проба тех способностей, на которые должно опираться его выполнение: существует множество путей решения задачи, так же как и множество причин с ней не справиться. Остается неясным, действительно ли сенсибилизированные задания на репрезентацию внутренних представлений выявляют нарушение, специфичное именно для аутизмаи присущее всем аути-стам (Happe 1994а), как и то, будет ли выполнение заданий одинаково успешным при решении нескольких заданий на репрезентацию внутренних представлений.

Даже если некоторые аутисты способны представлять внутренние переживания, это не исключает трудности репрезентации внутренних представлений в качестве причины развития по аутистическомутипу. Гипотеза задержки (Baron-Cohen 1989b) имеет все еще достаточно прочные основания – пока нет сведений ни об одном аутичном ребенке, который выполнял бы тесты ложных ожиданий при соответствии его вербального умственного возраста 4 годам. Когда разбираются первичные нарушения при аутизме, очень легко забывается роль развития. Так, если даже на момент обследования имеются несомненные признаки способности к репрезентации внутренних представлений, это вовсе не означает, что эта способность существовала на более ранних (возможно, критических) этапах развития. Точно так же, хотя данные, приводимые Ozonoff с соавторами, говорят о том, что на момент обследования трудности репрезентации внутренних представлений не являются причиной ослабления программирования и контроля (и наоборот), они ничего не могут нам сказать о том, не играли ли эти нарушения роль причинных факторов на протяжении развития в целом.

Некоторые авторы полагают, что при описании основного дефицита при аутизме с точки зрения процессов столь высокого уровня, каковыми являются метарепрезентация или репрезентация внутренних представлений, упускается из виду сама суть нарушения социального взаимодействия при аутизме. Многие авторы, не отрицая того, что у детей с аутизмом могут быть трудности репрезентации внутренних представлений, предполагают наличие базовых первичных нарушений, которые в ходе развития могут приводить, а могут и не приводить к неспособности мыслить о внутренних представлениях.

Hobson (1989, 1990, 1993а, Ь) сделал предположение, что снижение способности к репрезентации внутренних представлений – только одно из следствий более глубокого нарушения, которое препятствует установлению ребенком нормальных межличностных отношений со своим окружением. Этот автор рассматривает аутизм как преимущественно эмоциональное и социальное нарушение, которое невозможно описать без принятия во внимание отношений ребенка со своим окружением. Утверждается, что при аутизме на самых ранних этапах развития возникает обусловленная врожденной мозговой дисфункцией «поломка» процессов, лежащих в основе совместного внимания, в особенности «трехстороннего» внимания и переживания, включающих ребенка, взрослого и объект. Hobson предполагает наличие врожденной неспособности воспринимать эмоциональные проявления других людей и отвечать на них, и считает, что вследствие этого нарушения ребенок с аутизмом не получает опыт социального взаимодействия в младенчестве и в детском возрасте, необходимый для формирования когнитивных компонентов, отвечающих за понимание социальных аспектов.

Теоретические взгляды Hobson привели его к исследованию нарушений восприятия эмоций у аутистов (Hobson 1986а, b; Hobson и др. 1989). Ozonoff с соавторами (1990) сделал критический обзор исследований, посвященных этой теме: они подчеркивают, что значительное снижение по сравнению с контрольной группой выявляется только в случае, когда уравнивание групп проводилось по значению невербального IQ. Неровный профиль IQ и преимущество невербального интеллекта перед вербальным у большинства аутистов делают такое сопоставление спорным. Однако следующие работы Ozonoff с соавторами, исследующие высокофункциональных аутистов, выявили ослабление восприятия эмоций даже тогда, когда экспериментальная и контрольная группы уравнивались по возрасту и значению вербального IQ (Ozonoff и др. 1991). Наверное, одна из самых интересных работ Hobson – та, в которой говорится, что независимо от результатов выполнения заданий на восприятие эмоций аутисты выполняют эти задания совершенно иначе, чем испытуемые в контрольной группе; это находит свое подтверждение, например, в том, что они испытывают меньше трудностей при предъявлении перевернутых лиц (Langdell 1978; Hobson и др. 1988).

Теория Hobson по-прежнему остается трудна как для подтверждения, так и для опровержения, поскольку основной вопрос касается того, что же первично. Большинство симптомов аутизма (например, неспособность понимать эмоциональные экспрессии) сами по себе можно объяснить как следствие первичного нарушения либо репрезентации внутренних представлений, либо межличностных отношений; они также могут быть либо вообще непосредственно не связанными с этими нарушениями, либо развиваться как вторичные проявления.

Делалась попытка доказать первичность эмоциональных нарушений на основании того, что поведенческие изменения при аутизме появляются в том возрасте, когдау обычных детей способность к метарепрезентации еще не выявляется. Так, Mundy и Sigman (1989) полагают, что факт отсутствия у аутичных детей совместного внимания, которое у обычных детей появляется раньше символической игры, доказывает, что аутизм возникает в результате иного, нежели неспособность к метарепрезентации, нарушения. Однако это утверждение основано на предположении, что появление символизации означает появление метарепрезентации. Как доказали Leslie и Happe (1989), это не так. Наряду с тем, что символизация – один из первых признаков доступности для ребенка метарепрезентации, еще более ранние формы коммуникативного поведения, такие как совместное внимание, могут также являться признаками появления способности к репрезентации внутренних представлений, поскольку такое поведение выражает желание общаться. Однако это не противоречит точке зрения Mundy с коллегами (1993), что совместное внимание включает эмоциональный компонент – способность разделять и соотносить свое собственное эмоциональное отношение и отношение другого человека к какому-то третьему объекту. Тогда их рассуждения о первичности являются, в определенной мере, заключениями о неспособности теории «модели психического» проанализировать аутизм с точки зрения эмоциональных аспектов репрезентации внутренних представлений (Sigman и др. 1992; Yirmiya и др. 1992).

Baron-Cohen (1994) предположил, что нарушение репрезентации внутренних представлений может быть вторичным проявлением ранее возникающего нарушения способности к построению «триадической репрезентации». Он предполагает наличие детектора направления взгляда, который у обычных детей развивается очень рано, он предоставляет информацию для механизма совместного внимания. Обычно этот механизм отвечает за построение триадических репрезентаций отношений «я – другой – объект» (обеспечивающих совместное внимание), но у аутичных детей он оказывается поврежденным. Baron-Cohen предполагает, что повреждение этого механизма существенным образом нарушает социальное развитие ребенка и восприятие других людей как целенаправленных субъектов, способных направлять свое внимание нате или иные объекты. Как показал Philips с соавторами (1992), в отличие от нормально развивающихся детей 9-18-месячного возраста аутичные дети (в возрасте 3,4–7,2) в реальных условиях, когда намерения взрослых не очевидны, не используют глазной контакт в качестве источника информации.

Убедительный довод в пользу дометарепрезентационного дефекта при аутизме приводят Klin с коллегами (1992). Эти авторы уделяют особое внимание формам социального поведения, которые обычно развиваются до того, как появляются даже самые первые признаки метарепрезентации или репрезентации внутренних представлений. Авторы указывают на то, что преимущество объяснения аутизма с помощью нарушения репрезентации внутренних представлений во многом обусловлено спецификой такой гипотезы: ее сила – в предположении, что это дискретное нарушение, влияющее только на те формы поведения, которые требуют наличия репрезентации внутренних пр ед ставл ений.

Klin с коллегами для оценки социальной адаптации 29 маленьких аутистов (средний возраст—4,3, средний умственный возраст– 1,8) использовали первые 20 пунктов из раздела «Социализация» Вайнлэндской шкалы оценки адаптивного поведения (Sparrow и др. 1984). Большая часть этих 20 пунктов касалась форм поведения, которые обычно появляются к 8 месяцам. По сравнению с контрольной группой, уравненной с группой аутистов по хронологическому и умственному возрасту, в значительно меньшем количестве случаев близкие аутистов сообщали об устойчивом присутствии 9 из 20 ранних форм социального поведения. Авторы приходят к выводу: «В отличие оттого, что следует из гипотезы о модели психического, нарушения социального взаимодействия при аутизме включают базовые и рано появляющиеся формы поведения, связанного с социальной адаптацией...» Действительно, доказать, что «предвидение того, что его возьмут на руки» или «протягивание рук к знакомому человеку» требует способности к репрезентации внутренних представлений, довольно затруднительно.

Тем не менее, Klin и др. отмечают, что среди аутистов есть дети, у которых в той или иной степени имеются эти ранние формы социального поведения. Они полагают, что это свидетельствует о существовании подгрупп с иным патогенезом. Кроме того, такая ранняя диагностика аутизма, как у детей, принявших участие в эксперименте Klin с коллегами, нетипична для всех детей с аутизмом – вы с око функциональные аутисты часто остаются невыявленными в гораздо более позднем возрасте, и, конечно же, все участники эксперимента Klin с коллегами имели задержку психического развития. Тогда остается открытым вопрос о том, будет ли у более способных аутистов наблюдаться такое же первичное нарушение социального поведения, и не играет ли определенную роль в столь ранней диагностике (определившей отбор в экспериментальную группу) детей, исследуемых Klin с коллегами, это самое нарушение социального поведения. Возможно, что эти дети в характеристике, которую дает Wing (WingH Attwood 1987), описываются как «отстраненные» и не отражают представления о тех детях, которых можно было бы описать как «пассивных» или «активных, но со странностями поведения».

Roger и Pennington (1991) также предположили, что рано проявляющиеся социально-когнитивные нарушения могут быть первичными и приводить к нарушениям репрезентации внутренних представлений, так же как к трудностям восприятия эмоций. Они полагают, что у детей с аутизмом может быть снижена способность к подражанию и эмоциональному соучастию, что влияет на способность ребенка «систематизировать информацию, касающуюся социального взаимодействия, лишая ребенка первичного источника социальной информации – подражания в диаде „мать-дитя“ и амодального восприятия выражения матерью своих эмоций с помощью тела». Предполагается, что по мере развития этот базовый дефект нарушает способность аутичного ребенка разделять эмоции с людьми из его окружения, что, в свою очередь, влияет на репрезентацию ребенком социальных отношений и на его способность выстраивать модель психического.

Роль подражания в социальном развитии обычных детей также обсуждалась Meltzoff и Gopnik (1993). Они считают, что взаимное подражание – эффективное «средство обучения психологии здравого смысла». Способность новорожденных имитировать мимические экспрессии, которые они видят, приводит авторов к выводу о наличии надмодальной (т. е. не связанной с определенной модальностью) схемы тела, позволяющей сопоставлять видимое (зрительную информацию) и чувствуемое (проприорецептивную информацию). Авторы предполагают, что имитация, по сути, может являться источником «эмоционального заражения»: делая такое же выражение лица, как и у окружающих, ребенок может начинать испытывать такие же эмоции. Meltzoff и Gopnik полагают, что при аутизме эта система, позволяющая, как они считают, идентифицировать взрослого как «нечто такое же, как я», повреждается. Отсутствие такой, как они выражаются, «изначальной точки отсчета» должно приводить к снижению способности ребенка выстраивать модель психического.

Эта гипотеза поднимает множество интересных вопросов: снижается ли у аутичных детей возможность эмоционального заражения? Относится ли это и к другим группам детей, которые по различным причинам (слепота, паралич, отсутствие внимания со стороны родителей) не могут проявлять свою способность к взаимному подражанию, а следовательно, собирать те данные, из которых строится модель психического? Предполагают ли Meltzoff и Gopnik наличие у этой группы детей нарушений социального взаимодействия, качественно сходных с аутизмом? По крайней мере, предварительные исследования развития символической игры, по-видимому, опровергают эту идею; например понимание условности у многих незрячих детей развивается обычным образом (пусть и с задержкой) (Rogers и Pulchalski 1984).

Perner (1993) также полагает, что отсутствие у аутичных детей способности к репрезентации внутренних представлений может возникать вследствие рано проявляющегося дефекта, приводящего к нарушению способности накапливать опыт нормального социального взаимодействия. Собственные взгляды Perner на нормальное развитие приводят его к гипотезе о том, что ребенок с аутизмом не может выстраивать модель психического. Это, как он считает, является следствием некоторых базовых нарушений биологической природы, таких как неспособность быстро переключать внимание, что в свою очередь препятствует адекватному переживанию и накоплению опыта, необходимого для нормального развития представлений о внутренних переживаниях.

Теории, допускающие, что ослабление репрезентации внутренних представлений играет роль в развитии аутизма, но при этом доказывающие наличие более ранних базовых нарушений, сталкиваются с множеством проблем. Сейчас аутизм диагностируется только в раннем детском возрасте, но исследователи проявляют все больший интерес к аутистам младшего возраста. Поэтому часто делаются предположения о стадиях развития, переходящих одна в другую. Данные об отсутствии у четырехлетних аутистов тех форм поведения, которые обычно появляются уже в 8-месячном возрасте, несомненно, важны, но они ничего не говорят нам о тех возможностях, которые имелись или не имелись у них в младшем возрасте. Так, например, многие родители утверждают, что их аутичный ребенок в начале жизни проявлял интерес к другим людям и даже освоил отдельные слова, но потерял эти навыки в возрасте около двух лет. Если эти сообщения будут подтверждены, они могут говорить о том, что ранние формы социального и коммуникативного поведения зависят от механизмов, отличных от тех, на которых основаны более поздние способности, касающиеся этих сфер. Это в особенности относится к снижению способности к подражанию, поскольку весьма вероятно, что имитация у новорожденных может опосредоваться механизмами, не зависящими от тех, что лежат в основе подражания в дальнейшем. Как утверждает Lord (1991), очень немногие родители тех детей, которые впоследствии оказались неспособными воспроизводить действие по образцу, рассказывают о наличии у них способности к подражанию в младшем возрасте.

Как уже говорилось в 3 —й главе, современные исследования убеждают, что в целом отклонения в социальном поведении, характерные для аутизма, не могут быть выявлены у детей младше двух лет. Если согласиться с тем, что аутизм не выявляется (по крайней мере, в некоторых случаях) до двух лет, это будет иметь совершенно понятные последствия для многих теорий аутизма, которые предполагают наличие у всех аутистов первичного нарушения тех форм социального поведения, которые возникают в очень раннем возрасте.

Современные психологические теории аутизма сфокусированы на нарушении социального поведения как ключевом признаке аутизма. В этом отношении все теории, рассмотренные в этой главе, а также теория нарушения репрезентации внутренних представлений, обсуждавшаяся в 5 —й главе, сходны – каждая из них предполагает наличие базового психологического нарушения, которое приводит к триаде нарушений в сфере коммуникации, социализации и воображения. Подробное обсуждение в этих двух главах нарушений социального поведения при аутизме, возможно, привело нас к игнорированию других проявления аутизма. В ю-й главе мы вернемся к этому вопросу и обратимся к другим психологическим теориям, ищущим объяснения нарушений (несоциального порядка) и особых способностей аутистов.