Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т. е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий.

Самая частая причина – тромб, реже – эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них.

Примерно в 1 % случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Рассмотрим основные факторы риска возникновения инфаркта миокарда. Одним из основных факторов, способствующим развитию сначала ишемической болезни сердца, а затем и инфаркту миокарда, является атеросклероз.

Атеросклероз – это уплотнение сосуда в результате накопления в его стенке кашицеобразной массы, содержащей жироподобные вещества, сложные углеводы, кровяные элементы и кальциевые соли. Среди перечисленных компонентов первое место занимают жироподобные вещества, прежде всего холестерин. Из крови через толщу сосудистой стенки идет постоянный поток плазменной жидкости, которая содержит все вещества, необходимые для нормального функционирования артерий, в том числе жиры и жироподобные соединения, объединяемые общим термином «липиды». Среди них особое место занимает холестерин, который в отличие от всех других липидов не распадается в сосудистой стенке и поэтому может накапливаться в значительных количествах. Накапливаясь в стенке артерий, холестерин действует на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая своеобразную тканевую реакцию, дающую начало развитию атеросклеротического процесса. Очевидно, большое значение следует придавать защитным свойствам организма и сосудистой стенке, в частности способности к быстрому расщеплению и удалению избыточно поступающих липидов.

Характерно, что у детей в раннем возрасте во внутреннем слое эластических артерий легко могут возникнуть небольшие липидные отложения в виде пятен или полосок, но они также легко исчезают. У взрослых людей отложения липидов в сосудистой стенке рассасываются значительно медленнее, и если процесс их накопления в каком-то участке продолжается, то возникает выраженная реакция со стороны окружающих тканей, приводящая к формированию атеросклеротической бляшки, о которой более подробно будет сказано в следующем разделе брошюры. Образовавшиеся бляшки могут быть плоскими или выпуклыми. Распространяясь в просвет сосуда, атеросклеротические бляшки вызывают его сужение и создают затруднения кровотоку. Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность. Это приводит к тому, что такие артерии не могут адекватно расширяться и сужаться в зависимости от физиологических потребностей органов и тканей. Более того, если и произошло сужение пораженной атеросклерозом артерии под воздействием, например, импульсов со стороны центральной нервной системы, то по исчезновении этих импульсов возврат такой артерии к прежнему состоянию из-за потери эластичности происходит с трудом. Артерия остается, как говорят, в спазмированном состоянии. Кроме того, существует зависимость между липидным составом крови и свертывающей системой: высокий уровень липидов способствует прокоагулянтным сдвигам (состоянию готовности к быстрому образованию тромба), создавая дополнительную опасность развития инфаркта миокарда.

Атеросклероз – хроническое, длительное заболевание, развивающееся в течение десятилетий, а может быть и всей жизни человека. Вместе с тем для него характерна волнообразность течения, в которой можно выделить фазы прогрессирования, стабилизации и даже регрессирования (имеется в виду удаление липидов из области поражения).

По современным представлениям развитие атеросклероза связано с проникновением в артериальную стенку не одного холестерина, как думали раньше, а комплекса липидов, находящихся в составе липопротеидов плазмы крови. У человека именно в возрасте старше 18—20 лет на уровень липидов в крови оказывают сильное влияние факторы окружающей среды, прежде всего характер питания и образ жизни.

У врача вызывает тревогу высокий уровень в крови именно холестерина и триглицеридов, но не фосфолипидов. Последние, являясь одним из главных компонентов альфа-липопротеидов, играют защитную роль в развитии атеросклероза. В последнее время для более глубокого изучения характера нарушения липидного обмена (определения типа гиперлипопротеидемии) наряду с определением холестерина и триглицеридов стали применять методы анализа липопротеидов плазмы крови, дающие врачу дополнительные данные для эффективного выбора диетологических рекомендаций и назначения гиполипидемических (снижающих уровень липидов в крови) препаратов.

Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства заболеваний лежит не одна причина, а целый комплекс различных факторов. Так, при многих инфекционных болезнях, где точно известен возбудитель, очень часто его присутствие еще не предопределяет начала заболевания. Болезнь разовьется у человека только в том случае, если наряду с вирулентным микробом имеет место переохлаждение, усталость, недостаток витаминов, ослабление иммунных барьеров и других факторов, понижающих сопротивляемость организма.

Что касается неинфекционных заболеваний, в частности ишемической болезни сердца, то здесь дело обстоит еще более сложно. В настоящее время ученые не могут назвать одну причину, с которой можно было бы связать развитие атеросклероза или ишемической болезни сердца, так как причин этих много. Очевидно, существует длинная цепочка факторов, которые, действуя поодиночке и все вместе, приводят к болезни. При этом у одного человека преимущественное значение имеет одна комбинация факторов, у другого – другая. В результате длительного воздействия этих факторов, получивших в медицинской литературе название «факторы риска», возникает постепенное повышение концентрации в плазме крови холестериннесущих липопротеидных частиц или изменяется состояние артериальной стенки таким образом, что эти липопротеидные частицы легче в нее проникают: и дольше там задерживаются, даже если концентрация их не слишком высока. Здесь эти факторы как бы способствуют открытию «шлюза» и переходу части липопротеидов из плазмы крови в артериальную. Следует еще раз подчеркнуть, что липопротеиды плазмы крови, особенно богатые холестерином, являются первичным материальным субстратом, который, попав в артериальную стенку в больших количествах и накопившись в ней, дает начало развитию атеросклеротических поражений. В этом, как принято говорить в медицине, лежит патогенетическая основа развития атеросклероза. Вместе с тем существует большое число факторов риска, способствующих проникновению и накоплению липопротеидов в сосудистой стенке и, следовательно, ускоряющих развитие атеросклеротического процесса.

Одним из факторов возникновения атеросклероза является несбалансированный прием пищи. Большое потребление насыщенных жиров и холестерина считают основной и, возможно, необходимой причиной эпидемии ИБС в высокоразвитых странах. Эта концепция прочно основана на обширных данных многих исследований, проведенных как на людях, так и на экспериментальных животных.

Роль фактора питания в этиологии ИБС у человека была продемонстрирована исследованиями трех типов.

? Исследование связи между потреблением продуктов питания и смертностью населения. Имеется зависимость между величиной потребления питательных веществ, особенно насыщенных жиров, холестерина и калорий, и смертностью от ИБС среди мужчин среднего возраста.

? Исследования взаимосвязи между национальными особенностями питания и выраженностью коронарного атеросклероза на вскрытии. Были обнаружены значительные географические различия в частоте тяжелой коронарной болезни. Высокий уровень холестерина в сыворотке и более выраженные поражения коронарных артерий имели место у населения в странах, где с пищей потребляется большое количество жиров.

? Результаты исследований групп населения согласуются с данными демографической статистики и вскрытий. Обнаружено, что распространенность, частота возникновения новых случаев заболевания и смертность от ИБС достоверно связаны с потреблением насыщенных жиров и уровнем холестерина в сыворотке.

Вместе с тем имелась достоверная связь между средним уровнем холестерина в сыворотке и средним привычным потреблением насыщенных жиров. Результаты международных проспективных исследований подтверждают вывод, вытекающий из экспериментальных исследований, что атерогенное влияние диет с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина обусловлено их способностью вызывать гиперхолестеринемию. Механизм этого эффекта, главным образом качественный, и осуществляется через влияние состава диеты на холестерин сыворотки. Потребление калорий в количестве, превышающем энергетические затраты, ведет к ожирению с последующим возрастанием предрасположенности к артериальной гипертонии, диабету, гиперлипидемии и гиперурикемии, которые в свою очередь могут способствовать преждевременному развитию ИБС.

Гиперхолестеринемия, или повышенное содержание холестерина в крови. Как уже отмечалось, при потреблении пищи, богатой холестерином, содержание его в крови может повыситься. Если прием больших количеств холестерина с пищей продолжается длительное время, то развивается так называемая пищевая, или алиментарная, гиперхолестеринемия, всегда сочетающаяся с гипербета-липопротеидемией. Гиперхолестеринемия может развиваться как следствие некоторых заболеваний (например, при пониженной функции щитовидной железы). Она может иметь наследственное происхождение. В таких случаях организм синтезирует избыточное количество холестерина или медленно его перерабатывает.

Гипертриглицеридемия. Этот термин употребляется в специальной литературе для обозначения повышенного уровня триглицеридов – нейтральных жиров в крови. Нередко подъем концентрации триглицеридов сопровождается одновременно и подъемом уровня холестерина. У таких людей в крови накапливаются главные носители триглицеридов – пребета-липопротеиды, обладающие, как и богатые холестерином бета-липопротеиды, атерогенными свойствами, хотя атерогенность их несколько слабее. Клинические наблюдения подтверждают, что высокий уровень триглицеридов в крови часто сопровождается развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца, преимущественно у людей в возрасте старше 45 лет.

Уровень триглицеридов в крови подвержен значительным индивидуальным колебаниям. Причиной гипертриглицеридемии является нарушение обмена триглицеридов в организме, которое может провоцироваться или усугубляться неправильным, нерациональным питанием, употреблением алкоголя, у женщин – употреблением контрацептивных гормональных препаратов и другими причинами. Высокий уровень триглицеридов в крови отмечается при ряде заболеваний: диабете, нефротическом синдроме, гипотиреоидизме, подагре и др.

Гипоальфа-липопротеидемия (пониженное содержание альфа-липопротеидов в крови). Замечено, что у части больных атеросклерозом и ишемической болезнью сердца отмечается не столько высокое содержание холестерина или триглицеридов, а точнее бета– и пребета-липопротеидов, в плазме крови, сколько низкое содержание альфа-липопротеидов. Выше отмечалось, что альфа-липопротеиды в отличие от бета– и пребета-липопротеидов защищают сосудистую стенку от развития атеросклероза, и поэтому снижение уровня альфа-липопротеидов в крови (гипоальфа-липопротеидемия) может рассматриваться как фактор риска атеросклероза. Механизм антиатерогенного влияния альфа-липопротеидов точно еще не известен. Допускается, что альфа-липопротеиды, содержащие в своем составе много белка и фосфолипидов, проникнув в артериальную стенку, забирают из нее избыток холестерина и уносят его через кровеносную и лимфатическую систему наружной оболочки сосуда, препятствуя таким образом развитию атеросклеротического процесса. Вполне вероятно, что более редкая заболеваемость ишемической болезнью сердца у женщин в доклимактерический период по сравнению с мужчинами связана с тем, что именно в этот период у женщин уровень альфа-липопротеидов в крови выше, чем у мужчин. Известно очень редкое наследственное заболевание – танжерская болезнь, названная так потому, что она встречается у жителей острова Танжер. Болезнь эта характеризуется полным отсутствием альфа-липопротеидов в крови. У страдающих танжерской болезнью атеросклероз развивается очень рано при невысоком уровне холестерина (и бета-липопротеидов) в крови.

Таким образом, угроза развития атеросклероза увеличивается при низком содержании альфа-липопротеидов в крови и дисбалансе между уровнем бета– и пребета-липопротеидов, с одной стороны, и уровнем альфа-липопротеидов – с другой.

В последние годы стало известно, что некоторые полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав растительных жиров, являются в организме человека источником образования физиологически активных соединений – простагландинов. Одна из функций простагландинов – стимуляция обменных процессов сосудистой стенки, что само по себе является важным фактором, препятствующим накоплению в ней липидов.

Имеется много экспериментальных данных и клинических наблюдений, свидетельствующих о том, что замена насыщенных животных жиров ненасыщенными растительными способствует снижению уровня холестерина в крови и задерживает развитие атеросклеротического процесса. В связи с этим диетологами всего мира подчеркивается необходимость замены части животных жиров растительными в ежедневной диете человека с целью профилактики и лечения атеросклероза (здесь важно подчеркнуть, что речь идет именно о замене, а не о простом добавлении растительных жиров к животным).

Основными источниками насыщенных жиров в пище человека являются мясо, сливочное масло, другие животные жиры и молоко. Интересно отметить, что в мясе домашних животных, как правило, содержится больше насыщенных жиров, чем в мясе диких животных. Этому способствует сравнительно малая подвижность домашних животных, широкое использование для их питания комбикормов и других пищевых добавок (при гигантских современных размерах интенсификации животноводства). Повышение жизненного уровня населения несомненно будет способствовать все большему потреблению мяса и животных жиров.

Говоря о роли питания в развитии атеросклеротических поражений артерий, необходимо упомянуть еще об одном обстоятельстве. В питании современного человека все чаще стала преобладать высокоочищенная и консервированная пища. При этом снизилось потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой. Последняя обладает свойством связывать холестерин (100 г клетчатки могут связать 100 мг холестерина) и ускорять продвижение содержимого в кишечнике. Таким образом, потребление пищи, богатой клетчаткой, будет способствовать замедлению всасывания холестерина в кишечнике и ускорит выведение его с фекалиями. Кроме того, по мнению некоторых ученых, исключение так называемой грубой пищи и переход на «нежную» диету ведет к перееданию, что способствует повышению уровня холестерина и триглицеридов в крови. Наконец, некоторые методы очистки пищевых продуктов приводят к потере ими ряда витаминов и микроэлементов, недостаток которых в организме способствует развитию атеросклероза. Развитию атеросклероза способствует также чрезмерное потребление мяса. Напротив, имеются многочисленные данные о том, что у вегетарианцев уровень липидов в крови ниже, чем у лиц, потребляющих смешанную (растительную и мясную) пищу. Это не означает, что человек должен перейти исключительно на растительную пищу, но служит предостережением от чрезмерного потребления мясных продуктов. Показательно, что потребление молока даже в больших количествах не приводит к повышению уровня холестерина в крови. Это объясняется тем, что в молоке содержится фактор, угнетающий синтез холестерина в организме. Обмен жиров и углеводов в организме тесно связан между собой. Избыток углеводов создает условия для задержки и накопления жиров.

Помимо этого, следует придерживаться общих правил изменения диеты.

1. Уменьшение потребления насыщенных жиров и холестерина. Среди населения высокоразвитых стран, потребляющего большие количества насыщенных жиров и холестерина, значительное уменьшение потребления этих компонентов приведет к снижению у большинства людей уровня холестерина в сыворотке. Потребление насыщенных жиров в объеме менее 10 % от общей калорийности пищи является важным фактором для достижения оптимального уровня холестерина в сыворотке. Вместо исключенных из питания насыщенных жиров могут быть использованы в умеренном количестве ненасыщенные жиры. С целью наиболее эффективного контроля за уровнем холестерина в сыворотке потребление его с пищей должно быть ниже 300 мг в день. Полиненасыщенные жиры не должны составлять более 10 % общего количества потребляемых калорий.

Диеты с более высоким содержанием полиненасыщенных жиров не рекомендуются по следующим соображениям:

– у большинства людей они не приводят к эффективному контролю за гиперхолестеринемией, гиперлипидемией;

– неизвестны большие естественные популяции, покрывающие более 9 % калорийности за счет полиненасыщенности жиров;

– нет доказательств безопасности длительного потребления с пищей большого количества ненасыщенных жиров (например, 15—20 % от общей калорийности за счет полиненасыщенных жиров);

– население Средиземноморья и Дальнего Востока, среди которого, как известно, наблюдается низкая смертность от преждевременных атеросклеротических заболеваний, пользуется диетами с малым содержанием насыщенных жиров и холестерина и низким или умеренным, но не высоким содержанием полиненасыщенных жиров.

2. Урегулирование потребления расхода калорий.

Коррекция ожирения является разумной и безопасной составной частью любых профилактических режимов и помогает контролировать другие факторы риска ИБС. Цель заключается в снижении избыточной массы тела больного и дальнейшем его поддержании на этом уровне. Это нельзя решить только назначением низкокалорийной диеты. Рекомендуемый подход состоит в том, чтобы убедить больного навсегда изменить свои привычки в отношении питания и физической активности, избегая идеи посадить больного на диету. Часто «переход на диету» сохраняется лишь в течение короткого времени и сопровождается только временной потерей массы тела. Оба, и больной и врач, терпят поражение и разочаровываются. Рекомендуемый подход состоит в том, чтобы побуждать, воспитывать и поддерживать больного в его длительном усилии изменить привычки питания и приобрести новые, которые позволят, не доставляя неприятных ощущений, предотвратить развитие ожирения. Требуются повторные сознательные действия, пока старые привычки не изменятся, а новые не укрепятся. Выделяют две последовательные стадии: снижение массы тела и поддержание ее на нормальном уровне. Потребляемые продукты должны быть обычными, привычными и доступными, т. е. такими, которые по обоюдному согласию врача и больного могут и должны стать его постоянной пищей. Специальные диеты необычного состава («разгрузочные диеты», «диеты по рецепту», «оригинальные диеты») и полное голодание являются вредными отклонениями от задачи по установлению новых постоянных привычек питания. Не рекомендуется использовать средства, угнетающие аппетит.

Основные усилия должны быть направлены на начальное умеренное ограничение потребления калорий, чтобы дефицит составлял около 800 калорий в день, или 5600 калорий в неделю. Потеря массы тела должна быть постоянной – от 0,5 до 1 кг в неделю. Этому должно способствовать ежедневное увеличение расхода калорий с помощью хорошо спланированных физических упражнений. Умеренно ожиревший мужчина среднего возраста и роста, занимающийся легкой работой, для поддержания своей массы тела нуждается приблизительно в 2700 калориях. В период снижения массы его пищевой рацион должен содержать около 1900 калорий. Для уменьшения голодных спазмов в первые дни рекомендуются низкокалорийные, но объемные продукты. Для этого необходимо потреблять в основном продукты с низким содержанием жиров и сахаров, а также насыщенных жиров и холестерина. С самого начала рекомендации по диете должны основываться на контроле за липидами в сыворотке. В отношении некоторых лиц основным является контроль за потреблением алкоголя и даже малоалкогольных сухих напитков. Решающим может также оказаться контроль за потреблением легких закусок. Отказ от соленых продуктов и добавления большого количества соли при приготовлении пищи и за столом будет способствовать повышению диуреза в первые дни изменения характера питания. Потерю массы тела в результате этих мероприятий можно использовать для повышения уверенности в себе и стимулирования дальнейших усилий, что особенно относится к больным гипертонией. Больному рекомендуют пить 2—3 л воды в день, чтобы ослабить чувство голода и увеличить диурез.

Особенно важно участие жены. Там, где ожирение является семейной проблемой, врач может давать профилактические советы, объясняя, что толстые дети не являются здоровыми, что ранние привычки к перееданию и малоподвижному образу жизни трудно исправить, и поэтому их лучше предупредить. Необходимо убедить жену и мать, что побуждение с ее стороны членов семьи к перееданию может в будущем оказать чрезвычайно вредное влияние на их здоровье.

Определенные поворотные моменты в жизни играют большую роль в отношении риска ожирения. Для многих прибавление в массе начинается после окончания школы и активного участия в спорте. У других это случается после окончания службы в армии, или после вступления в брак, или при изменении характера работы, например при переходе от активной работы на открытом воздухе на сидячую работу внутри помещения или с сельскохозяйственной фермы на работу в городском промышленном предприятии. Для многих женщин временем начала ожирения является беременность. Врач может играть важную роль, привлекая внимание пациентов к этим поворотным пунктам, давая им соответствующие советы. При профилактике ожирения следует советовать пользоваться домашними весами для регулярного взвешивания. Ежедневный контроль за массой осуществить намного легче, чем быстро сбросить 8—12 кг.

Стратегия первичной профилактики преждевременных атеросклеротических заболеваний должна стать длительной национальной политикой проведения широкомасштабных, длительных исследований для определения наиболее эффективных средств уменьшения риска проявлений ИБС и смертности от нее, искоренения курения сигарет, проведения контроля гипертонии с помощью фармакологических и гигиенических мероприятий, улучшения состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем с помощью физических упражнений. Также должна быть проведена модификация диеты и продуктов питания, изменения окружающей среды с целью помочь людям улучшить их диету – приготовление продуктов питания. В настоящее время полностью возможно приготовлять продукты таким образом, чтобы значительно способствовать широкому контролю за гиперлипидемией. Ранняя диагностика гипотиреоидизма позволяет своевременно применить специфическую терапию, что приводит к устранению сопутствующей гиперхолестеринемии. Существуют методы лечения, позволяющие устранить и гиперурикемию, но пока нет данных о влиянии такого длительного лечения на риск преждевременного возникновения атеросклероза.

Гипертония. В течение многих лет клинические наблюдения показывали, что гипертония, по-видимому, отягощает коронарный атеросклероз или ухудшает его прогноз. Международное исследование по атеросклерозу представило много патолого-анатомических данных, подтверждающих эту взаимосвязь, особенно среди населения высокоразвитых стран с более высоким потреблением жиров и уровнем холестерина в сыворотке.

Обнаружение коронарного атеросклероза при коарктации аорты является дополнительным патоморфологическим доказательством этой взаимосвязи. Развитие атеросклероза в легочных артериях больных с легочной гипертонией является другим примером влияния повышенного внутрисосудистого давления на атерогенез. Имеются также морфологические доказательства взаимосвязи между частотой возникновения инфаркта миокарда и степенью гипертонии и гипертрофии левого желудочка сердца. Специально проведенные исследования, в которых использовались меченые (радиоактивные) липопротеиды, показали, что, чем выше артериальное давление, тем интенсивнее проникают липопротеиды внутрь аорты и других артерий. Таким образом, гипертония увеличивает риск развития атеросклеротических сосудистых поражений у человека с нормальным содержанием липидов в крови до уровня заболеваемости атеросклерозом у лиц с высокой их концентрацией. Если же два этих фактора (гипертония и гиперлипидемия) сочетаются вместе, то вероятность развития ишемической болезни сердца увеличивается в несколько раз. Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения рекомендует считать нормальным артериальное давление менее 140/90 мм рт. ст. Первая цифра здесь систолическое (максимальное) давление; вторая цифра указывает на диастолическое (минимальное) давление. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст. рассматривается как несомненно повышенное. Величины артериального давления в пределах 140—160/90—95 мм рт. ст. относят к так называемой промежуточной зоне. У лиц с таким умеренным подъемом артериального давления имеется определенная вероятность развития гипертонической болезни в дальнейшем. Медицина, к сожалению, не располагает средствами, которые раз и навсегда могли бы избавить человека от гипертонической болезни. Больному приходится систематически принимать поддерживающие дозы того или иного препарата на протяжении многих лет. В этом случае больной с гипертонической болезнью может обезопасить себя от различных осложнений этого заболевания. Имеются данные о том, что при диастолическом артериальном давлении более 105 мм рт. ст. инфаркт миокарда развивается в 3 раза чаще, чем у людей с диастолическим давлением менее 90 мм рт. ст. При длительной гипертонии сердце постоянно работает с дополнительной нагрузкой, так как оно вынуждено прогонять кровь против повышенного сопротивления. Это ведет к увеличению массы сердечной мышцы, создает необходимость в дополнительном снабжении ее кислородом и в дальнейшем приводит к ее переутомлению, дистрофии и сердечной слабости. Любая гипертония, следовательно, требует лечения. Необходимо подчеркнуть, что всякий человек с повышенным артериальным давлением должен быть тщательно обследован для выяснения причин болезни. В основе гипертонии часто лежит хроническое заболевание почек, реже – болезни желез внутренней секреции и другие заболевания. В части случаев гипертония развивается в результате нервно-психического перенапряжения, переутомления, острых или повторяющихся психических травм, долго неразрешающихся жизненных конфликтов. Своевременное устранение факторов, вызывающих подъем артериального давления, и постоянное лечение уже развившейся гипертонии являются профилактикой ишемической болезни сердца и других осложнений. Врачу рекомендуется измерять артериальное давление при каждом посещении больного, а также при поступлении его на учебу, военную службу, работу, при страховании и др. У каждого врача должна быть выработана своя стандартная методика измерения артериального давления и положения при этом больного, придерживаясь которой желательно до окончания медицинского обследования провести два последовательных измерения. Между измерениями больной не должен двигаться или менять положение тела.

Снижение летальности от инфаркта миокарда в нашей стране значительно превосходит снижение ее в зарубежных странах. Объяснение этого положения следует искать в лучшей организации здравоохранения в России, обеспечивающей быструю врачебную помощь, своевременную госпитализацию и правильно организованный режим и лечение больного в острой стадии заболевания и в не менее ответственном для больного послеинфарктном периоде. Система непрерывного врачебного наблюдения в поликлинических условиях после выписки больного из стационара, широкое использование санаторно-курортного лечения позволяют осуществлять постепенное включение больных в активную жизнь и восстановление их трудоспособности. Систематический врачебный контроль за правильным трудоустройством подобных больных дополняет комплекс широких врачебных мероприятий, проводимых в отношении больных инфарктом миокарда в нашей стране. При сочетании гипертонической болезни с инфарктом миокарда нельзя недооценивать роль других сопутствующих и предшествующих страданий, которые могут способствовать проявлению коронарной недостаточности и подготовить почву для инфаркта миокарда. У ряда наблюдавшихся нами больных гипертоническая болезнь и инфаркт миокарда сочетались с такими заболеваниями, как сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчно-каменная болезнь, облитерирующий эндартериит и др.

В ряде случаев имелись указания на наличие инфекционных заболеваний в анамнезе (дифтерия, скарлатина, тифы, ревматизм и др.), которые задолго до появления гипертонической болезни и инфаркта миокарда могли привести к тем или иным изменениям сердечной мышцы. Игнорированием указанного объясняются в значительной мере разноречивые данные отдельных авторов в оценке прогностического значения гипертонической болезни в развитии и течении инфаркта миокарда.

Наконец, проспективные эпидемиологические исследования четко подтверждают эти клинические, морфологические и экспериментальные наблюдения и указывают на количественную взаимосвязь между артериальным давлением и ИБС. Эта связь является непрерывной, с возрастанием артериального давления увеличивается риск ИБС. В этих эпидемиологических исследованиях было обнаружено, что артериальное давление имеет еще более важное значение, когда сочетается с высоким уровнем холестерина в сыворотке. Лекарственная терапия больных с диастолическим артериальным давлением от 115 до 129 мм рт. ст. привела к значительному уменьшению осложнений, обусловленных гипертонией. Близкие результаты были недавно получены и у мужчин с диастолическим давлением 90—114 мм рт. ст. Лечение оказалось наиболее эффективным в отношении предупреждения застойной сердечной недостаточности и инсульта, но число обследованных больных не было достаточным, чтобы оценить влияние этого лечения на риск возникновения ИБС. Однако полученные косвенные данные подтверждают положение, что адекватное лечение повышенного артериального давления способствует профилактике ИБС и других атеросклеротических заболеваний.

Лечение гипертонии. Лечение повышенного артериального давления требует квалифицированного клинического заключения и основывается на возрасте больного, уровне артериального давления, наличии других факторов риска ИБС, изменения почек, ЭКГ, сетчатой оболочки глаз. Первая задача при лечении больного гипертонией состоит в достижении и поддержании систолического давления ниже 160 мм рт. ст., а диастолического – ниже 90 мм рт. ст.

Рекомендуется следующая последовательность терапевтических мероприятий, направленных на понижение артериального давления:

1) коррекция ожирения посредством контроля за балансом калорий, назначения диеты со сниженным содержанием жира и умеренным количеством соли;

2) назначение диуретических средств тиазидового ряда;

3) применение гипотензивных препаратов в комбинации с диуретическими средствами тиазидового ряда.

Большое значение имеет система диспансеризации, обеспечивающая постоянное наблюдение за больными гипертонией. Для облегчения этого процесса может быть эффективно использован обученный вспомогательный медицинский персонал. Когда лечение гипертонии начато, необходима коррекция дозы лекарств в зависимости от полученных результатов. Продолжение лечения в течение всей жизни должно быть скорее правилом, чем исключением, пока нет указаний на то, что длительное лечение можно безболезненно прекращать.

Сахарный диабет, включая бессимптомную гипергликемию. В течение многих лет считали, что при обычных формах легкого сахарного диабета взрослых имеется повышенный риск преждевременного развития атеросклероза. Исследования, а также данные вскрытий показали, что у страдающих диабетом заболевание атеросклерозом возникает чаще, раньше и протекает более тяжело, чем у людей, не страдающих сахарным диабетом. Итак, обмен углеводов, их утилизация в тканях в значительной степени регулируются гормонами, в первую очередь гормоном островковой ткани поджелудочной железы – инсулином. Этот гормон обладает также способностью воздействовать на обмен жиров, создавая условия для их задержания в тканях. Повышенная продукция инсулина в организме, как правило, приводит к задержке жиров и жироподобных веществ в тканевых депо, а также и в сосудистой стенке, что способствует образованию атеросклеротических бляшек. Между тем состояния, при которых увеличивается выработка инсулина, встречаются довольно часто: ожирение, переедание, потребление большого количества сладостей, мучных изделий, сладких фруктов, картофеля. Если переедание вошло у человека в привычку и поддерживается в течение длительного времени, то могут образоваться условия для развития сахарного диабета, ожирения, атеросклероза. В настоящее время хорошо известно, что сахарный диабет может создавать в организме особые условия, способствующие усиленной продукции холестерина и триглицеридов. Кроме того, при сахарном диабете нередко развиваются дистрофические повреждения артерий большого и малого калибра. Все это резко увеличивает опасность коронарной болезни при сахарном диабете.

Легкие формы сахарного диабета могут оставаться компенсированными в течение длительного времени за счет резервных возможностей организма. В этом случае островки инсулярной ткани поджелудочной железы вырабатывают инсулин в повышенном количестве, и его концентрация в крови увеличивается, позволяя организму преодолеть трудности, возникшие на пути усвоения глюкозы тканями. Вместе с тем при повышенной концентрации инсулина усиливается превращение глюкозы в жиры, т. е. увеличивается синтез триглицеридов, создаются условия для более длительной задержки их в жировых депо и в самой сосудистой стенке. Именно поэтому легкие формы сахарного диабета могут играть в прогрессировании атеросклероза не меньшую, а может быть даже большую роль, чем диабет средней тяжести или тяжелый. При легкой форме сахарного диабета только строгое постоянное соблюдение диеты позволяет избежать увеличения секреции инсулина и тем самым ограждает этого человека от серьезнейшего внутреннего фактора риска развития атеросклероза и от возможности перехода скрытого диабета в явный. Что касается тяжелых форм сахарного диабета, протекающих с абсолютным снижением уровня инсулина в крови, то они часто сопровождаются нарастанием синтеза холестерина в печени, а также усиленной мобилизацией из жировых депо свободных жирных кислот. При этом не столько усиливается развитие атеросклероза, сколько увеличивается возможность образования тромбов, нарастает склонность к быстрому свертыванию крови, и если у больного в коронарных артериях ранее имелись даже не очень большие атеросклеротические бляшки, то они становятся очагом образования тромба.

Результаты проспективных эпидемиологических исследований показывают, что риск атеросклеротических осложнений у больных сахарным диабетом связан с наличием всех этих факторов. Поэтому эффективное лечение сахарного диабета должно включать воздействие на все эти факторы риска. Многие годы некоторые специалисты утверждали, что при эффективном контроле за клиническим диабетом задерживается развитие атеросклеротических осложнений. Однако в опубликованных ими сообщениях не было адекватных контрольных исследований. Не всегда было ясно, относятся ли их выводы к юношескому диабету или диабету взрослых, и не было точного определения контрольной группы. Основное внимание при лечении было направлено на коррекцию углеводного обмена с тем, чтобы поддерживать концентрацию сахара в крови на нормальном или близком к нему уровне и вести больных так, чтобы не допустить у них кетонурию и глюкозурию. В некоторых работах рекомендовалось контролировать ожирение и алиментарную гиперлипидемию. В других подвергалось сомнению утверждение, что хороший контроль за гипергликемией имеет значение для длительного прогноза в отношении атеросклеротических осложнений. Очевидно, только хорошо спланированные и выполненные в большом масштабе исследования смогут разрешить эту проблему.

С каждым десятилетием XX в. потребление фабричных сигарет возрастает. В курение вовлекаются все более молодые люди и женщины. Большинство доказательств роли курения сигарет в возникновении ИБС получено из проспективных эпидемиологических исследований. Обычно отмечают тесную связь между этой привычкой и последующим развитием ИБС. В целом среди курящих сигареты риск развития ИБС приблизительно на 70 % выше, чем среди некурящих; частота возникновения ИБС среди более молодых курящих во много раз выше, чем среди некурящих того же возраста. Риск смерти от всех причин также выше среди курящих обоих полов и всех возрастов. Почти 80 % высокой смертности можно отнести за счет заболеваний, клинически связанных с курением. Риск развития ИБС увеличивается соответственно количеству выкуриваемых сигарет, продолжительности курения, возрасту, когда было начато курение, и вдыханию дыма. Среди молодых людей, выкуривающих ежедневно 40 сигарет и более, риск заболевания ИБС относительно наибольший. Пока не ясно значение других форм курения. Курение трубки, по-видимому, совершенно безобидно, но для выкуривающих много сигар риск может оказаться повышенным. Курение стимулирует выброс адреналиноподобных веществ в кровь, ведущий во многих случаях к повреждению сосудистой стенки и миокарда. Кроме того, крайне неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку оказывает сам никотин, способствуя, в частности, спазмам артерий сердца и нижних конечностей. Все это облегчает проникновение холестерина и других липидов в стенку сосуда и, как уже упоминалось, может послужить непосредственной причиной развития инфаркта миокарда при наличии бляшек в просвете коронарных артерий. К этому следует добавить, что никотин, поступающий в кровь при курении, увеличивает способность кровяных пластинок к слипанию, что может привести к образованию тромбов в сосудах. Стимулируя выброс адреналина, никотин резко увеличивает потребность сердечной мышцы в кислороде, что весьма опасно при функционально неполноценных коронарных артериях. Одна выкуренная сигарета нередко увеличивает частоту сокращений сердца на 8—10 ударов в минуту. Проблема курения не ограничивается только лицами, активно и систематически курящими. Органы здравоохранения многих стран сейчас волнует проблема так называемого пассивного курения. Установлено, что почти 70 % дыма горящей сигареты и выдыхаемого курильщиками воздуха попадает в окружающую среду, загрязняя ее смолами, никотином, окисью углерода и другими вредными для человека веществами. Особенно серьезный вред окружающим наносит курение в закрытых помещениях. Так, пребывание некурящих в течение 1 ч в закрытых салонах, где курят другие лица, соответствует выкуриванию четырех сигарет.

Эпидемиологические исследования показывают, что частота возникновения ИБС и смертность от нее значительно ниже у куривших и прекративших курить, чем среди продолжающих курить. Этот эффект наиболее отчетлив у молодых лиц и у прекративших курить по причинам, не связанным с советом врача. По данным Американской ассоциации сердца, стандартизованная по возрасту частота возникновения тяжелых форм ИБС в США среди ранее куривших мужчин была почти такой же, как и среди тех, которые никогда не курили, и была намного ниже, чем среди мужчин, выкуривавших в начале исследования пачку и более сигарет в день. Эти данные не зависели от уровня холестерина в сыворотке и артериального давления. Результаты этих исследований являются доказательством того, что прекращение курения сигарет имеет большое значение в профилактике ИБС. В тех случаях, когда больные получали совет не курить, около 25 % из них сразу прекращали курить сигареты и не возобновляли курение более года. Приблизительно еще 25 % больных стали выкуривать меньшее количество сигарет или переходили на курение трубки или сигар. В клинических испытаниях, включающих изменение диеты и физической активности, в которых не давались специальные советы относительно курения, около 25 % мужчин в течение эксперимента прекратили курить сигареты.

Искоренение курения сигарет как национальной привычки должно стать первоочередной задачей.

? Реклама и торговля. Необходимо приложить усилия для того, чтобы среди молодых людей было как можно меньше курящих. Всякое рекламирование табака средствами массовой информации должно быть прекращено. Более того, вся реклама должна содержать честное, открытое предупреждение о вреде табака для здоровья.

? Воспитание с помощью средств массовой информации. Воспитательные программы с помощью средств массовой информации, подчеркивающие опасность курения, должны проводиться бесконечно, чтобы компенсировать несоответствие, созданное широкой рекламой сигарет в течение многих лет и вредом курения.

? Воспитание в школе. Воспитательные программы, предупреждающие о риске курения, должны быть усилены и расширены во всей школьной системе, начиная с начальных классов. Родители, педагоги, медицинские работники и другие взрослые, ответственные за воспитание, должны сознавать, что их собственная привычка курить служит плохим примером для детей, которые могут стать пожизненными курильщиками сигарет. Стоит обратить внимание, что на призыв о прекращении курения лучше всех откликнулись врачи, а их особое положение дает им возможность оказать большое влияние на больных и помочь им прекратить курить. Продажа сигарет с помощью торговых автоматов. Автоматы для торговли сигаретами должны быть удалены из всех медицинских учреждений и общественных зданий и в конечном счете совсем запрещены.

? Общественные сооружения. Необходимо энергично стараться запретить курение на больших собраниях и в массовых транзитных сооружениях. Использование налоговых фондов. Доходы от прогрессивного увеличения налогов на табак должны предназначаться для программ, связанных с контролем за курением, и для ухода за лицами с заболеваниями, связанными с курением. Любые дотации правительства на выращивание и экспортирование табака должны подвергаться критике.

? Сокращение сигаретной промышленности. По мере того как количество потребляемых сигарет будет уменьшаться, соответствующие социальные, научные эксперты должны планировать сокращение сигаретной промышленности без большого экономического ущерба для нее.

? Общераспространенная методика борьбы с курением:

1) твердое, доброжелательное, постоянное давление со стороны врача; некоторые люди реагируют быстро, другие требуют длительных усилий;

2) больные, склонные к атеросклеротическим заболеваниям, должны быть информированы об особой опасности курения сигарет, о том, что прекращение курения уменьшает риск ИБС, улучшает самочувствие и физическую работоспособность;

3) молодые женщины, курящие сигареты, должны знать, что это повышает риск стерильности, рождения мертвого плода и преждевременных родов;

4) следует помнить, что у родителей, курящих сигареты, большинство детей становятся курильщиками, в то время как у некурящих родителей это случается значительно реже;

5) регистрация времени курения и эмоциональных потребностей, связанных с каждой сигаретой, может способствовать уменьшению курения за счет автоматически выкуренных, доставивших мало удовольствия сигарет;

6) советы по прекращению курения могут сочетаться с другими элементами профилактического подхода к здоровому образу жизни, особенно с физическими упражнениями. Взаимодействие этих элементов может усилить мотивацию и способность одного больного к приобретению нового образа жизни;

7) необходимо всегда подчеркивать положительные эффекты прекращения курения, сочетая это с заверением, что острое желание курить постепенно пройдет;

8) следует убедить больного, что небольшая прибавка массы тела после прекращения курения значительно менее вредна, чем продолжение курения сигарет;

9) врач может предложить больному групповую программу по прекращению курения, так как было обнаружено, что она является более эффективной и действенной для некоторых больных, чем индивидуальная;

10) выявлено, что лекарства, которым приписывалось действие, способствующее прекращению курения, по своей эффективности не превосходят плацебо;

11) уменьшение курения в количественном отношении (оставление более длинного окурка сигареты и прекращение вдыхания дыма) может рассматриваться как временная стадия перед окончательным прекращением курения, но как длительные приемы контроля за курением не приемлемы;

12) переход к курению трубки или сигары также должен рассматриваться как временная мера.

Результаты кампании против курения с использованием средств массовой информации трудно оценить, однако повторная пропаганда сопровождалась явным изменением привычек курения среди врачей Великобритании и США и уменьшением потребления количества сигарет в расчете на одного человека населения США.

В течение десятилетий данные, полученные при страховании жизни, указывали, что избыточная масса тела является важным фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Международным совместным исследованием по эпидемиологии атеросклероза были представлены данные о связи между относительной массой перед началом исследования и частотой возникновения в течение 5 лет ИБС. Только у мужчин с очень высокой относительной массой имелась тенденция к большей частоте заболевания ИБС, но эта зависимость редко была выраженной или статистически достоверной. Результаты этих исследований подтверждают также наличие положительной связи между относительной массой и артериальным давлением, количеством липидов в сыворотке, глюкозы в крови и мочевой кислоты в сыворотке, так что влияние избыточной массы на риск ИБС может осуществляться главным образом через эти факторы. Но, даже если ожирение и не является несомненным самостоятельным фактором риска, все равно коррекция ожирения – это важное мероприятие в борьбе с другими факторами риска ИБС. В наши дни ожирение становится социальной проблемой, так как захватывает широкие контингенты населения экономически развитых стран. В США ожирением страдает от 35 до 50 % американцев среднего возраста и от 10 до 20 % детей. В ФРГ каждый второй житель имеет излишнюю массу тела. По данным обследования населения некоторых областей России, избыточная масса тела наблюдается у 50 % женщин, 30 % мужчин и 10 % детей. Перечень статистических данных о широком распространении ожирения (тучности) среди населения разных стран можно было бы продолжить.

Причиной ожирения у практически здоровых лиц является излишнее потребление пищи, калораж которой превышает энергетические затраты организма. Нередко это наблюдается у лиц, относящихся к приему пищи как к источнику наслаждения или как к одному из способов компенсации личных невзгод. У других лиц ожирение развивается с возрастом при, казалось бы, нормальном образе питания.

В особом образовании головного мозга – гипоталамусе – находится центр, регулирующий потребление пищи. Снижение содержания глюкозы в крови (в период голодания) стимулирует активность этого центра, возбуждает аппетит и побуждает человека к приему пищи. Как только содержание глюкозы в крови (в процессе приема пищи) достигает определенного уровня, наступает угнетение пищевого центра. Если эта система регуляции работает правильно, в большинстве случаев организм сохраняет стабильную массу тела. Однако не во всех случаях можно полагаться на аппетит. Порой привычка к перееданию приобретается еще с детства, когда в семье принято потреблять избыточное количество сладостей, выпеченных изделий из белой муки, жирной пищи. В самом деле, сегодня во многих семьях каждый день едят так, как раньше ели только по праздникам. В значительном числе случаев к ожирению ведет злоупотребление пивом и другими алкогольными напитками, так как, с одной стороны, эти напитки содержат большое количество калорий, с другой – они повышают аппетит и влекут за собой переедание. 0,5 л пива, 200 г сладкого вина, 100 г водки или 80 г коньяка, ликера или рома содержат около 300 ккал. У лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки, повышается уровень атерогенных липопротеидов (пребета-липопротеидов) и триглицеридов в крови, т. е. создаются серьезные предпосылки для развития атеросклероза. Хроническое употребление алкоголя нередко сопровождается перееданием, что приводит к ожирению со всеми вытекающими отсюда последствиями в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо этого, сразу же после приема алкоголя в большинстве случаев возникает подъем артериального давления, создающий перегрузки для сердечной мышцы и увеличивающий тем самым вероятность коронарных осложнений. Собрано множество доказательств прямого токсического воздействия алкоголя на сердце. В частности, установлено, что алкоголь уменьшает силу сердечных сокращений, а при длительном употреблении вызывает структурные изменения в сердечной мышце, которые могут привести к нарушению ритма сердечных сокращений и другим нарушениям сердечной деятельности, получившим название алкогольной кардиопатии. Суточная потребность взрослого мужчины, не занятого физическим трудом, составляет примерно 3000 ккал. Поэтому организм «любителей спиртного» только за счет алкогольных напитков получает 20—30 %, а иногда и более требуемых калорий. Нередко после употребления алкоголя съедается такое большое количество пищи, что добрая половина ее превращается в жир. Увеличение объема жировой ткани требует дополнительного кровоснабжения и создает, следовательно, дополнительную нагрузку на сердце. Кроме того, жировые отложения поднимают диафрагму, ограничивают движение грудной клетки, смещают сердце, мешая его работе.

Как уже отмечалось, избыток поступающих с пищей углеводов вызывает усиленную продукцию инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры. Дальнейшим следствием этого наряду с отложением жира является увеличение концентрации жирных кислот крови, подъем уровня триглицеридов и атерогенных липопротеидов. Жирные кислоты крови понижают активность инсулина, нарастающая же масса тела требует его дополнительных количеств. В результате этого инсулярный аппарат функционирует с чрезмерным напряжением, постепенно его возможности истощаются, падает продукция инсулина, скрытый сахарный диабет становится явным. Это влечет за собой новые опасности в течении болезни и новые осложнения. Ожирение часто сопровождается скрытым сахарным диабетом и высоким уровнем липидов в крови, иначе говоря, тучный человек больше предрасположен к атеросклерозу, а следовательно, и к ишемической болезни сердца, чем человек с нормальной массой тела. Не удивительно, что у тучных людей инфаркт миокарда возникает в 4 раза чаще. Ожирение, сахарный диабет, высокий уровень липидов в крови, атеросклероз – все это подчас звенья «одной цепной реакции», которая в своей основе имеет конституциональную предрасположенность к обменным нарушениям, сочетающуюся с неправильным образом жизни, прежде всего с перееданием.

Профилактикой ожирения надо заниматься с детского возраста, и здесь главная роль принадлежит родителям. Установлено, что, если оба родителя будущего ребенка полные, в двух случаях из трех ребенку грозит ожирение; если полнотой страдает один из родителей, вероятность полноты у ребенка – в одном случае из трех; если оба родителя имеют нормальную массу тела, то вероятность ожирения у детей составляет лишь один к двумстам. Причина здесь кроется не в генетической предрасположенности к полноте, а в той укоренившейся системе питания в семье, с которой сталкивается ребенок с самого раннего возраста. Именно родители прививают ребенку, сами того не ведая, повышенную чувствительность к пищевым стимулам или, другими словами, «отсутствие способности к воздержанию» от переедания.

Суточная потребность в белках составляет 90—95 г. Полноценный белок содержится во всех животных продуктах – мясе, рыбе, птице, молочных продуктах (твороге, сыре, молоке), яйцах. Источники растительного белка – бобовые, орехи, картофель, зерновые продукты. Рекомендуется регулярно сочетать продукты, содержащие животный белок (1/3 суточного белка) и растительный белок (2/3 суточного белка). Суточная потребность в жирах составляет 80—100 г. Около половины этого количества входит в состав продуктов (мясо, колбаса, сыр, творог, молоко и т. д.). Для приготовления пищи, заправки салатов, каш, бутербродов рекомендуется не более 40—50 г жира в день (3 ст. л., желательно в соотношении 1:2 животного и растительного жира). В растительных жирах (подсолнечное, кукурузное, хлопковое масло), рыбе, продуктах моря содержатся также полезные для нормализации повышенного артериального давления вещества, жирорастворимые витамины (А, группы В, С, Р). Жир морских рыб содержит полиненасыщенные жирные кислоты, полезные при гипертонии и атеросклерозе.

Суточная потребность в углеводах составляет 300—350 г. Углеводы бывают сложные и простые. Основная часть (до 300 г) должна покрываться за счет сложных углеводов. Это крахмалсодержащие продукты – хлеб, каши, макаронные изделия, картофель, а также овощи и фрукты. Простых углеводов (сахара в чистом виде и содержащегося в сладостях, сладких напитках) рекомендуется не более 40 г в день.

Вам следует ограничить потребление поваренной соли до 5 г (чайная ложка без верха) в сутки и увеличить потребление продуктов, богатых солями калия до 5—6 г. Значительное количество калия (более 0,5 г в 100 г продукта), содержится в урюке, фасоли, морской капусте, черносливе, изюме, горохе, картофеле (печеном в «мундире»). Также много калия (до 0,4 г на 100 г) содержат говядина, свинина, треска, хек, скумбрия, кальмары, крупа овсяная, зеленый горошек, томаты, свекла, редис, лук зеленый, смородина, виноград, абрикосы, персики. В овощах, фруктах и особенно в ягодах, а также других продуктах растительного происхождения много полезной клетчатки, витаминов и минеральных солей (калия, магния). Минеральные соли и вещества, способствующие снижению давления, содержатся в свекле, луке репчатом, чесноке, посевном салате, черной смородине, черноплодной рябине, бруснике, полевой клубнике.

Пониженное содержание натрия входит в состав соли «Профилактической» (60 %). В ней также содержатся необходимые для здоровья ионы калия, магния, йода. Продукты с низким содержанием натрия (до 0,1 г на 100 г продукта) – натуральные продукты растительного происхождения, творог, рыба, мясо. Гастрономические (готовые) продукты содержит значительно больше соли, чем натуральные. Например, в колбасе и сыре соли в 10—15 раз больше, чем в натуральном мясе. Лучше исключить (или значительно ограничить) острые блюда, приправы, соления, животные жиры, консервированные продукты, мучные и кондитерские изделия. Из способов приготовления пищи лучше отдавать предпочтение отвариванию, приготовлению на пару, запеканию. Легкое обжаривание можно допускать лишь изредка. Выработайте привычку при приготовлении пищу не солить, а добавлять соль по вкусу после пробы. Ограничьте прием свободной жидкости, особенно минеральных газированных напитков, до 1,5 л в сутки.

В результате избыточного потребления пищи в организме ребенка увеличивается число жировых клеток, которые «требуют» постоянного пополнения их жирами. Начинается цепная реакция: «жир порождает жир», приводящая к увеличению потребления и выработки жира и его накоплению в организме. При увеличении количества жира образуется больше инсулина, а это в свою очередь вызывает повышение аппетита. Мы только что упомянули о том, что число жировых клеток в организме ребенка зависит от того, как он питается. По данным американского ученого Хирша, эти клетки, раз появившись, остаются в нашем теле до конца жизни и нет никакой возможности их «изгнать». Кроме того, жировые клетки у тучных людей увеличены в размере. Снижение массы тела у взрослого человека означает лишь изменение количества жира в каждой из уже существующих клеток. А достигнуть такого уменьшения жира в клетке не так-то легко. Отсюда понятна необходимость профилактики ожирения с детского возраста.

Цивилизация привела к резкому сокращению затрат мускульной энергии и к значительному увеличению калорийности пищи, в частности к усиленному потреблению животных жиров и высокоочищенных углеводов. Все это привело к тому, что человек стал мало двигаться, мало физически работать, что не преминуло сказаться на состоянии сердечно-сосудистой системы. Эволюционно сердечно-сосудистая система человека, как и многих других животных организмов, приспособилась к постоянным физическим нагрузкам. Хорошим примером этому в наши дни могут быть спортсмены – бегуны на большие дистанции, лыжники и представители других видов спорта. Их сердечно-сосудистая система успешно справляется с нелегкой физической нагрузкой.

Некоторое время назад в преспективных исследованиях отдельных популяций в Англии были получены доказательства более низкой частоты возникновения ИБС, особенно острых фатальных атак, у мужчин среднего возраста, работа которых требует большой физической активности, по сравнению с теми, у которых работа связана с малой подвижностью. Данные, полученные при патоморфологических исследованиях, подтверждают гипотезу, согласно которой привычная тяжелая физическая работа предупреждает развитие ИБС.

В нескольких исследованиях в США изучалась взаимосвязь между привычной малой физической активностью на работе и риском ИБС у мужчин среднего возраста. Их результаты оказались противоречивыми, в одних описывалась положительная связь, а в других не было выявлено никакой связи. Явные противоречия полученных результатов говорят о том, что основная проблема должна быть сформулирована более точно. В большинстве работ классификация мужчин проводилась грубым путем, основанным главным образом или исключительно на привычной физической активности, которой требует их профессия. Истинный вопрос может заключаться не в непосредственной защитной роли привычной профессиональной физической активности, а в тренированности сердечно-легочной системы, к которой она приводит. Эта проблема сейчас требует интенсивного изучения, особенно с помощью преспективных исследований. Во всех случаях смертность от ИБС была значительно выше в группах, которые посредством специальных критериев были оценены как менее тренированные. Более того, в исследовании, когда учитывались показатели недостаточной тренированности – ожирение, тахикардия и низкая жизненная емкость легких, – риск смерти от ИБС за 14 лет возрос более чем вдвое для мужчин и женщин с каким-либо одним из этих признаков и более чем в 5 раз с двумя или тремя признаками по сравнению с теми, кто не имел ни одного из них. Связь между малоподвижным образом жизни и риском ИБС была обнаружена и у ожиревших, и у неожиревших, и у тех, у кого имелись другие основные факторы риска, такие как гиперхолестеринемия, гипертония и курение сигарет (и для не имеющих их).

В целом эти данные подтверждают концепцию, что малоподвижный образ жизни, проявляющийся в степени сердечно-легочной тренированности, является фактором риска ИБС в некоторых высокоразвитых странах.

Если человек, для которого характерен малоподвижный образ жизни, быстро пройдет всего лишь 200—300 м, то скорее всего у него появится сердцебиение, количество сокращений сердца увеличится до 120—125 в минуту, время диастолы значительно сократится. Из-за нетренированности нервно-сосудистого аппарата сердечной мышцы, неразвитых коллатералей (дополнительных сосудов) кровоснабжение сердца, которое должно увеличиться в несколько раз, не достигает должного уровня. В итоге наступят кислородное голодание сердечной мышцы, общая мышечная усталость и невозможность продолжать нагрузку. Ничего подобного не произойдет с сердцем тренированного человека: оно получит кислород в полной мере, причем тот же уровень нагрузки вызовет меньшее учащение сердечного ритма. Таким образом, физические возможности значительно выше у спортсмена, чем у нетренированного человека.

С другой стороны, изучение образа жизни долгожителей Грузии (сейчас здесь проживает свыше 14 тыс. человек в возрасте 90 лет и более) показало, что физический труд является главной основой долголетия. Многие долгожители, перешагнув столетний рубеж, продолжают работать. Физическую активность следует рассматривать как одно из эффективных средств профилактики атеросклероза и ишемической болезни сердца. По наблюдениям врачей, те, кто усиленно занимаются физическими упражнениями, в 3 раза меньше подвержены опасности возникновения заболеваний сердца. В связи с этим широко рекомендуются физическая культура и спортивные игры, особенно плавание, теннис, футбол, бег, ходьба, езда на велосипеде. Словом, речь идет о нагрузках значительно больших, чем утренняя гимнастика.

Тренированность сердечной и дыхательной систем взрослых людей, ведущих малоподвижный образ жизни, можно повысить с помощью физических упражнений. Для этой цели используются быстрая ходьба, бег трусцой, бег, езда на велосипеде, плавание или другие ритмические упражнения, предъявляющие повышенные требования к сердечно-сосудистой и дыхательной системам. Для повышения тренированности и ее поддержания, вероятно, достаточны короткие, по 20—30 мин, занятия 3 раза в неделю.

Когда люди среднего возраста с высокой степенью риска, ведущие малоподвижный образ жизни, начинают выполнять сложные программы физических упражнений без предварительной тщательной оценки своей подготовленности и тщательно составленной программы постепенно нарастающих физических упражнений, то появляется определенный риск повреждения скелетно-мышечной системы и сердечно-сосудистых осложнений вплоть до внезапной смерти.

Предварительные результаты, полученные при проведении контролируемых занятий физическими упражнениями с мужчинами среднего возраста, у которых не было клинических признаков атеросклероза, оказались разочаровывающими, так как в течение года многие из них прекратили активное участие в этих занятиях. Хотя и были получены предположительные доказательства, нужны адекватные исследования, чтобы окончательно показать, что увеличение тренированности сердечной и дыхательной систем у взрослых людей является эффективным средством первичной или вторичной профилактики атеросклеротических заболеваний.

По данным большинства современных авторов, сифилис играет весьма скромную роль в возникновении приступов стенокардии и инфаркта миокарда. При сифилитическом закрытии просвета венечных артерий острые инфаркты миокарда встречаются редко. Редкость инфаркта миокарда вследствие сифилитического сужения устьев коронарных сосудов совершенно не соответствует действительности. Согласно последним наблюдениям подтверждаются данные о небольшом удельном весе сифилиса при инфаркте миокарда. По суммарным литературным данным, сифилитический аортит осложняется инфарктом миокарда только в 2,5 % случаев. Это показывает, что удельный вес сифилиса в возникновении и исходах инфаркта миокарда крайне невелик.

Резкое снижение удельного веса сифилиса в возникновении инфаркта миокарда связано с успехами профилактики, диагностики и лечения этого заболевания. Сифилитическое сужение или облитерация коронарных сосудов – процесс, в основном аналогичный атеросклерозу. Наибольшее анатомическое различие между ними – в локализации процесса (сифилис поражает только устье, атеросклероз – более дистальные отделы венечных артерий). Прогноз при инфарктах миокарда, возникших на почве сифилитического аортита, определяется главным образом тяжестью инфаркта и не отличается существенно от прогноза инфаркта миокарда вообще.

В отечественной и зарубежной литературе опубликован ряд работ о поражении сосудов внутренних органов – сердца, мозга, брюшной полости – процессом типа облитерирующего эндартериита с одновременным поражением периферических артерий или с избирательной локализацией в сосудах органов.

Эндартериит конечностей может в течение длительного времени предшествовать проявлениям коронарной недостаточности и инфаркту миокарда. Заслуживают внимания некоторые особенности течения и прогноза инфаркта миокарда, возникающего на почве эндартериита. Прежде всего можно отметить, что инфаркт миокарда возникает у этой группы больных в относительно молодом возрасте, что само по себе имеет важное значение для более доброкачественного течения инфаркта и прогноза при нем. Клиническое течение коронарной недостаточности у этих больных отличается сравнительно медленным прогрессированием заболевания, что можно объяснить постепенным развитием сужения просвета коронарных артерий с одновременным развитием окольного кровообращения. Заболевание может длительно протекать латентно, без коронарной симптоматики и приводить под влиянием дополнительных отягощающих факторов к острой коронарной недостаточности и коронаротромбозу. Однако лучшая адаптация кровообращения к изменившимся условиям после перенесенного инфаркта миокарда обеспечивает этой группе больных более высокую жизненную активность и выживаемость.

Наши наблюдения говорят о более благоприятном течении стенокардии и инфаркта миокарда у больных эндартериитом, на что уже ранее указывалось в литературе.

Чрезвычайно важно у больных со стенокардией, особенно у лиц молодого возраста, производить исследование всей сосудистой системы и, наоборот, у больных с эндартериитом периферических сосудов проводить динамические наблюдения за состоянием венечного кровообращения.

Желчно-каменная болезнь чаще, чем другие внутренние заболевания, является провоцирующим моментом в развитии стенокардических приступов и инфаркта миокарда. Сочетание желчно-каменной болезни, грудной жабы и инфаркта миокарда описывается довольно часто. У больных, страдающих в течение ряда лет приступами грудной жабы, возникновение инфаркта миокарда может быть спровоцировано острым воспалением желчного пузыря или прохождением камня. Значительные изменения электрокардиограммы при растяжении желчного пузыря или общего желчного протока получались только после предварительного изменения коронарного кровотока. Сердце, поврежденное коронаросклерозом, легче отвечает изменениями электрокардиограммы на раздражения, исходящие из желчных путей. Снятие рефлекторного влияния с желчных путей на коронарные артерии как в эксперименте, так и в клинике улучшает коронарное кровообращение. Однако желчно-каменная болезнь не является основным фактором развития ишемической болезни сердца и, следовательно, инфаркта миокарда.

В последнее время отмечается значительное учащение случаев коронарной недостаточности при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Наблюдаются различные варианты сложного синдрома одновременного развития коронарной недостаточности и симптомов со стороны пищеварительного тракта. Пытаясь представить себе механизм этого синдрома, можно исходить из того, что язвенная болезнь желудка и коронарная недостаточность, обусловленные одним кортико-висцеральным патогенезом, при сочетании их у одного и того же больного вызывают содружественную патологическую реакцию измененных венечных артерий на спазм сосудов желудка. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки при сочетании с коронарной недостаточностью является дополнительным отягощающим фактором, влекущим за собой ухудшение кровообращения, а также атипичное и более тяжелое течение инфаркта миокарда.

Обострение стенокардических приступов и возникновение инфаркта миокарда, совпадающие во времени с периодами обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловливают более тяжелое и атипичное течение инфаркта миокарда. Известную роль в этом может играть способствующая развитию атеросклероза диета язвенных больных, богатая жирами и холестерином.

Кофе и чай появились в Европе в XVIII в. Противники кофе и чая называли их отравой. Питье кофе стало ритуалом всякого рода совещаний, симпозиумов, конференций и съездов. Отдельные любители кофе выпивают по 15—20 чашек этого напитка в день. Крепкий кофе способствует усиленному выбросу в кровь катехоламинов, повышающих потребность сердечной мышцы в кислороде. Поэтому у лиц с атеросклерозом коронарных артерий прием кофе может вызвать или усугубить недостаточность коронарного кровотока, что клинически наиболее часто проявляется приступами стенокардии. Любители кофе нередко вводят в организм с этим напитком значительное количество жира (сливки) и сахара, способствуя тем самым повышению уровня триглицеридов в крови. Как бы то ни было, если употребление кофе действительно сопровождается появлением хотя бы легких признаков стенокардии, неумеренное потребление крепкого кофе нежелательно для всякого человека и противопоказано больным ишемической болезнью сердца.

В наши дни проблема стресса изучена достаточно глубоко. Предпосылкой возникновения и широкого распространения учения о стрессе можно считать возросшую (особенно в наше время) актуальность проблемы защиты человека от действий неблагоприятных факторов среды. Стресс многолик в своих проявлениях. Он играет важную роль в возникновении не только нарушений психической деятельности человека или ряда заболеваний внутренних органов. Известно, что стресс может спровоцировать практически любое заболевание. В связи с этим в настоящее время расширяется потребность как можно больше узнать о стрессе и о способах его предотвращения и преодоления. Стресс – не только зло, не только беда, но и великое благо, ибо без стрессов различного характера наша жизнь была бы похожа на какое-то бесцветное прозябание. Стресс многолик: это не только повреждения и болезни, но и важнейший инструмент тренировки и закаливания, ибо стресс помогает повышению сопротивляемости организма, тренирует его защитные механизмы. Стресс может способствовать возникновению не только тяжелого страдания, но и большой радости, он способен привести человека к вершинам творчества. В этом, естественно, положительная роль стресса, его важное социальное значение. В связи с этим первостепенную важность приобретает изучение биологических основ стресса и выяснение механизмов его возникновения и развития. Стресс вызывает изменение физиологических реакций организма, которые могут не выходить за рамки нормальных состояний, однако в ряде случаев становится достаточно сильным и даже повреждающим. Поэтому правильное понимание положительных и отрицательных сторон стресса, их адекватное использование или предотвращение играют важную роль в сохранении здоровья человека, создании условий для проявления его творческих возможностей, плодотворной и эффективной трудовой деятельности. Все это свидетельствует о несомненной актуальности темы стресса и его всестороннего изучения в различных формах и проявлениях.

Сердечно-сосудистая система многими исследователями и клиницистами считается основным концевым органом стрессовой реакции. К сердечно-сосудистым расстройствам, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся гипертония, аритмии, мигренозные головные боли и болезнь Рейно. Хотя все эти расстройства обычно рассматриваются как связанные со стрессом, их патофизиология представляется менее ясной. Последние исследования показывают, что не менее чем в 10 % случаев могут быть обнаружены органические нарушения, которые объяснили бы развитие гипертонии. Это может происходить при участии целого ряда разнообразных механизмов. В условиях хронической активации могут наступить необратимые изменения в сердечно-сосудистой системе, заключает он.

Также отмечают роль эпинефрина, выделяемого мозговым слоем надпочечников, который за счет своего сосудосуживающего действия может вызывать повышение артериального давления. Кроме этого, ссылаются на существующее мнение, согласно которому повышенный симпатический тонус приводит к дальнейшему возрастанию симпатической активности. Конечным результатом этого вполне может быть развитие тенденции каротидного синуса и барорецепторов аорты к «перенастройке» на более высокий уровень артериального давления. Однако если они перенастроены на более высокий уровень, то для их включения в работу будут требоваться все более высокие величины артериального давления. Следовательно, оно будет с каждым разом медленно повышаться. Помимо этого, отмечается также, что психосоциальные нарушения могут играть важную роль в повышении артериального давления и этот процесс может стать хроническим. Точка зрения о том, что ишемическая болезнь сердца связана со стрессом, очень популярна. Впервые она была высказана более 150 лет назад. Анализ многочисленных случаев ишемической болезни сердца показывает, что ответственность за выполняемую работу является, по-видимому, более важным фактором для развития этой болезни у молодых людей, чем наследственность или чрезмерно жирная диета. Интересно отметить, что почти все больные молодого возраста, страдающие ишемической болезнью сердца, агрессивны, честолюбивы и ведут образ жизни, значительно превышающий по интенсивности и темпу возможности их организма.

Американский ученый Фридман предложил подразделить людей на два типа: склонный к заболеванию ишемической болезнью сердца (тип А) и невосприимчивый к ишемической болезни сердца (тип Б). Это подразделение было проведено на основании изучения характерологических особенностей личности.

Лица типа А характеризуются высоким темпом жизни для достижения выбранной, но нечетко сформулированной цели. Они постоянно стремятся к соревнованию и конкуренции, испытывают настойчивое желание достичь признания и выдвижения. Для этих людей характерны постоянное участие в разнообразных видах деятельности и вечный дефицит времени, привычка ускорять темп выполнения многих физических и психических функций, а также исключительно высокая психическая и физическая готовность к действию.

Тип Б является прямой противоположностью типу А. Люди типа Б склонны к спокойной, размерной деятельности. Показано, что уровень жиров в крови и экскреция катехоламинов с мочой у людей типа А были выше, чем у людей типа Б. Атеросклероз коронарных сосудов у людей типа А наблюдался в 6 раз чаще, чем у типа Б. У мужчин, перенесших повторные инфаркты миокарда, черты, характерные для типа А, были более выраженными, чем у остального населения, а у тех, кто имел два инфаркта миокарда, выраженность черт типа А была более значительной, чем у тех людей, которые перенесли один инфаркт.

Этиология аритмий связана, по-видимому, с нарушениями проводимости, вызванными закупорками мелких кровеносных сосудов или симпатической дисфункцией. Наконец, мигрень и болезнь Рейно представляют собой, очевидно, вазоспастические расстройства, которые с большой вероятностью могут быть вызваны или усилены стрессовой реакцией. При мигрени болевому приступу предшествует спазм внутричерепных сосудов. В это время человек ощущает боль. Неясно, является ли эта боль результатом биохимических или механических явлений. В случае болезни Рейно холод или эмоциональный дистресс может вызвать сужение сосудов кистей, стоп, пальцев верхних и нижних конечностей. Как при мигрени, так и при болезни Рейно предполагается наличие повышенного симпатического тонуса. Вы можете легко научиться снижать психоэмоциональное напряжение (стресс). Вам помогут способы психической регуляции, аутогенной тренировки (тренировка дыхания, волевое расслабление мышц, изменение положения тела, концентрация внимания, а порой – простой отдых). Избежать многих конфликтных ситуаций практически невозможно, но научиться правильно к ним относиться и нейтрализовать можно. В этом вам помогут простые правила противостояния нежелательному стрессу, который подстерегает нас в повседневной жизни на каждом шагу. Наихудший способ «разрядиться» – это сорвать обиду и злость на близких вам людях. Вред от этого двойной. Избегайте состояния переутомления, особенно хронического, чередуйте занятия умственной и физической работой.

Попав в неприятную, волнующую вас ситуацию, сделайте паузу прежде, чем выразить свой гнев, недовольство, смените тему разговора, не принимайте решений без обдумывания последствий с учетом разных вариантов.

Таким образом, патология нервной системы, как и патологии других систем органов, напрямую влияет на функцию сердечно-сосудистой системы.

У 60—80 % больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный (продромальный) синдром, который, как правило, соответствует такому заболеванию, как стенокардия. Тяжелая стенокардия может протекать годами, не изменяя характера проявлений. У части больных может наступить смягчение тяжести симптомов, т. е. заболевание может принять регрессирующий характер. Периоды улучшения могут сменяться периодами ухудшения состояния больных. В процессе исследований, посвященных прогнозированию исхода заболевания, вероятности развития инфаркта миокарда, возникли представления о стабильной и нестабильной стенокардии. Главным отличительным признаком стабильной стенокардии является стереотипный характер болевых приступов. Боль при стабильной классической форме стенокардии появляется в связи с физическими усилиями, эмоциональным напряжением, возникновением факторов окружающей среды, хотя иногда и может возникать без какой-либо очевидной причины (стенокардия покоя). Стабильной стенокардией можно считать стенокардию у больного с давностью возникновения приступов не менее одного месяца, хотя некоторые авторы считают, что больного с приступами стенокардии нужно наблюдать не менее 2—3 месяцев, чтобы определить, имеет ли стенокардия стабильное течение. У многих больных стенокардия носит стабильный характер на протяжении многих лет. Для стабильной стенокардии характерны приступы, возникающие примерно при одной и той же физической нагрузке и исчезающие при ее устранении. Нитроглицерин, принятый до нагрузки, предупреждает или задерживает возникновение приступа стенокардии. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация и иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми. Наличие приступов стенокардии покоя у больных с низкой толерантностью к физическим нагрузкам не исключает стабильного характера стенокардии, однако в этих случаях требуется специальный анализ динамики симптомов. Недавно возникшая стенокардия покоя указывает на нестабильный характер течения заболевания. Стабильную стенокардию напряжения больные могут переносить сравнительно неплохо и вне приступов могут чувствовать себя здоровыми, или она приводит к инвалидности в зависимости от того, возможна ли привычная для больного жизнь. Возраст, профессия, отдых играют важную роль в определении понятия толерантности к заболеванию. В периоды ухудшения состояния боли становятся чаще и продолжительнее. Для их провоцирования требуются все меньшие и меньшие нагрузки. У больных, страдавших только приступами стенокардии напряжения, появляются приступы стенокардии покоя. В некоторых случаях нитроглицерин начинает действовать не так эффективно, как раньше. Такие изменения в течении заболевания несомненно указывают на дестабилизацию состояния больного, и у таких больных устанавливается диагноз нестабильной стенокардии. У больных с нестабильной стенокардией гораздо выше риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти, чем у больных со стабильной стенокардией. Вероятность этих тяжелых осложнений различна в зависимости от критериев выделения больных в группу нестабильной стенокардии. Чем строже критерии, тем больше вероятность возникновения у больного инфаркта миокарда.

К нестабильной стенокардии следует отнести следующие состояния.

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения, давностью не более одного месяца.

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов загрудинных болей в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного для больного характера.

3. Состояние угрожающего инфаркта миокарда – возникновение у больного длительного (15—30 мин) ангинозного приступа без очевидной провокации, не купирующегося нитроглицерином, с изменениями ЭКГ типа очаговой дистрофии миокарда, но без признаков инфаркта миокарда, без значительного повышения активности ферментов, специфичных для миокарда (не более чем на 50 % от исходного уровня).

Это состояние представляет собой острую коронарную недостаточность, которая не может быть расценена как острый инфаркт миокарда. Острую очаговую дистрофию миокарда некоторые авторы выделяют как самостоятельную форму ИБС.

4. Особая форма стенокардии (типа Принцметала) в фазе обострения, если последний приступ был не позднее одного месяца назад. Отнесение этой формы стенокардии к нестабильной оправдано тем, что у каждого четвертого и даже третьего больного в течение ближайших 6—12 месяцев развивается инфаркт миокарда.

Впервые возникшая стенокардия. Критерием отнесения больного к группе больных со впервые возникшей стенокардией является давность возникновения стенокардии, которая должна составлять несколько дней, недель до одного месяца. Правда, некоторые авторы увеличивают этот срок до 2—3 месяцев. Наблюдения за этой группой больных показывают, что стенокардия у них весьма неоднородна. Среди них могут оказаться больные с нормальными коронарными артериями, у которых первый приступ возник в связи с чрезмерными психоэмоциональными и физическими нагрузками. В эту группу могут попасть больные с выраженной патологией коронарных артерий, у которых заболевание протекало ранее без приступов стенокардии, но уже проявилось аритмиями и сердечной недостаточностью. Среди них могут оказаться больные с признаками старого инфаркта миокарда, у которых острая фаза заболевания прошла незамеченной, а в постинфарктном периоде стенокардии не было. У некоторых больных впервые возникшая стенокардия является первым приступом особой формы стенокардии. У ряда больных недавно возникшая стенокардия может оказаться проявлением острого инфаркта миокарда. Особенно это относится к больным, ранее уже перенесшим крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз впервые возникшей стенокардии у этих больных можно установить после исключения повторного субэндокардиального или интрамурального инфаркта миокарда. Вероятность выявления острого инфаркта миокарда особенно велика у больных с недавно возникшей стенокардией покоя. При этом важное диагностическое и прогностическое значение имеют изменения ЭКГ, которые не обязательно носят типичный для ишемии миокарда характер, но обычно по времени они связаны с болевыми приступами. Проявления стенокардии могут быть типичными, в виде характерных загрудинных болей. Возможны также атипичные проявления заболевания в виде удушья, болей в зоне иррадиации. В этих случаях диагноз часто носит предположительный характер и окончательно устанавливается после присоединения типичных приступов загрудинных болей или в результате проведения специальных исследований. Эволюция впервые возникшей стенокардии может проходить в разных направлениях. Недавно возникшая стенокардия (если она – не проявление острого инфаркта миокарда) может быть предшественником инфаркта миокарда. Впервые возникшая стенокардия может перейти в стабильную. Особенно часто переход в стабильную стенокардию наблюдается у тех больных, у которых заболевание развилось незаметно, и больной не может точно установить время ее возникновения. У ряда больных наблюдается регрессия симптомов. Иногда первый приступ или несколько приступов остаются единственными и долгие годы стенокардия у больного не отмечается. Впервые возникшая стенокардия требует своевременного распознания и наблюдения, желательно в условиях стационара, для уточнения характера патологического процесса, определения прогноза и выбора соответствующего лечения.

Прогрессирующая стенокардия. Изменение характера стенокардии, присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения, возникновение ночных приступов, сопровождающихся удушьем, нарастанием частоты, интенсивности и длительности приступов, появление изменений ЭКГ в связи с приступами, которых ранее не отмечалось, – все это указывает на прогрессирование стенокардии.

На прогрессирование стенокардии указывает изменение привычного стереотипа болей под влиянием физических и эмоциональных перегрузок, перенесенного интеркуррентного лихорадочного заболевания, а иногда и без явной причины. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие, чем ранее, нагрузки. Болевые приступы становятся более частыми и более тяжелыми. Увеличиваются их интенсивность и длительность. Иногда заметно меняется иррадиация болей, появляются новые ее направления. У некоторых больных при прежнем характере болей возникают ранее не отмечавшиеся симптомы в виде тошноты, испарины, учащения ритма сердцебиения, удушья. Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они начинают беспокоить больного в ночное время. Ранее наблюдавшиеся ночные боли вдруг начинают сопровождаться удушьем, которого раньше не было. Приступы стенокардии начинают возникать во время натуживания при дефекации и мочеиспускании.

У больных с прогрессирующей стенокардией болевой приступ нередко сопровождается учащением пульса, повышением артериального давления, одышкой, а иногда удушьем. Одной из разновидностей прогрессирующей (нестабильной) стенокардии является так называемая периинфарктная стенокардия. Если через несколько дней или недель после развития инфаркта миокарда возобновляются или учащаются приступы стенокардии, это имеет неблагоприятный прогноз в связи с повышенным риском возникновения рецидива или повторного инфаркта миокарда. Прогрессирующая стенокардия может продолжаться в течение нескольких недель или месяцев. Нестабильное состояние может закончиться переходом в стабильную стенокардию, возможно, и более тяжелого функционального класса. Иногда может наступить ремиссия с полным прекращением болевых приступов. Нередко прогрессирующее течение стенокардии завершается возникновением у больных инфаркта миокарда. Нестабильную стенокардию всегда следует расценивать как возможный предвестник инфаркта миокарда, а иногда она является его началом. Эти больные требуют более тщательного диспансерного наблюдения, а нередко и неотложной госпитализации с проведением интенсивного наблюдения, что может обеспечить их адекватное лечение. На разных фазах течения ИБС, как хроническое заболевание, проявляется по-разному. Острые очаговые поражения миокарда, стабильная и нестабильная стенокардия патогенетически связаны между собой, давая большое число клинических вариантов, требующих от врача умения оценивать симптомы в динамике и в диалектической взаимосвязи с данными анатомических и функциональных нарушений сердца.

Атипичные проявления стенокардии. Диагноз стенокардии надо ставить не только при полной картине болезни с сильными болями, типичной иррадиацией и страхом смерти, но и в случае появления при волнении, ходьбе и физической нагрузке хотя бы слабых болей в области сердца, исчезающих в полном покое или после приема нитроглицерина. Боль является классическим, но не единственным симптомом стенокардии. Во многих случаях одновременно с болью отмечаются тошнота, головокружение, общая слабость, отрыжка, изжога, профузное и локальное потоотделение, затрудненное дыхание. Диагностические трудности могут возникнуть в тех случаях, когда больной испытывает ощущения дискомфорта только в местах иррадиации без загрудинного компонента. У некоторых больных иррадиирующие боли могут быть единственным проявлением стенокардии. Болевые ощущения могут, например, локализоваться только в эпигастрии или в руке. В течение некоторого времени эти боли в зонах иррадиации (в лопатке, плече, в зубах) не сопровождаются болью в области сердца и оцениваются больным как самостоятельное страдание.

Эквивалентом стенокардии может быть появление изжоги при быстрой ходьбе. Диагноз ангинозного синдрома в этих случаях будет предположительным, так как боли такой локализации могут иметь и некардиальное происхождение. У некоторых больных стенокардия в течение длительного времени проявляется в виде внезапно наступающих приступов мышечной слабости левой руки и онемения IV—V пальцев левой кисти, которые в дальнейшем начинают совпадать по времени с приступами болевых ощущений в области сердца. Часто приступы стенокардии напряжения больной описывает как одышку. Чувство сдавления в груди может ощущаться больным как одышка, которая резко ограничивает физическую активность. Иногда это кашель или покашливание при быстрой ходьбе. Эта одышка не сопровождается настоящим укорочением акта дыхания. Она может быть заподозрена как проявление стенокардии, если в анамнезе нет четких указаний на сердечную недостаточность или респираторное заболевание. Одышку как эквивалент стенокардии нередко принимают за проявление сердечной недостаточности. Отсутствие же видимой причины сердечной недостаточности иногда приводит врача к ошибочной трактовке данного симптома как истерического. Правильный диагноз нередко устанавливают только после присоединения типичных приступов стенокардии. У больных ИБС с тяжелым поражением миокарда вместо типичных приступов стенокардии могут наблюдаться рецидивирующие приступы острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), являющиеся эквивалентами стенокардии. Некоторые больные жалуются на приступы аритмии, возникающие на высоте физической нагрузки. Детальное обследование таких больных, включая велоэргометрию, а, при необходимости, и коронарографию, позволяет иногда установить, что приступы аритмии являются эквивалентами стенокардии. У некоторых больных приступ стенокардии может возникнуть всякий раз в одной и той же обстановке, в которой развился первый приступ. Приступы стенокардии могут провоцироваться в период обострения некоторых сопутствующих заболеваний, прежде всего органов брюшной полости, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваний желудка, пищевода, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника. Тщательный анализ симптомов позволяет установить, что аналогичные приступы возникают при физическом напряжении и вне обострения данного заболевания. Таким образом, почти во всех случаях стенокардии нужно искать сочетание ИБС с заболеваниями других органов. В зависимости от характера сопутствующего заболевания приступы стенокардии могут приобретать определенную окраску, специфику, изменяясь по длительности, интенсивности и иррадиации. В патогенезе приступов стенокардии, провоцируемых сопутствующими заболеваниями, по-видимому, решающее значение имеют не столько прямые рефлексы на сердце от пораженных органов, сколько опосредованная через нервную систему общая гемодинамическая реакция в ответ на патологическую импульсацию от пораженного органа. Эта реакция проявляется повышением артериального давления, тахикардией, что ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде и провоцированию приступа стенокардии. У подобных больных после удаления пораженного желчного пузыря или опухоли кардиальной части желудка приступы стенокардии могут исчезнуть. Возраст больных накладывает определенный отпечаток на клинические проявления ИБС, и поэтому его следует принимать во внимание при постановке диагноза. У лиц пожилого и старческого возраста ИБС часто протекает бессимптомно или малосимптомно. Распознание приступа стенокардии и инфаркта миокарда у пожилых, и особенно у стариков, часто вызывает значительные трудности из-за атипичного течения ИБС. К особенностям клинических проявлений коронарной недостаточности у пожилых людей относятся: постепенное начало, менее яркая эмоциональная окраска стенокардии, ее пролонгированное течение с замедленным восстановительным периодом, большая, чем у людей среднего возраста, длительность приступа. Как стенокардию следует расценивать те болевые ощущения, которые возникают после напряжения эмоций, носят кратковременный характер и проходят в покое после приема антиангинальных препаратов. Во многих случаях ангинозный синдром выражается только в ощущении давления и легкой ноющей боли за грудиной. У пожилых и старых людей значительно чаще наблюдаются безболевые формы ИБС. При этом эквивалентом боли являются приступы одышки, астматического состояния, аритмии. Отсутствие жалоб на боли, характерные для стенокардии, в ряде случаев может быть обусловлено возрастным изменением психики больного, ослаблением психических реакций. Иногда не болевые ощущения и не приступы одышки, а затруднение глотания, ощущения давления и остановки пищи в пищеводе и за грудиной могут быть проявлением ангинозного приступа. Более частые атипичные проявления ИБС у людей пожилого и старческого возраста зависят от того, что атеросклероз коронарных артерий развивается медленно на фоне слабой вазомоторной реактивности и снижения уровня метаболизма в сердечной мышце. Не все боли в груди, особенно длительные и постоянные, нужно относить за счет ИБС. У лиц пожилого и старческого возраста особенно часты изменения в позвоночнике, которые сопровождаются болевыми ощущениями в грудной клетке, а также в суставах конечностей. В этих случаях особенно важен тщательный анализ не только локализации и иррадиации болей, но и их длительности, условий возникновения и прекращения, эффективности антиангинальных средств, что позволяет провести правильный дифференциальный диагноз. У лиц молодого возраста диагностика стенокардии нередко может вызывать затруднения. Преимущественно локальный характер поражения коронарного русла, физическая тренированность обследуемых способствуют тому, что стенокардия у больных ИБС в молодом возрасте проявляется на фоне сравнительно высокой толерантности к физическим нагрузкам (клинически и по данным велоэргометрии). Это нужно учитывать при обследовании пациентов молодого возраста, у которых приступ стенокардии иногда возникает только в ответ на значительные физические и эмоциональные нагрузки (I и II функциональные классы стенокардии). ИБС все чаще встречается у лиц молодого возраста, в том числе и женщин. Наследственные гиперлипопротендемии, спонтанные овориальные расстройства, прием гормональных контрацептивных препаратов, злоупотребление курением, профессиональная переориентация – все эти факторы способствуют тому, что ИБС все чаще поражает молодых женщин. Клиническая картина ИБС у лиц молодого возраста нередко развивается на фоне симптомов нейроциркуляторной дистонии, а у женщин также и на фоне дисгормональной миокардиопатии, что может заслонять типичные проявления стенокардии.

Кроме того, важную роль в развитии инфаркта миокарда играет гипертоническая болезнь. В ее происхождении основную роль играют нарушения деятельности центральной нервной системы, возникающие под влиянием тяжелых душевных переживаний, длительного нервного напряжения, ведущие у людей с повышенной чувствительностью к развитию неврозов, являющихся исходным состоянием для возникновения гипертонической болезни. Сущность болезни заключается в длительном спазме мелких и мельчайших артерий (артериол) в результате длительного возбуждения сосудодвигательного центра головного мозга, регулирующего сосудистый тонус (сосудистое напряжение). При данной болезни преобладают сосудосуживающие импульсы, вследствие чего повышается сопротивление току крови через суженный просвет мелких сосудов, которое приходится преодолевать сердцу. Это и способствует подъему артериального давления. Важную роль в развитии болезни играют атеросклероз, злоупотребление никотином, алкоголем, нерациональное питание, в частности злоупотребление поваренной солью, а также сахаром, излишняя масса тела, малоподвижный образ жизни, частые стрессовые ситуации, наследственное предрасположение. В дальнейшем в прогрессировании болезни почке, некоторые органы эндокринной системы (надпочечники), выделяющие в повышенном количестве вещества, способствующие повышению артериального давления. Артериальное давление и у здоровых людей претерпевает некоторые колебания в течение дня, несколько повышаясь (в пределах 10 мм рт. ст. и более) при умственном напряжении, физической нагрузке, неприятных переживаниях, особенно у людей с повышенной нервной возбудимостью. В последнее время наблюдается рост заболеваемости гипертонией (по данным Всемирной организации здравоохранения, она регистрируется у 10—20 % взрослого населения, включая скрытые формы болезни), как и «омоложение» гипертонической болезни: она встречается у людей в возрасте 20—25 лет, хотя эти больные особых жалоб не предъявляют. Сейчас во всем мире большое внимание уделяют изучению артериальной гипертензии среди школьников и подростков, каковая в некоторых случаях может в дальнейшем перерасти в гипертоническую болезнь. Симптомы болезни. В течении заболевания выделяются три стадии.

I стадия может протекать бессимптомно, чаще, однако, наблюдаются умеренные головные боли, особенно к концу рабочего дня, повышенная нервная возбудимость, быстрая утомляемость, нарушение сна, сердцебиение или болевые ощущения в области сердца. Периодически, особенно после волнений, повышается артериальное давление. Болезнь в этой стадии хорошо поддается лечению. У людей молодого возраста более выражены эмоциональная неустойчивость, повышенная потливость.

Во II стадии наблюдаются более выраженные головные боли, особенно по утрам, головокружение, расстройство сна, одышка при сравнительно легких физических напряжениях, нередки носовые кровотечения, после которых головная боль уменьшается. Артериальное давление стойко повышено, не снижается без соответствующего лечения. Часто на передний план выступают боли в области сердца. Выявляются характерные изменения в сосудах Сетчатки глаз (при исследовании окулистом внутренней оболочки глаз). Многие больные и в этой стадии чувствуют себя вполне удовлетворительно и долгие годы работают по своей специальности, постоянно получая поддерживающую терапию.

B III стадии болезни наступают выраженные изменения в сосудах сердца, почек, мозга и других органов. Возможны нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияния в мозг, реже тромбозы), расстройства кровообращения в коронарных сосудах с развитием приступов грудной жабы, инфаркта миокарда. Артериальное давление стойко повышено.

Во I и III стадиях болезни (редко в I стадии) иногда развиваются гипертонические кризы (внезапно или постепенно), сопровождающиеся резким подъемом артериального давления (до 200—250/120—140 мм рт. ст. и выше), сильной головной болью в затылке, болями в сердце, возбуждением, головокружением, чувством жара, потливостью, шумом в ушах, тошнотой, нередко рвотой, преходящим ухудшением зрения, нарушением речи. Длительность криза – от нескольких минут до нескольких часов и дольше (у больных гипертонической болезнью III стадии – до нескольких дней). Развитию криза способствуют психические травмы, нервное, физическое перенапряжение, иногда резкая смена погоды с перепадами атмосферного давления. Чаще кризы наблюдаются ранней весной и поздней осенью. Обычно они заканчиваются благоприятно, хотя при тяжелом течении возможны опасные осложнения, в частности развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения, которые иногда могут вести к развитию инсульта. Так называемые симптоматические гипертонии в отличие от гипертонической болезни сопровождают другие заболевания, например болезни почек, некоторые болезни эндокринной системы и др.).

Лечение гипертонической болезни проводится под наблюдением врача. Лечение должно быть длительным и регулярным, успех его зависит от того, насколько точно больной выполняет все рекомендации врача.