|
||||
|
Глава 7. Центры голода и насыщения в гипоталамусе человека и животных После того, как читатель познакомился с двумя из трех основных положений науки о рациональном питании (соответствие калорийности пищевого рациона энергозатратам организма и сбалансированность питания), логично было бы рассмотреть и третье основное положение этой науки, посвященное рациональному режиму питания. Но автор принимает решение временно отложить это рассмотрение, так как для его успешного проведения необходимы дополнительные научные сведения. Пополнив запас знаний этими сведениями, читатель будет готов к рассмотрению вопроса о рациональном режиме питания. Состояние голода возникает при достаточно длительном перерыве в приемах пищи. При чувстве голода человек испытывает желание устранить возникшее ощущение приемом пищи и таким образом удовлетворить потребность организма в энергетических и пластических материалах. А.В. Логинов пишет: «Состояние голода обычно проявляется в неприятных ощущениях, локализуемых субъективно в области желудка. Они появляются периодически через каждые 1-1,5 часа и длятся 15-20 минут. Одновременно наблюдается усиление моторной активности желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишок, повышение секреции поджелудочной и кишечных желез. В формировании чувства голода и определенной целенаправленной деятельности организма ведущая роль принадлежит возбуждению «пищевого центра». Под этим понятием И.П. Павлов подразумевал совокупность нервных образований в различных отделах головного мозга, формирующих реакции поиска, добывания и приема пищи, а также координирующих всю деятельность желудочно-кишечного тракта во время пищеварения. Важное значение в деятельности пищевого центра имеют ядра гипоталамуса. Установлено, что в латеральных ядрах гипоталамуса находится центр, раздражение которого электрическим током ведет к повышенному потреблению пищи (гиперфагия), а его разрушение – к отказу от пищи, даже у голодающего животного. Этот центр называется центром голода. В вентромедиальных ядрах гипоталамуса расположен так называемый центр насыщения. Его раздражение вызывает отказ от еды (гипофагию), а разрушение ведет к повышенному потреблению пищи, увеличению массы тела и ожирению. «Центры голода и насыщения» возбуждаются гуморальными и рефлекторными влияниями. При более или менее длительном отсутствии пищи уменьшается количество питательных веществ в крови, в частности глюкозы. Такая «голодная» кровь притекает к ядрам гипоталамуса и возбуждает нервные клетки «центра голода». Чувство голода, как правило, совпадает с периодическими сокращениями пустого желудка и тонкого кишечника. Эти сокращения вызываются нервными влияниями, идущими от латеральных ядер гипоталамуса. Одним из доказательств такого механизма служит перерезка блуждающего нерва. В этом случае периодические движения «голодного» желудка прекращаются. При сокращениях желудка и усиленной перистальтике тонкого кишечника возбуждаются механорецепторы гладкой мускулатуры этих органов. Импульсы от механорецепторов поступают к латеральным ядрам гипоталамуса и еще более повышают возбудимость «центра голода». Чувство голода усиливается при активной физической работе, низкой температуре окружающей среды и действии ряда других факторов, повышающих метаболизм и расход питательных веществ». Подчеркнем, что эволюционно выработанное «подстегивающее» влияние «голодного» желудка на «центр голода» побуждает человека и животных к активному поиску, добыванию пищи, не позволяя пассивно, безразлично относиться к проявлениям голода. «При поступлении пищи нервные импульсы от рецепторов слизистой оболочки полости рта и желудка вызывают возбуждение «центра насыщения». Кровь, обогащенная глюкозой и всасывающимися из желудочно-кишечного тракта питательными веществами («сытая» кровь), вызывает возбуждение «центра насыщения», которое реципрокно (сопряженно) приводит к торможению «центра голода». «Голодные» сокращения желудка прекращаются. Это приводит к появлению чувства удовлетворения от принятия пищи» (А.В. Логинов). В настоящее время в медицине существует понятие о функциональной системе поддержания постоянства питательных веществ в крови. Эта система сформировалась в условиях постоянной необходимости добывать и принимать пищу и обеспечивает приспособительное поведение человека и животных в этих условиях. Функциональная система поддержания постоянства питательных веществ в крови, закономерности организации этой системы изучены профессором К.В. Судаковым, директором Института нормальной физиологии АМН им. П.К. Анохина. Механизм действия системы заключается в следующем: непрерывный расход энергии организмом постоянно создает потребность в питательных веществах и их дефицит в организме. Снижение уровня питательных веществ в крови немедленно воспринимается специфическими рецепторами в сосудистой системе, в пищеварительном тракте и в гипоталамической области, где сигналы от соответствующих рецепторов воспринимаются «центром голода» и «центром насыщения». Нейроны «центра голода» функционируют соответственно уровню своего метаболизма: если в крови концентрация питательного вещества глюкозы становится ниже порогового уровня, то обмен веществ в клетках «центр голода» изменяется, нейроны «центра голода» возбуждаются, включая определенные нервные и гуморальные линии действия. В частности, из мозгового слоя надпочечников выделяется адреналин, под влиянием которого усиливается распад гликогена в печени (депо глюкозы) и повышается содержание глюкозы в крови до нормы. Этим обеспечивается поддержание уровня глюкозы крови в течение некоторого времени. Чем больше проходи времени после окончания приема пищи и чем более интенсивным был расход энергии в это время, тем большее чувство голода испытывают человек и животное. Чувство голода связывают с уменьшением питательных веществ в крови. Реакция организма заканчивается в норме приемом пищи. Описание дальнейшего функционирования механизма действия системы поддержания постоянства питательных веществ в крови из принципиальных соображений цитируем в изложении А.В. Логинова: «Однако от момента приема пищи до всасывания питательных веществ проходит несколько часов. Между тем восстановление их уровня в крови происходит сразу же, как только пища попадает в ротовую полость и желудок, так как благодаря возбуждению рецепторов слизистой оболочки этих органов рефлекторно наступает выход питательных веществ из депо. Следует различать понятие «голод» и понятие «аппетит». Голод – это состояние, для устранения которого требуется прием определенного количества пищи. Ведущее значение в формировании голода имеют центры гипоталамуса. Аппетит характеризуется избирательным отношением к качеству предлагаемой пищи; его регуляцию осуществляет кора головного мозга, и он зависит от многочисленных психических факторов». Рассмотрение теории функционирования системы поддержания постоянства питательных веществ в крови вызывает ощущение противоречия некоторых положений этой теории фактам. Так, перенасыщенная глюкозой кровь больных сахарным диабетом («сытая сверх меры кровь») не вызывает необходимого по теории возбуждения «центра насыщения» и не приводит к обещанному теорией реципрокному торможению «центра голода». Такие больные постоянно испытывают чувство голода. Значительная часть глюкозы, получаемой из пищи после каждого ее приема, у больных сахарным диабетом, независимо от его типа, остается в крови и не отправляется в печень на временное хранение в виде гликогена. Видимо, простого увеличения концентрации глюкозы в крови до нормы и даже значительно выше нормы недостаточно для возбуждения «центра насыщения» и торможения «центра голода». Скорее всего, этого не произойдет до тех пор, пока не наступит «метаболическое насыщение», приводящее к восстановлению определенного количества гликогена (резерва глюкозы) в печени. Однако мы полагаем, что это условие является необходимым, но недостаточным, и постарается обосновать такую точку зрения. Но уже сейчас из сказанного вытекает важное следствие: больные сахарным диабетом теоретически на все время болезни обречены на постоянное недовозбуждение «центра насыщения» при любом количестве съедаемой в один прием пищи, так как в их печени не восстанавливается нормальный запас гликогена. Однако повышенное чувство голода у больных сахарным диабетом возникает не по причине недовозбуждения «центра насыщения», а по причине значительных потерь глюкозы с мочой. Теряется та самая глюкоза, которая должна была наполнить клетки печени в виде гликогена. Концентрация глюкозы в крови, несмотря на значительные ее потери с мочой, остается постоянно повышенной. Совершенно очевидно, что чувство голода не исчезает от простого повышения концентрации глюкозы в крови. Сейчас мы переходим к обоснованию еще одного следствия, которое потребуется нам в дальнейшем для практических целей. «Изучение механизмов отделения сока при поступлении пищи непосредственно в желудок показало, что возбуждение желез связано с механическими и химическими (гуморальными) воздействиями. В опытах на собаках с фистулой желудка С.И. Чечулиным, а при наблюдении над человеком И.Т. Курциным показано, что надувание резинового баллона, введенного в желудок, приводит к секреции желудочного сока. У человека сок начинает отделяться через 5 минут. Выяснено, что такое отделение сока происходит рефлекторно. Давление на слизистую оболочку желудка раздражает механорецепторы его стенки, сигналы поступают в центральную нервную систему, и оттуда по блуждающему нерву нервные воздействия идут к желудочным железам» (А.В. Логинов). Следовательно, мы обязаны полагать, что механическое возбуждение слизистой оболочки желудка хотя и приводит к секреции желудочного сока, но к исчезновению чувства голода не приведет без восстановления нормального запаса гликогена в печени. Это следствие позволяет нам грамотно реагировать на многочисленные рекламные лжезаверения о достаточности применения в целях похудения пищевой микроцеллюлозы, растягивающей стенки желудка. заставляющей их секретировать желудочный сок и создающей ощущение насыщенности. Это же относится и к некорректным рекомендациям наполнять желудок «практически бескалорийными овощами (30 ккал на 100 г ), клюквой, грибами» («Санкт-Петербургские ведомости», 23 октября 1996 г .), повторяющим такие же некорректные советы Поля Брэгга и других авторитетов диетологии. Вполне очевидно, что нам потребуется еще одно следствие: само по себе восстановление нормального запаса гликогена в печени, которого человек не ощущает, не прекратит чувства голода без механического возбуждения слизистой оболочки желудка. Напомним: «Чувство голода, как правило, совпадет с периодическими сокращениями пустого желудка и тонкого кишечника». В связи с этим встает вопрос и о правильном понимании назначения желудка в организме человека и животных. Для правильного понимания роли центров голода и насыщения обратимся к известной статье профессора Джеймса Олдса (Мичиганский университет, США) «Эмоциональные центры мозга», сокращенный перевод которой публиковался в журнале «Наука и жизнь» (№ 8, 1968). «Наиболее интересным представляется открытие в гипоталамусе участков, связанных с основными потребностями живого организма – голодом, жаждой и половым влечением. Например, разрушение так называемого «центра насыщения» у крыс приводит к их ожирению. В тех случаях, когда ожирение вызывается экспериментально, посредством электрической коагуляции определенных гипоталамических структур, крысы набирают в весе не из-за нарушения обмена веществ, а в результате переедания. Однако они переедают до тех пор, пока не станут чрезмерно жирными, после чего потребление пищи уменьшается. Как показали опыты, …переедание у таких крыс не сопровождается увеличением чувства голода; об относительно низком уровне чувства голода говорит нежелание этих животных нажимать на рычаг кормушки с такой же силой и частотой, как это обычно делают голодные крысы. Кроме того, крысы отказываются он невкусной пищи. Почему же оперированные крысы поглощали так много пищи, не будучи чрезмерно голодными? По-видимому, у них не срабатывал рефлекторный механизм насыщения (остановки еды). Страдая ненасытным аппетитом, животные набивали пищей полный рот так, что начинали задыхаться. Это парадоксальное сочетание жадного поедания пищи при сравнительно низком чувстве голода долгое время оставалось загадкой для исследователей. В дальнейшем было установлено, что в гипоталамусе можно выделить три типа центров, имеющих отношение к так называемому пищевому поведению: 1) относительно большой участок, разрушения внутри которого вызывают ожирение; 2) области, разрушение которых не оказывает четко выраженного влияния на потребление пищи, и 3) очень маленький участок, «игла в стоге сена», при повреждении которого животные вместо переедания отказываются есть и фактически умирают от истощения, если их не кормить через желудочный зонд. Замечательно, что эти животные, практически лишенные чувства голода, были исключительно разборчивы в выборе предлагаемой им вкусной пищи. …Раздражая участок гипоталамуса, лежащий между его передним и задним отделами, М. Бруггер из лаборатории Гесса обнаружил в 1943 году возможность вызывать у животного насильственный акт еды. При этом животное лизало и брало в рот все предметы, которые ему попадались, а если ему давали пищу, жадно ее поедало. Сразу же после прекращения раздражения животное переставало есть и возвращалось к тем действиям, которые оно совершало до начала стимуляции электрическим током. В 1953 году примерно о таком же наблюдении сообщили Х. Дельгадо и Б. Ананд. …Оставалось определить, не вызывается ли пищевое …поведение просто раздражением моторных центров. В подобном случае животные совершали бы только соответствующие движения, и можно было бы говорить о ложном голоде или жажде. Миллер показал, что с помощью раздражения некоторых участков гипоталамуса у крыс можно вызвать пищевое поведение при наличии пищи. Можно добиться появления реакции для добывания еды при ее отсутствии или обращения от воды к пище животных, испытывающих жажду. Миллер показал, что электрическая стимуляция мозга вызывает такое поведение, которое наблюдается при естественном чувстве голода, и справедливо предположил, что гипоталамус играет важную роль в регуляции этого чувства. …Разрушения.., вызванные электрической коагуляцией гипоталамуса, приводят к ожирению, если они локализованы в большом центральном участке, и к истощению, если разрушения локализованы в небольших боковых участках. По-видимому, ожирение вызывается перееданием вследствие несрабатывания механизмов насыщения». Перед нами очень важный и в то же время ошибочный вывод профессора Джеймса Олдса: «По-видимому, ожирение вызывается перееданием вследствие несрабатывания механизмов насыщения». Разве срабатывание гипоталамического центра насыщения проявляет себя в качестве выключателя? Сразу же возникает вопрос: на каком основании предполагается несрабатывание механизмов насыщения? Как определить: сработали механизмы насыщения или не сработали? В том-то и дело, что сработавший гипоталамический центр насыщения не имеет свойств выключателя и не проявляет себя в организме именно в этом выключающем понимании. И здесь на помощь приходит предлагаемое нами понятие о втором депо (после печени), определяющем состояние голода и насыщения, - желудке. «Состояние голода локализуется в области желудка» (А.В. Логинов). Но прежде необходимо закончить разговор о гипоталамических центрах. Оказалось, что в гипоталамусе человека и животных существуют центры «удовольствия» и «неудовольствия». Было доказано, что центр «неудовольствия» («наказания») при раздражении его электрическим током вызывает ужас, агрессию, отказ от воды и пищи, стремление убежать. Центр «неудовольствия» оказался рядом с участком, раздражение которого вызывает повышенное выделение желудочного сока. Длительное раздражение центра «неудовольствия» вызывало у подопытного животного язву желудка. Был сделан вывод, что при стойких отрицательных эмоциях возбуждение охватывает не только центр «неудовольствия», но и распространяется на близлежащий центр, регулирующий выделение желудочного сока, вызывая язвенную болезнь. Прямая непосредственная связь раздражения центра «неудовольствия» с появлением язвы желудка через расположенный рядом центр, влияющий на выделение желудочного сока, вызывает определенные возражения. Язвы желудка в данном случае могут появляться по линии стрессорной реакции, что и отмечал основатель теории стрессов Ганс Селье. Такое же обоснование целесообразно для объяснения повышенного аппетита при стрессах у определенного количества людей. Этот вопрос подробно исследуется в нашей работе, посвященной гипертонической болезни. Подведем итоги. Необходимо подчеркнуть особенную ценность идеи К.В. Судакова о роли восстановления «затраченных питательных веществ из депо» в насыщении организма при приемах пищи, но при этом отказаться от определяющей роли уровня глюкозы в крови при установлении насыщения организма. В здоровом организме уровень глюкозы крови постоянен и любые понижения этого уровня тотчас же восстанавливаются из запасов гликогена в печени дополнительным выделением в кровь адреналина мозговым слоем надпочечников. В норме вся поступающая в организм с пищей глюкоза предназначается для расходования на энергетические потребности в течение ближайших нескольких часов. Эта глюкоза, во избежание резкого повышения ее уровня в крови, сразу же отправляется в печень на временное хранение в виде гликогена. В нормальных условиях печень содержит около 100 г гликогена, но его может накапливаться и до 400 г . Более точные данные находим в «Краткой медицинской энциклопедии» (т. 1, 1989): «Концентрация гликогена в печени в норме составляет от 3 до 6% от общей массы влажной ткани органа». Как известно, масса печени у взрослого человека составляет 1300- 1800 г . Следовательно, в печени в норме депонируется (из расчета массы печени в 1500 г и 6%-го содержания гликогена в ней) примерно 90 г гликогена. По мнению известного гепатолога академика А.Ф. Блюгера, «запасы гликогена в печени могут достигать 20% массы органа». Это значит, что запасы гликогена в печени могут (при норме 90 г ) составлять 300 г и более. Он пишет: «В здоровой печени в любой момент содержится от 100 до 300 г гликогена. …За сутки происходит четырехкратный обмен запасов гликогена печени» («Тайны и парадоксы печени», 1988). В здоровом организме после приема пищи оказываются излишними в крови примерно 150 г глюкозы и все они быстро депонируются в печени. Итак, мы выяснили, что состояние голода и насыщения определяется не уровнем глюкозы в крови. «Голодной» крови, в подлинном смысле слова, в здоровом организме не бывает, это так называемая гипогликемическая кома. Мы считаем, что состояние голода и насыщения в значительной степени определяется наполнением печени гликогеном, т.е. глюкозой, отправленной из крови на «восстановление затраченных питательных веществ из депо» (по К.В. Судакову). Печень и является депо для глюкозы. Вторым депо, определяющим состояние голода и насыщения, по нашему мнению, является желудок. Помните, «состояние голода локализуется субъективно в области желудка» (А.В. Логинов). В переработанном виде механизм проявления в организме голода и пищевого насыщения выглядит следующим образом: центр «голода» в гипоталамусе возбуждается («включается») «голодной» кровью, т.е. такой кровью, уровень глюкозы в которой не восстанавливается полностью адреналином, выделяемым мозговым слоем надпочечников. Центр «голода», не доверяя этому сигналу, посылает с помощью блуждающего нерва свои сигналы к желудку. На эти сигналы пустой (именно пустой!) желудок отвечает голодными сокращениями и своими сигналами, усиливающими возбуждение центра «голода». Теперь латеральные ядра гипоталамуса срабатывают – центр «голода» включился (возбужден) и человек испытывает чувство голода. В нормальных условиях это заставляет человека принимать пищу. Как только пища попадает в желудок, сразу же за счет выхода глюкозы из депо (из печени) полноценно восстанавливается уровень глюкозы в крови (по К.В. Судакову), и этим самым в гипоталамусе получает начальное возбуждение («включается») центр «насыщения». Начальное возбуждение центра «насыщения» немедленно тормозит центр «голода» в гипоталамусе. Это стадия первичного насыщения по К.В. Судакову. Она соответствует, скорее всего, народной поговорке: «заморить червячка». Полное возбуждение центра «насыщения» гипоталамуса («метаболическое насыщение») наступит только после восстановления затраченных питательных веществ не в одном, а в двух депо: в желудке (наполнение его пищей) и в печени (наполнение ее клеток гликогеном). Итак, путь человека от чувства голода к чувству насыщения – это путь от «пустых» желудка и печени к желудку и печени, наполненным запасами пищи и гликогена (соответственно) на ближайшие несколько часов. Таким образом, мы сохранили основные направления исследования К.В. Судакова, но при этом существенно их переработали. Теперь исключительно важную роль играет понимание роли депо, которую выполняет желудок. «Обычно в желудок поступает значительный объем пищи. Она находится в желудке в течение нескольких часов и только постепенно переходит в кишечник» (А.В. Логинов). Замечательное мнение на этот счет высказал Дж. Роут в книге «Химия XX века» (1966): «Желудок… функционирует как орган, сохраняющий еще не переваренную пищу». Изложенные здесь соображения приводят к определенным практическим выводам. Выше мы уже цитировали Элизабет Вилох: «Прием пищи регулируется чувством голода и насыщения». Известны сотни раз повторяемые предупреждения о недопустимости доверяться именно чувству удовлетворения (насыщения) при приеме пищи. Как только доверишься – получишь переедание. В чем здесь дело? В ошибочном представлении о существовании достоверных признаков, свидетельств насыщения при приеме пищи. Таких признаков должно быть, по смыслу, два: ощущение пополнения печени запасами гликогена и ощущение пополнения желудка запасами еще непереваренной пищи. Однако процесс пополнения печени запасами гликогена не дает никаких ощущений. Этот процесс может продолжаться достаточно долго, если глюкоза поступает в организм в виде медленно усваивающихся углеводов (хлеб, картофельные и крупяные блюда и т.п.). Именно такие углеводы обычно рекомендуются для исключения «залповых» поступления глюкозы в кровь. Таким образом, ощущений пополнения печени запасами гликогена у нас нет, да и ожидать их, во многих случаях, пришлось бы достаточно долго. Но совсем не по этой причине такие ощущения не получили развития в ходе эволюции. Люди не должны сгоряча предъявлять претензии эволюции за то, что она не снабдила их ощущениями насыщения при наполнении печени гликогеном. Мудрая природа специально «освободила» человека от ощущений насыщения при пополнении пени запасами гликогена. Если бы люди имели такие ощущения, то никогда не могли бы использовать свои жировые накопления в необходимых случаях. И уж тем более никогда не могли бы похудеть – этому всегда препятствовало бы такое же обязывающее чувство насыщения, каким является чувство голода. Для похудения и для использования жировых запасов на нужды организма отсутствие чувства насыщения на почве пополнения запасов гликогена в печени является обязательным условием, так как эти физиологические случаи очень многочисленны в повседневной жизни, и каждый раз приходилось бы бороться с чувством необходимости насыщения печени гликогеном, когда он в печени не заполняет своего номинального объема. Люди просто-напросто должны понимать такое полжение дел, благодарить природу за высшую мудрость, стоящую над обывательскими желаниями, и не рассчитывать на проявление «гликогеновых чувств насыщения». В результате, в распоряжении человека остается только одно из двух ощущений пищевого насыщения – ощущение наполнения желудка запасами еще непереваренной пищи. Это ощущение не является столь же обязывающим к определенным действиям, как, например, ощущение голода. Ощущение пополнения желудка носит, можно сказать, только рекомендательный характер. Поэтому это очень неточный ориентир, приводящий ко многим ошибками в сторону переедания, так как от ошибок в сторону недоедания охраняет чувство голода. Ошибки в ощущениях наполнения желудка, как правило, нацелены на переедание. Иными словами, в организме человека существует «метаболическое насыщение», но чувства этого насыщения нет и не должно быть! Есть только чувство одной из двух сторон насыщения – чувство наполнения желудка. По этой причине ошиблась Элизабет Вилох, когда убеждала читателей: «Прием пищи регулируется чувством голода и насыщения». Вместо чувства насыщения природа дала человеку чувство наполнения желудка еще непереваренной пищей. И этим чувством придется научиться разумно пользоваться. Напомним классические опыты на собаках И.П. Павлова. Известно, что наложение фистулы желудка не позволяет получить чистый желудочный сок без примеси пищи. «Поэтому И.П. Павлов разработал дополнительную операцию, так называемую эзофаготомию, заключающуюся в перерезке пищевода на шее и вшивании его концов в кожу раны. …После эзофаготомии собака может есть не насыщаясь, так как при глотании пища не поступает в желудок, а вываливается из отверстия пищевода наружу. Дачу пищи через рот такому животному И.П. Павлов назвал мнимым кормлением» (А.В. Логинов). Важно подчеркнуть, что без поступления пищи в желудок не происходит насыщения. Любопытный вариант: прием в пищу большого количества чистых углеводов оставит желудок практически пустым и не даст того чувства, которое мы принимаем за чувство насыщения. Но не даст и чувства голода – гликогена в печени достаточно. Отсюда можно вывести важнейший принцип худения: наполнять желудок малокалорийной пищей и не давать печени инициировать проявления чувства голода гликогеновыми подпитками. Другие практические выводы будут сделаны в следующей главе при рассмотрении вопроса о режиме рационального питания. |
|
||
Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Добавить материал | Нашёл ошибку | Наверх |
||||
|