Щитовидная железа является наиболее изученной частью эндокринной системы человека. В настоящее время разработаны различные методы лечения многих заболеваний этого органа. Даже при лечении рака щитовидной железы достигаются великолепные результаты, а менее тяжелые болезни излечиваются практически со 100%-ной гарантией, главное – вовремя обратиться к врачу.

Все заболевания щитовидной железы проявляются в двух основных формах:

1) в нарушении синтеза гормонов (недостаток – гипотиреоз, избыток – гипертиреоз, или тиреотоксикоз);

2) в нарушении физиологии органа (увеличение железы в размерах (диффузный зоб), появление узловых новообразований, представляющих собой локальные, ограниченные капсулой уплотнения).

Необходимо отметить, что диагноз зоба можно с точностью поставить при истинном увеличении щитовидной железы, обнаруженном с помощью ультразвукового исследования, только после того, как будет рассчитан ее объем. У большинства россиян размер щитовидной железы несколько превышает идеальные показатели. Однако уменьшение или увеличение этого органа в размерах часто не совпадает с изменением его функции. Небольшая по размерам железа может вырабатывать большое количество гормонов, а увеличенная, напротив, очень мало. Поэтому при определении диагноза указывают размеры, структурные изменения щитовидной железы и описывают ее функциональное состояние.

Незначительное увеличение щитовидной железы, которое нельзя однозначно определить как зоб, отмечается в подростковом возрасте, у женщин во время беременности и после наступления менопаузы.

Среди заболеваний щитовидной железы лидирующее место занимают гипотиреоз, гипертиреоз (тиреотоксикоз), аутоиммунные заболевания (диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит), инфекционно-воспалительные заболевания (подострый тиреоидит), эндемический и узловой зоб, рак и др.

Изредка встречается такое заболевание, как аплазия (отсутствие) щитовидной железы, являющееся пороком развития и обусловленное нарушением превращения эмбриональных клеток в тиреоидную ткань щитовидной железы. Аплазия сопровождается тяжелым врожденным гипотиреозом и обнаруживается в раннем детском возрасте.

Также к порокам развития щитовидной железы относится врожденная гипоплазия (недоразвитие ткани или органа). Как правило, это заболевание развивается при недостаточном количестве йода в организме будущей матери. Клиническими проявлениями гипоплазии щитовидной железы являются кретинизм и отставание ребенка в физическом развитии.

Лечение аплазии и врожденной гипоплазии щитовидной железы предусматривает пожизненную заместительную гормонотерапию. Как правило, таких людей с рождения признают неполноценными и определяют группу инвалидности.

В том случае, когда щитовидная железа отсутствует, а щитоязычный проток сохраняется, на шее часто появляются срединные кисты, свищи и зоб корня языка. Все эти проявления подлежат оперативному удалению.

Смещение зачатка ткани щитовидной железы в область средостения, а также врастание тиреоидной ткани в стенку трахеи, глотки, миокарда или перикарда нередко становится причиной формирования загрудинного зоба или опухоли.

Иногда провоцирующими факторами для развития некоторых заболеваний щитовидной железы становятся открытые повреждения органов шеи, сопровождающиеся обильным кровотечением и требующие немедленной медицинской помощи.

Травмирование щитовидной железы также может происходить при закрытых повреждениях органов шеи, полученных в результате сдавления (например, при попытке самоубийства через повешение) и сопровождающихся образованием гематом.

Гипотиреозом называют состояние организма, сопровождающееся длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы (Т4 и Т3) в организме или снижением их воздействия на тканевом уровне.

В большинстве случаев причиной развития этого клинического синдрома называют снижение функции щитовидной железы, являющееся результатом происходящих в ней патологических процессов (первичный гипотиреоз).

Гораздо реже снижение количества тиреоидных гормонов в крови отмечается при нарушении работы гипоталамо-гипофизарной системы (вторичный и третичный гипотиреоз), а также при сбоях в доставке тиреоидных гормонов к тканям и невосприимчивости последних к гормонам щитовидной железы (периферический гипотиреоз).

Согласно статистическим данным, около 2–5% населения страдает явно выраженным гипотиреозом, у 20–40% населения заболевание есть, но его симптомы проявляются слабо.

Как правило, гипотиреозом чаще страдают пожилые, чем молодые, а у женщин это заболевание встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Нередко гипотиреоз развивается у женщин в послеродовой период и принимает форму хронического заболевания.

Несмотря на широкую распространенность (гипотиреоз встречается гораздо чаще, чем гипертиреоз), выявить болезнь не так-то просто. Дело в том, что гипотиреоз развивается постепенно и имеет скрытые, нетипичные симптомы, которые первоначально могут расцениваться как результат умственного и физического переутомления или как следствие беременности и родов.

В ряде случаев симптомы гипотиреоза напоминают признаки других, негормональных заболеваний, что создает определенные трудности при определении диагноза. Считая свое состояние результатом переутомления или возрастных изменений, происходящих в организме, многие люди не лечатся вовсе или, как уже говорилось ранее, обращаются к совсем другим специалистам – кардиологу, гинекологу, отоларингологу и другими специалистами, но лечение у этих врачей оказывается безрезультатным.

Только на основании анализа жалоб, физикального обследования и проведенных исследований можно определить, есть ли у пациента эндокринная патология. Для диагностики гипотиреоза используют следующие методы:

Иногда гипотиреоз возникает как заболевание, обусловленное не только рядом объективных причин, но как следствие лечения по поводу гипертиреоза (тиреотоксикоза).

– определение уровня тиреотропных гормонов в крови (при первичном гипотиреозе он повышен, при вторичном и третичном – понижен или в норме, снижение уровня тиреотропных гормонов также отмечается у женщин во время беременности);

– определение уровня тироксина (Т4) в крови (при всех видах гипотиреоза он понижен);

– исследование уровня трийодтиронина (Т3) в крови (при всех видах гипотиреоза он понижен или находится в норме);

– поглощение йода-131 (при первичном гипотиреозе понижено, повышено или в норме, при вторичном и третичном – понижено или в норме);

– проба со стимуляцией тиреотропным гормоном (при первичном гипотиреозе отрицательна, при вторичном и третичном – положительна);

– проба с тиреотропин-рилизинг гормоном (при первичном гипотиреозе резко положительная, при вторичном – отрицательная, при третичном – слабо положительная).

Как правило, гипотиреоз сопровождается замедлением всех процессов в организме. Этим объясняется постоянная зябкость и снижение температуры тела у людей, страдающих недостаточностью функции щитовидной железы. Нарушаются обменные процессы, в результате чего у больных происходит значительная прибавка в весе (ожирение). Характерный признак гипотиреоза – развитие отеков: кожа становится очень плотной, не собирается в складки, а после надавливания на ней не остаются вмятины.

Отечность проявляется не только на различных участках тела, отечными становятся конечности (нередко отмечается их онемение, вызванное сдавлением нервных окончаний пораженными тканями), лицо, область вокруг глаз, губы, язык (по его краям видны отпечатки зубов).

В результате набухания слизистой оболочки носа становится затрудненным носовое дыхание. Отек слухового прохода и органов среднего уха вызывает нарушение слуха и звон в ушах, отек и утолщение голосовых связок – охриплость голоса (он становится низким). Нередко из-за отека языка и гортани больные гипотиреозом начинают храпеть во сне.

Нарушение обменных процессов в организме и склонность к отекам проявляются в виде асцита (скопления жидкости в брюшной полости), водянки сердечной сумки, грудной полости, а у мужчин – и яичка (гидроцеле).

Нередко пациенты, страдающие депрессией, направляются к эндокринологу после посещения психолога или психиатра. Опытный врач может отличить истинную депрессию от той, что развивается при гипотиреозе по ряду признаков: отмечается снижение, а не увеличение веса, повышение, а не снижение аппетита, бессонница, а не сонливость, низкая самооценка и постоянное чувство вины.

При развитии гипотиреоза отмечаются нарушения нервно-психической деятельности: человек становится вялым, сонливым, медлительным, заторможенным, жалуется на постоянные головные боли, боли в мышцах и суставах, чувство усталости и слабость даже в утренние часы, после пробуждения.

Признаками данного заболевания являются также апатия и депрессивное состояние, ухудшение памяти и интеллектуальных способностей, забывчивость.

Один из наиболее серьезных симптомов гипотиреоза – поражение сердечно-сосудистой системы: изменяется артериальное давление (диастолическое повышается, а систолическое немного понижается), у пожилых людей отмечается артериальная гипертония, нередко происходит замедление сердечного ритма (брадикардия, пульс – менее 60 ударов в минуту).

У многих пациентов, страдающих гипотиреозом, отмечается недостаточность кровообращения, на фоне которого развивается постоянная тахикардия. Повышается уровень холестерина в крови, что может спровоцировать развитие таких болезней, как атеросклероз сосудов и ишемическая болезнь сердца.

Не менее заметным проявлением заболевания является гипотиреоидная миопатия – увеличение и уплотнение мышечной ткани, на фоне которых отмечается снижение силы мышц и скорости движения.

При тяжелых формах гипотиреоза наблюдается гипертрофия мышц кисти, из-за чего больные утрачивают способность соединять мизинец и большой палец. Гипертрофия мышечной ткани (в частности бицепсов) приводит к тому, что пациенты не могут достать пальцами согнутой руки до плеча.

У женщин, страдающих снижением функции щитовидной железы, наблюдается дисфункция яичников: менструальные кровотечения становятся обильными и длительными (меноррагия) или же прекращаются вовсе (аменорея), в большинстве случаев пациенткам ставится диагноз «бесплодие». Гипотиреоз сопровождается нарушениями в работе пищеварительной системы: наблюдаются увеличение печени, дискинезия желчевыводящих протоков и толстой кишки, частые запоры, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, атрофия слизистой оболочки желудка.

Еще одним проявлением гипотиреоза являются частые простуды и подверженность воздействию различных возбудителей инфекционных заболеваний. Это связано в первую очередь с отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему организма.

Как правило, при снижении функции щитовидной железы у человека развиваются различные виды малокровия (анемии) – нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Кожа больного становится сухой и бледной (нередко отмечается желтушность кожных покровов, обусловленная избыточным содержанием в организме витамина А), волосы – тусклыми и ломкими (они медленно растут, легко выпадают, причем не только на голове, но и на лице, на конечностях и теле). Ногти истончаются, легко расслаиваются, на них хорошо заметны продольные и поперечные полоски. Итак, обобщив вышеприведенные данные, необходимо еще раз перечислить клинические проявления гипотиреоза:

– вялость, медлительность, заторможенность, сонливость, снижение памяти;

– зябкость и понижение температуры тела;

– птоз (опущение верхнего века, обусловленное параличом поднимающих его мышц);

– отечность лица, век, губ и языка;

– снижение остроты слуха;

– осиплость голоса;

– наличие зоба или послеоперационного рубца на шее;

– ожирение;

– отечность голеней и конечностей;

– скопление жидкости в сердечной сумке, брюшной и грудной полости;

– гидроцеле у мужчин;

– дисфункция яичников и бесплодие у женщин;

– галакторея (выделение молока из молочных желез, не связанное с кормлением грудью);

– повышение или понижение артериального давления;

– брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений) или тахикардия (учащение сердцебиения);

– сухость и ломкость волос;

– очаговое облысение;

– сухость кожи;

– ломкость ногтей и их расслаивание;

– витилиго (нарушение пигментации кожных покровов);

– запоры;

– гипертрофическая миопатия на фоне общей мышечной слабости;

– снижение сухожильных рефлексов;

– анемия (малокровие).

Аутоиммунными (от лат. autos – «свой», «сам») называют заболевания, обусловленные реакциями иммунной системы организма, направленными против собственных тканей и органов.

Если организм здоров, он легко отличает чужеродные клетки от собственных. При поражении иммунной системы организм начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и вступает в борьбу с ними. При этом происходит выработка специальных белковых соединений – антител. Воздействуя на различные ткани, антитела провоцируют возникновение нарушений функции тех или иных органов и развитие аутоиммунных заболеваний: гломерулонефрита (в почках), ревматоидного артрита (в суставах), болезни Аддисона (в надпочечниках), анемии, обусловленной нарушением способности к всасыванию витамина В12 (в желудке), сахарного диабета первого типа (в поджелудочной железе), тиреоидита (в щитовидной железе) и др.

Развитие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы сопровождается поражением фолликулярных клеток органа. Воздействуя на клеточном уровне, аутоантитела (лимфоциты) вызывают воспаление железы – аутоиммунный тиреоидит.

Гораздо реже ауто-антитела вырабатываются против рецепторов тиреотропных гормонов, находящихся на поверхности фолликулярных клеток. Связываясь с этими рецепторами, антитела препятствуют стимуляции щитовидной железы гормонами. В результате происходит постепенная гибель фолликулярных клеток, место которых занимает соединительная ткань, наблюдается снижение активности щитовидной железы, развивается гипотиреоз. Аутоиммунный тиреоидит (лимфоцитарный зоб Хасимото) – наиболее известное заболевание данной природы, чаще встречающееся у представительниц слабого пола. Заболевание является наследственным, как правило, его можно проследить у нескольких поколений женщин в одной семье (у бабушки, матери, дочери).

Аутоиммунный тиреоидит может развиться в любом возрасте, он встречается даже у детей и подростков.

Различают следующие формы данного заболевания:

Риск развития аутоиммунного процесса в том или ином органе повышается при возникновении хотя бы одного аутоиммунного заболевания. По этой причине специалисты советуют пациентам с подобными нарушениями пройти полное обследование организма.

– хроническая;

– гипертрофическая;

– атрофическая.

Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается наиболее часто. Заболевание проявляется диффузным увеличением щитовидной железы до 2–3-й степени, но не сопровождается дисфункцией органа. При хроническом течении болезни могут проявляться симптомы как тиреотоксикоза, так и гипотиреоза.

Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото, впервые описан в 1912 г.) характеризуется некоторым уплотнением тканей щитовидной железы, при этом функциональные нарушения не отмечаются. В некоторых случаях проявляются симптомы гипотиреоза или гипертиреоза. Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит может принимать диффузную, узловую, многоузловую и диффузно-узловую формы.

Атрофический аутоиммунный тиреоидит сопровождается уменьшением щитовидной железы в размерах (как правило, до развития болезни орган имеет нормальные показатели или немного увеличен), наблюдаются признаки гипотиреоза.

Нередко аутоиммунный тиреоидит начинается с проявлений легкой степени гипертиреоза: наблюдаются снижение массы тела, нарушения сердечного ритма, повышенная потливость, понос, мышечная слабость, нервозность, возбудимость и др. В дальнейшем функция щитовидной железы приходит в норму (говорят об эутиреоидном состоянии организма), а спустя некоторое время снижается (отмечаются все симптомы гипотиреоза).

Для распознавания аутоиммунного тиреоидита используют следующие диагностические методы:

– физикальное обследование (при гипертрофической форме заболевания путем пальпации определяется увеличение щитовидной железы за счет обеих долей и перешейка, также прощупываются узловые образования. При атрофической форме щитовидная железа пальпируется плохо);

– ультразвуковое исследование (при гипертрофической форме позволяет определить гипоэхогенные участки, которые нередко имитируют узловое поражение железы. Эти участки имеют неправильную или округлую форму (ободок отсутствует), однородную эхоструктуру, однако иногда обнаруживаются полости распада и микрокальцинаты. Оставшаяся ткань неоднородна, иногда диффузно увеличена. При атрофической форме заболевания щитовидная железа определяется уменьшенной в размерах, диффузно неоднородной, изо– или гиперэхогенной);

– радионуклидное сканирование и сцинтиграфия (позволяет выявить «холодные» узловые образования, обнаружить неоднородное скопление радиофармпрепарата во всей ткани щитовидной железы);

– исследование крови (с его помощью определяют наличие антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену (так называемой тиреоидной пероксидазе), уровень тиреотропного гормона в крови – при гипертиреозе он снижен, при эутиреоидном состоянии в норме, при гипотиреозе повышен);

– цитологические исследования (позволяют определить клеточный состав, наличие плазматических клеток, лимфоидных элементов, макрофаг, эозинофильных клеток Гюртле-Ашкенази);

– тонкоигольная аспирационная биопсия (позволяет получить наиболее достоверную информацию о состоянии щитовидной железы).

В некоторых случаях аутоиммунный тиреоидит имеет нетипичное течение: отмечается чередование фаз эутиреоидного состояния и гипертиреоза или гипотиреоза и тиреотоксикоза. Объяснить подобные явления медикам еще предстоит.

Йод необходим для нормального функционирования щитовидной железы и выработки тиреоидных гормонов. В норме в организме взрослого человека содержится 20–30 мг данного вещества, при этом большая его часть сконцентрирована в щитовидной железе. Суточная норма йода составляет около 200 мкг.

Недостаточное содержание данного химического вещества в окружающей среде провоцирует развитие йоддефицитных состояний и эндокринных заболеваний. В настоящее время более 1 млрд людей проживает в районах с дефицитом йода, к которым относятся большая часть территории Российской Федерации и континентальной Европы, а также центральные районы Африки и Южной Америки.

Регионами с достаточным йодным обеспечением являются США, Япония и Англия, где проводятся национальные программы по борьбе с нехваткой йода, включающие в себя профилактические мероприятия (регулярный прием йодсодержащих препаратов, употребление в пищу йодированной соли, сырых и отварных морепродуктов).

В любом возрасте недостаток йода может проявляться зобом, скрытым гипотиреозом, снижением памяти и интеллекта, при этом увеличивается вероятность развития рака щитовидной железы.

У женщин детородного возраста йоддефицитное состояние приводит к бесплодию, тяжелому течению и невынашиванию беременности, рождению мертвого ребенка, анемии.

У плода и новорожденного недостаток йода в организме становится причиной врожденных пороков развития, врожденного гипотиреоза, кретинизма. При этом высок показатель смертности.

У детей и подростков йоддефицитное состояние сопровождается задержкой умственного и физического развития, снижением умственной работоспособности, склонностью к частым болезням (в том числе и хронического течения). У девочек нехватка йода вызывает гормональные нарушения в период полового созревания.

У взрослых и пожилых людей отмечается снижение умственной и физической работоспособности, раннее появление атеросклероза.

На протяжении долгого времени особые механизмы человеческого организма могут компенсировать недостаток йода, однако их возможности не безграничны. Как только щитовидная железа начинает испытывать дефицит йода, снижается выработка тиреоидных гормонов и развивается выраженный гипотиреоз.

Недостаток йода в организме является одной из причин появления эутиреоидного зоба, эндемического зоба и ряда других йоддефицитных патологий.

Следует отметить, что йоддефицитные состояния развиваются также при наличии ряда других предрасполагающих факторов: наследственности, неполноценном однообразном питании, обедненном белками и витаминами, хронических интоксикациях, инфекциях.

Как уже было сказано ранее, одним из проявлений йоддефицитного состояния организма является диффузный нетоксический зоб, представляющий собой равномерное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся нарушением ее функции. Это заболевание называют также эндемическим зобом («эндемический» – «встречающийся в определенной местности»).

В течение всей своей жизни человек потребляет незначительное количество чистого йода – всего 3–5 г, что составляет около 1 ч. ложки.

Появление зоба является своеобразной компенсаторной реакцией щитовидной железы на недостаточное содержание йода в организме: железа увеличивается в размерах, пытаясь вырабатывать необходимое количество гормонов в неблагоприятных условиях. Эндемический зоб может провоцировать развитие более серьезных заболеваний щитовидной железы – узловых образований и рака.

Еще одним проявлением недостатка йода в организме человека является узловой зоб. В условиях дефицита данного микроэлемента клетки щитовидной железы начинают работать активнее, приобретают полную или частичную независимость от регулирующего их деятельность тиреотропного гормона и в результате появляются автономные образования в железе, которые разрастаются в узлы. Обычно такие явления отмечаются у людей в возрасте старше 50 лет.

Как правило, узловой зоб долгое время не дает о себе знать, поскольку функция щитовидной железы не нарушается, однако со временем у таких больных развивается тиреотоксикоз.

Йодиндуцированный тиреотоксикоз (так называемый феномен йод-Базедов) проявляется при резком увеличении количества поступающего в организм йода у пациентов с невыявленными или недолеченными патологиями щитовидной железы.

Как правило, заболевание сопровождается нарушениями сердечно-сосудистой системы (аритмия, сердечная недостаточность). Однако, назначая лекарственные препараты, врач должен помнить, что в некоторых из них может содержаться йод. Так, например, в состав амиодарона (кордарона) входит 75 мг йода, что равно примерно 400 суточным дозам, поэтому прием данного препарата при йодиндуцированном тиреотоксикозе недопустим.

Увеличение поступающего в организм йода иногда отмечается при переезде из йоддефицитных районов в места, где потребление этого микроэлемента достаточно, а также при проведении профилактических мероприятий. Однако со временем содержание в крови гормонов щитовидной железы приходит в норму.

Для определения йоддефицитного состояния, помимо обычных методов обследования, используют лабораторное определение уровня йодурии – содержания йода в моче.

Дело в том, что около 90% полученного человеческим организмом йода выделяется с мочой и изучение йодурии является наиболее простым, не требующим дорогостоящей аппаратуры методом. Еще одним преимуществом йодурии является то, что уровень йода в моче остается постоянным при сборе и транспортировке. Кроме того, организовать сбор мочи у населения йоддефицитных районов гораздо проще, чем забор крови.

Существует несколько способов определения концентрации йода в моче. Один из них – реакция Сандела-Кольтофа, предусматривающая использование ионов йода в качестве катализаторов восстановления четырехвалентного иона церия в трехвалентный ион церия в процессе окисления арсенита.

Церия аммоний сульфат имеет желтую окраску, которая при восстановлении в трехвалентную форму утрачивается (вещество становится бесцветным). По скорости исчезновения желтого цвета при прохождении реакции определяют содержание йода в моче (скорость исчезновения окраски пропорциональна показателю количества йода).

Реакция чувствительна и специфична.

В норме среднее значение выделения йода с мочой (медиана йодурии) у взрослых составляет более 10 мг/100 мл. При показателе от 5 до 9,9 мг/100 мл отмечается легкая степень недостаточности йода в организме, от 2 до 4,9 мг/100 мл – средняя. Медиана йодурии менее 2 мг/100 мл указывает на тяжелую степень дефицит иода.

В народе бытует мнение, что определить, достаточное ли количество йода содержится в организме, можно с помощью йодной сетки.

Считается, что быстрое впитывание данного микроэлемента тканями указывает на его дефицит. Однако это мнение абсолютно неверно. Дело в том, что около 98% йода испаряется с кожи, желтая окраска остается только там, где испарение затруднено (например, на коже под ногтем).

Необходимо отметить, что для нормального функционирования щитовидной железы нужен не только йод, но и ряд других микроэлементов – цинк, бром, кобальт, медь, молибден. Избыток таких элементов, как кальций, фтор, хром, марганец, может вызвать сбои в работе железы.

Тиреотоксикозом называют клинический синдром, вызванный повышением концентрации в крови и тканях тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), продуцируемых щитовидной железой. Как правило, он развивается при различных заболеваниях и патологических состояниях железы – диффузном токсическом зобе, узловом или многоузловом зобе, аутоиммунном тиреоидите, токсической аденоме (болезни Пламмера), подостром тиреоидите, аутосомно-доминантном тиреотоксикозе, раке щитовидной железы, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и др.

Тиреотоксикоз также отмечается у младенцев, родившихся у женщин, страдающих гиперфункцией щитовидной железы. Иногда такое состояние организма можно наблюдать при приеме больших доз гормональных препаратов или лекарственных средств, содержащих йод.

Нередко для обозначения тиреотоксикоза используют термин «гипертиреоз» – повышение функциональной активности щитовидной железы. Однако гипертиреоз наблюдается не только при патологиях щитовидной железы, но и при ее нормальном состоянии, например у женщин во время беременности (речь идет о физиологическом гипертиреозе), поэтому термин «тиреотоксикоз» лучше отражает суть заболевания.

Тиреотоксикозом чаще страдают молодые люди, причем у женщин данное заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Клинические проявления тиреотоксикоза очень многообразны и обусловлены влиянием чрезмерного количества тиреотропных гормонов на различные органы и системы организма. В отличие от симптомов гипотиреоза они более специфичны и их гораздо легче дифференцировать от проявлений негормональных заболеваний.

Для диагностики данного заболевания используют различные методы:

– анализ жалоб пациентов;

– физикальное обследование;

– определение уровня тиреотропных гормонов в крови (при тиреотоксикозе он повышен);

– определение уровня тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) (при развитии заболевания он повышен);

– сцинтиграфия (позволяет выявить наличие узловых образований и определить их характер);

Выявить тиреотоксикоз достаточно сложно в пожилом возрасте, так как пациенты нередко связывают свое состояние с возрастными изменениями, происходящими в организме.

– УЗИ (при диффузном токсическом зобе определяется диффузное увеличение железы, при узловом поражении – количество и размер узлов);

– термография (позволяет выявить злокачественность новообразований);

– тонкоигольная аспирационная биопсия;

– компьютерная и магниторезонансная томография головного мозга (назначается при наличии эндокринной офтальмопатии или подозрении на заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

При развитии тиреотоксикоза все обменные процессы, происходящие в организме, протекают с высокой скоростью. Активный обмен веществ препятствует накоплению жира в тканях, чем и объясняется значительная потеря в весе, несмотря на постоянное переедание.

В 99% случаев отмечается поражение сердечно-сосудистой системы, проявляющееся учащенным сердцебиением (тахикардия), нарушением сердечного ритма, перебоями в работе сердца (постоянная мерцательная или синусовая тахиаритмия), повышением артериального давления (гипертония), недостаточностью кровообращения, дистрофией миокарда, обусловленной чрезмерно активной работой сердечной мышцы. Нередкое для больных тиреотоксикозом явление – появление одышки.

Частота поражения центральной и периферической нервной системы составляет 90%. Больные становятся суетливыми, чрезмерно возбужденными, иногда агрессивными, неспособными к концентрации внимания. У них отмечаются быстрая смена настроения от эйфории до депрессии, плаксивость, бессонница, расстройство сна, повышенная утомляемость, активные сухожильные рефлексы.

Характерным признаком тиреотоксикоза является тремор – мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари). В некоторых случаях отмечается тремор всего тела (симптом «телеграфного столба»).

Больные испытывают постоянное чувство жара, у них наблюдается повышенная потливость, влажность кожных покровов тела (кожа всегда остается горячей). Нередкое явление – приливы крови к верхней части туловища, лицу и шее.

Нередко у людей, страдающих повышенной функцией щитовидной железы, развивается остеопороз (разрыхление костной ткани), обусловленный снижением запасов кальция в костях скелета. Кости становятся очень хрупкими, что повышает вероятность переломов.

У многих больных отмечаются слабость, вызванная атрофией мышц, снижение скорости движений.

Глазные симптомы проявляются практически во всех случаях развития тиреотоксикоза. Причина – в усилении тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века при нарушении вегетативной связи органа зрения с центральной нервной системой под влиянием избыточного содержания гормонов Т3 и Т4 в крови.

Глазные симптомы имеют несколько проявлений:

– появление белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Грефе, проявляется при фиксации взгляда на предмете, медленно перемещаемом вниз);

– появление белой полоски склеры между нижним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Кохера, проявляется при фиксации взгляда на предмете, медленно перемещаемом вверх);

– редкое мигание век (симптом Штелльвага);

– расширение глазной щели, сопровождаемое появлением белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Дальримпля, экзофтальм);

– утрата способности концентрировать взгляд на близко расположенном предмете, двоение в глазах (симптом Мебиуса);

– кратковременное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда на предмете (симптом Боткина);

– отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх (симптом Жоффруа);

– гневный взгляд (симптом Репнева – Мелехова);

– мелкое дрожание закрытых век (симптом Розенбаха).

Один из ведущих эндокринологов России, Н. А. Шерешевский, указывал, что «больной тиреотоксикозом – это прежде всего больной с заболеванием сердца».

Нередко тиреотоксикоз сопровождается появлением отечности вокруг глаз, мешков под глазами или набуханием век.

В 50% случаев отмечается поражение пищеварительной системы, проявляющееся приступами болей в животе, рвотой, постоянной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием, неустойчивым стулом со склонностью к диарее, пожелтением кожных покровов при дисфункции печени.

У людей, страдающих гипертиреозом, отмечается повышенная хрупкость волос, они истончаются и выпадают. Ногти также делаются ломкими и расслаиваются.

При гипертиреозе отмечаются нарушения в работе других желез внутренней секреции: надпочечников (проявляется снижением сосудистого тонуса, пигментации вокруг глаз), яичников у женщин (нарушение менструального цикла, аменорея, развитие фиброзно-кистозной мастопатии, которая иногда сопровождается выделением молока из сосков), яичек у мужчин (снижение потенции, гинекомастия – увеличение молочных желез).

Одним из характерных проявлений тиреотоксикоза является претибиальная микседема – заболевание кожи, имеющее внешние проявления (покраснение, шершавость и утолщение) на передней поверхности в нижней части голени.

Нередко тиреотоксикоз сопровождается развитием сахарного диабета, при этом отмечается нетерпимость к препаратам, содержащим глюкозу, и постоянная жажда (это может быть связано не только с появлением диффузного токсического зоба, но и с другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы).

Различают несколько степеней тяжести тиреотоксикоза:

– легкая (частота сердечных сокращений составляет 80–100 ударов в 1 минуту, мерцательная аритмия не наблюдается (то есть ритм сердечных сокращений не изменяется), умеренное похудение, работоспособность снижена, но незначительно, отмечается слабое дрожание рук);

– средняя (частота сердечных сокращений составляет 100–120 ударов в 1 минуту, отмечается увеличение пульсового давления, похудение на 8–10 кг, мерцательная аритмия отсутствует, работоспособность снижена, желудочно-кишечные расстройства, нарушения углеводного обмена, снижение уровня холестерина в крови, первые признаки надпочечной недостаточности);

– тяжелая (частота сердечных сокращений составляет более 120 ударов в минуту, наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, надпочечная недостаточность, обусловленная избыточным содержанием в крови гормонов щитовидной железы, масса тела значительно снижена, утрачена способность к труду).

Обобщив все изложенные выше данные, необходимо еще раз перечислить характерные симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза):

– нервозность, чрезмерная возбудимость, раздражительность;

– усталость, плаксивость, нарушение сна;

– быстрая утомляемость, неспособность к концентрации внимания;

– глазные симптомы, офтальмопатия;

– зоб;

– сухость во рту, жажда;

– постоянный румянец на щеках;

– горячая влажная кожа;

– нарушения сердечного ритма,

– шум в сердце;

– учащенный пульс;

– высокое систолическое артериальное давление;

– чрезмерная потливость;

– фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, появление «женской груди» у мужчин (гинекомастия);

– увеличение селезенки;

– надпочечниковая недостаточность;

– похудение;

– мышечная слабость;

– усиление сухожильных рефлексов;

– деформация костей кисти и стопы;

– тремор рук и всего тела;

– ломкость и выпадение волос;

– ломкость и расслаивание ногтей;

– дисфункция яичников у женщин, сопровождающаяся нарушением менструального цикла;

– снижение потенции у мужчин;

– увеличение выделения мочи (полиурия);

– кожные проявления (претибиальная микседема).

Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – Базедова, – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов, производимых диффузно (равномерно) увеличенной щитовидной железой под влиянием особых антител. Избыток тиреоидных гормонов в крови провоцирует развитие синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза).

Диффузный токсический зоб имеет ряд других названий: базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри, болезнь Флаяни, по имени врачей, занимавшихся изучением характерных признаков данного заболевания.

Заболевание сопровождается нарушением функционирования различных органов и систем организма (в частности, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы), чувством жара, сильной потливостью, нервозностью, увеличением частоты пульса, мышечной слабостью, дрожанием пальцев рук, ломкостью волос и ногтей.

Характерными признаками развития диффузного токсического зоба являются глазные симптомы: отмечаются покраснение и зуд глаз, воспаление тканей за глазным яблоком (появляется пучеглазость), двоение в глазах, снижение остроты зрения, слезотечение. Как правило, подобные симптомы проявляются в течение 6 месяцев до или после постановки диагноза ДТЗ.

У некоторых пациентов с этим заболеванием кожа на передней поверхности голени становится шершавой, утолщенной и гиперемированной (красной и немного отечной). Однако претибиальная микседема наблюдается у незначительного числа людей.

Диффузный токсический зоб является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. У женщин он встречается в 5–10 раз чаще, чем у представителей сильного пола. Заболевание может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных и стариков, однако чаще всего группу риска составляют люди в возрасте от 20 до 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба. Согласно медицинской статистике, зоб наблюдается у родственников 15% людей, страдающих ДТЗ, а в крови более чем 50% родственников присутствуют циркулирующие тиреоидные антитела. На основании этих данных можно сделать вывод, что ДТЗ развивается при наличии у человека врожденного дефекта иммунологического контроля.

Причина развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе – патологический характер иммунных реакций. В организме начинается выработка особых тиреоидстимулирующих антител, способных связываться со специфическими рецепторами тиреотропных гормонов на оболочках фолликулярных клеток щитовидной железы и таким образом стимулировать работу органа.

Причины появления антител в организме еще не выяснены. Согласно одной гипотезе, у людей, имеющих предрасположенность к развитию ДТЗ, есть «неправильные» рецепторы к тиреотропным гормонам, воспринимающиеся системой иммунной защиты организма как чужеродные, подлежащие уничтожению.

Сторонники другой гипотезы усматривают причину заболевания в нарушении функционирования иммунной системы, проявляющемся в неспособности сдерживать иммунный ответ против собственных тканей.

Согласно третьей гипотезе, решающая роль в развитии заболевания принадлежит различным микроорганизмам.

Диффузный токсический зоб был впервые описан ирландским врачом Робертом Джеймсом Грейвсом в 1835 г. Спустя 5 лет данные Грейвса нашли подтверждение в работах немецкого исследователя Карла Адольфа фон Базедова.

Выпученные глаза, учащенное сердцебиение, наличие зоба – эти диагностические признаки, получившие название «триада Базедова», сегодня считаются классическими симптомами заболевания, дающими основание для более тщательного исследования состояния щитовидной железы.

В настоящее время для диагностики диффузного токсического зоба используют все описанные методы: анализ жалоб пациентов, физикальное обследование, УЗИ, радионуклидное сканирование, гормональное и иммунологическое исследования крови.

При анализе жалоб врач обращает внимание на внешние проявления заболевания – тремор кончиков пальцев, учащенное сердцебиение, повышение сухожильных рефлексов, глазные симптомы, изменения кожи.

Физикальное обследование позволяет определить, насколько железа увеличена (обычно увеличение происходит за счет обеих долей и перешейка), ее подвижность при глотании (железа подвижна), консистенцию (ткань эластична), наличие болевых ощущений при пальпации (обычно железа безболезненна).

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) подтверждаются данные физикального обследования: диффузное увеличение щитовидной железы, однородность структуры ткани, при этом определяются умеренная гипоэхогенность паренхимы (функциональной ткани) и четкие контуры органа.

Радионуклидное сканирование и сцинтиграфия выявляют диффузное увеличение концентрации радиофармпрепарата во всей ткани щитовидной железы.

При исследовании крови определяется повышение уровня тироксина и трийодтиронина в крови и снижение уровня тиреотропного гормона, продуцируемого гипофизом (иногда он не определяется). В крови также обнаруживаются тиреоидстимулирующие антитела.

По мнению некоторых исследователей, диффузный токсический зоб развивается после сильных эмоциональных потрясений и обусловлен воздействием на выработку антител иммунной системой организма кортизола и адреналина, уровень которых в крови повышен. Однако стрессовые ситуации не всегда предшествуют ДТЗ.

Многоузловой токсический зоб имеет клиническую картину, схожую с проявлениями диффузного токсического зоба (однако без офтальмопатии и претибиальной микседемы), и сопровождается развитием синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза).

В отличие от ДТЗ при узловом зобе увеличение щитовидной железы происходит не равномерно, а на отдельных участках, этим и объясняется появление узлов – образований в щитовидной железе, имеющих капсулу и определяемых путем пальпации (при величине более 1 см) или с помощью ультразвукового исследования. Причины подобного явления еще плохо изучены. Большая часть исследователей придерживается мнения, что появление узловых образований в щитовидной железе вызвано недостаточным или, наоборот, чрезмерным поступлением в организм йода (например, с содержащими данный элемент медикаментозными средствами).

Как правило, многоузловой токсический зоб развивается в пожилом возрасте на фоне существующего долгие годы без особых проявлений многоузлового нетоксического зоба (при этом заболевании уровень гормонов щитовидной железы остается в норме).

Для диагностики МТЗ используют обычные методы – физикальное обследование, УЗИ, радионуклидное сканирование, тонкоигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование.

При физикальном обследовании удается определить несколько узлов округлой формы, связанных между собой или расположенных отдельно, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при глотании вместе со щитовидной железой.

УЗИ-диагностика подтверждает данные физикального обследования. Иногда выявляются узлы, не определяемые путем пальпации.

Образования имеют четкие контуры, однородную структуру, высокую эхогенность по отношению к экстранодулярной ткани щитовидной железы.

При радионуклидном сканировании определяют 3 формы многоузлового токсического зоба, протекающих на фоне чрезмерной активности щитовидной железы:

– многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60–80%);

– многоузловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экстранодулярной паренхимой (10–20%);

Биопсия и цитологическое исследование полученного материала позволяют определить злокачественный или доброкачественный характер узловых образований. Для этого производят пункцию каждого узла и долей щитовидной железы.

– многоузловой зоб с одновременно гиперфункционирующими узлами и экстранодулярной паренхимой (3–5%).

Данное заболевание относится к группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Офтальмопатия (от греч. «офтальмос» – «глаз») встречается при диффузном токсическом зобе (примерно в 90% случаев, в 50% случаев имеет яркие клинические проявления), аутоиммунном тиреоидите, а также при ряде других болезней щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия является наследственным заболеванием, однако в некоторых случаях ее появление связывают с воздействием различных факторов окружающей среды.

При развитии данного заболевания происходит аутоиммунное воспаление в тканях глазницы, обусловленное воздействием аутоантител на соединительную ткань и мышцы глазниц – глазных орбит, представляющих собой конусовидные полости, в которых располагаются глазные яблоки, мышцы, сосуды, нервные окончания, жировая и соединительная ткани.

Отек и воспаление глазных мышц нередко переходят в фиброз, и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

При развитии эндокринной офтальмопатии пациенты жалуются на боли в области глазниц, жжение, резь и двоение в глазах, постоянное слезотечение, ограничение подвижности глазных яблок, отставание верхнего века от глазных яблок при взгляде вниз, появление мешков под глазами.

Характерным симптомом данного заболевания является экзофтальм, или пучеглазие, – выступание вперед глазных яблок, обусловленное повышением давления в глазницах и сдавлением мягких тканей, в результате которого происходит выталкивание глазных яблок наружу.

Лицо больного приобретает выражение испуга или удивления.

В некоторых случаях отмечается светобязнь – состояние, при котором человек не способен переносить дневной свет и чувствует себя на улице комфортно только в солнцезащитных очках, нарушение цветовосприятия при вовлечении в патологический процесс зрительного нерва.

Нередкое явление при эндокринной офтальмопатии – появление конъюнктивита и развитие кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы, приводящее к нарушению и даже потере зрения.

Иногда клиническая картина эндокринной офтальмопатии проявляется несколькими годами раньше или позже, чем заболевание щитовидной железы (например, диффузный токсический зоб).

В отечественной медицине различают 3 степени эндокринной офтальмопатии:

1-я степень – характеризуется отечностью век, слезотечением, жжением и болью в глазах;

2-я степень – характеризуется ограничением подвижности глазных яблок, невозможностью посмотреть вверх, пучеглазием, двоением в глазах;

3-я степень – характеризуется неполным закрытием глазной щели, ограничением подвижности глазных яблок, изъязвлением роговицы, стойким двоением в глазах, обусловленным параличом глазодвигательных мышц. Отмечаются также признаки атрофии зрительного нерва.

Диагностировать заболевание достаточно сложно, поскольку его симптомы (особенно в ранний период) схожи с клиническими проявлениями других глазных болезней – конъюнктивита, сенной лихорадки и др.

При подозрении на эндокринную офтальмопатию назначают следующие методы обследования:

– УЗИ глазниц (позволяет оценить состояние тканей, расположенных ниже, и определить, насколько активно протекает патологический процесс);

– компьютерная томография (с помощью рентгеновских лучей, проходящих под разными углами через структуры глаза, позволяет дать точную оценку состояния различных тканей глазных орбит);

– магниторезонансная томография (дает более точную информацию о состоянии органов зрения, чем компьютерная томография; метод основан на использовании магнитных полей).

Оценить активность протекания патологического процесса в глазницах позволяют специальные шкалы, определяющие выраженность таких симптомов офтальмопатии, как покраснение глаз, отечность и др.

Тиреоидная дермопатия, или претибиальная микседема (от греч. myxa – «слизь» и oidema – «опухание», «отек») – эндокринное заболевание, обусловленное врожденным или приобретенным тяжелым тиреотоксикозом. Встречается гораздо реже, чем другие клинические проявления гиперфункции щитовидной железы (наблюдается примерно у 3–5% людей, страдающих диффузным токсическим зобом).

Заболевание характеризуется появлением на передней поверхности голени (в нижней ее части) шероховатых участков пурпурно-красного цвета, с выступающими волосяными фолликулами и утолщением кожи, вызванном накоплением воды в тканях. Нередко микседема сопровождается сильным зудом и выпадением волос на пораженном участке.

В тяжелых случаях отмечается разрастание кожи. Она приобретает роговую плотность и начинает наползать на фаланги пальцев и ногти.

Акропатия – заболевание кистей, относящееся к достаточно редким клиническим проявлениям тиреотоксикоза.

В большинстве случаев тиреоидная дермопатия практически не причиняет больным беспокойства (за исключением косметического дефекта), поэтому лечение кожных проявлений проводят только в крайних случаях.

Характеризуется патологическими изменениями мягких и подлежащих костных тканей в области кистей. Отмечается поражение фаланг пальцев и костей запястья.

При рентгенологическом исследовании выявляются периостальные образования в костной ткани, напоминающие на рентгенограмме мыльные пузыри.

Как правило, акропатия развивается наряду с тиреоидной дермопатией (претибиальной микседемой) и диффузным токсическим зобом.

К числу более редких заболеваний щитовидной железы можно отнести спорадический, или простой нетоксический зоб, узловой нетоксический зоб, токсическую аденому, различные виды тиреоидита, рак щитовидной железы.

Спорадическим, или простым нетоксическим зобом называют диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, возникающее у людей, проживающих во вполне благополучных районах.

Причины развития данного патологического процесса в большинстве случаев остаются неизвестными. Вероятно, зоб возникает в результате нарушения регуляции работы щитовидной железы или при недостаточном поступлении и плохом усвоении йода в организме.

Как правило, заболевание начинается как диффузный нетоксический зоб, однако в ряде случаев он переходит в узловую форму. При этом возникает опасность перерождения доброкачественного образования в злокачественное.

Заболевание сопровождается формированием доброкачественного образования в щитовидной железе. Как правило, узел развивается на передней поверхности шеи, чуть ниже щитовидного хряща.

Уплотнения достаточно большого размера хорошо прощупываются при пальпации. Однако при диагностике другими методами (в частности, при проведении гормонального и иммунологического исследования крови) возникают некоторые трудности, поскольку в начальный период болезни повышения уровня гормонов в крови не наблюдается.

Токсическая аденома, или болезнь Пламмера – это заболевание щитовидной железы, сопровождающееся появлением доброкачественного образования (аденомы) и развитием синдрома тиреотоксикоза, обусловленного избыточным содержанием трийодтиронина и тироксина в крови (их продуцирует разрастающаяся аденома).

Как правило, токсическая аденома развивается у людей в возрасте старше 40 лет, в группу риска входят преимущественно женщины. Заболевание протекает медленно, от появления первых симптомов до установления диагноза может пройти не один год.

Клиническая картина токсической аденомы схожа с внешними проявлениями диффузного токсического зоба, однако отсутствуют глазные симптомы и поражение кожи, менее выражены симптомы поражения сердечно-сосудистой системы и не столь значительно снижение силы мышц.

Для диагностики заболевания используют обычные методы:

– физикальное обследование (при пальпации прощупывается узел округлой формы, с четкими ровными контурами, гладкой поверхностью, эластичный, безболезненный, легко смещающийся со щитовидной железой при глотании).

Токсическая аденома подлежит обязательному лечению, поскольку слишком велика вероятность перерождения этого образования из доброкачественного в злокачественное;

– ультразвуковое исследование (подтверждает данные физикального обследования);

– радионуклидное сканирование (позволяет определить «горячее» или «теплое» узловое образование, при этом не прослеживается накопление радиофармпрепарата тканью щитовидной железы);

– определение уровня гормонов в крови (уровень трийодтиронина повышен, уровень тироксина в норме или умеренно повышен, уровень тиреотропных гормонов понижен или не определяется);

– цитологическое исследование (определяются клетки фолликулярного эпителия, имеющие цилиндрическую форму, а иногда и признаки атипии).

Истинной кистой называют узловое поражение щитовидной железы, развивающееся в результате кровоизлияния из мелких кровеносных сосудов железы (так называемые геморрагические кисты), дистрофии коллоидных узлов или патологическом увеличении числа единичных фолликулов.

При физикальном обследовании истинная киста представляет собой эластичный или мягкий на ощупь узел, имеющий четкие, ровные контуры, гладкую поверхность и достаточно подвижный при глотании.

УЗИ-диагностика подтверждает данные физикального обследования (отмечается наличие хорошо выраженного гиперэхогенного ободка и однородность внутренней структуры ткани железы).

При радионуклидном сканировании выявляется «холодное» узловое образование.

Исследование крови определяет нормальный или немного повышенный уровень тиреотропных гормонов.

При тонкоигольной аспирационной биопсии получают жидкий материал различного цвета – от светло-желтого до темно-коричневого. Цитологическое исследование определяет наличие в жидкости единичных клеток фолликулярного эпителия и большое количество макрофагов.

Данные УЗИ и биопсии позволяют поставить диагноз истинной кисты со 100%-ной точностью.

Частота истинных кист щитовидной железы составляет 3–5% от общего числа эутиреоидных поражений данного органа. Заболевание встречается как у женщин, так и у мужчин.

Подострый тиреоидит, или тиреоидит де Кервена, – воспалительное заболевание щитовидной железы, встречающееся достаточно редко. Предположительно причиной его развития является недолеченная вирусная инфекция, что отчасти подтверждается определением в крови титров антител, встречающихся при таких заболеваниях, как корь, аденовирусная инфекция, грипп, эпидемический паротит.

Однако следует отметить, что при подостром тиреоидите в ткани щитовидной железы вирусы не обнаруживаются. Гораздо чаще здесь выявляется особый антиген, свидетельствующий о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Как правило, подострый тиреоидит дает о себе знать осенью и весной. В группу риска по этому заболеванию входят женщины в возрасте от 20 до 50 лет, изредка подострый тиреоидит встречается у детей.

Подострый тиреоидит начинается с общего недомогания, слабости, быстрой утомляемости, возникают боли в мышцах, повышается температура тела (до 37–39° С).

В дальнейшем появляется болезненность в области щитовидной железы: боль отдает в уши, нижнюю челюсть, затылочную область и усиливается при поворотах головы и глотании. Щитовидная железа становится плотной на ощупь, происходит разрушение фолликулов, в результате чего количество тиреоидных гормонов в крови повышается и развивается умеренно выраженный тиреотоксикоз.

Обычно люди с подобными симптомами попадают на прием к эндокринологу только после обращения к отоларингологу, стоматологу или невропатологу.

Для диагностики данного заболевания используют следующие методы обследования:

– физикальное обследование и анализ жалоб;

– гормональное исследование крови;

– радионуклидное сканирование (выявляются так называемые диагностические «ножницы», то есть снижение накопления радиофармпрепарата в тканях железы при повышенном содержании в организме тиреоидных гормонов);

– цитологическое исследование материала, полученного при биопсии (определяются клетки фолликулярного эпителия с признаками разрушения, большое количество нейтрофилов и клеток инородных тел, коллоидное вещество).

Это достаточно редкое воспалительное заболевание щитовидной железы. Различают острый гнойный и острый негнойный тиреоидит.

Острый гнойный тиреоидит развивается при попадании в организм бактериальной инфекции (золотистого стафилококка или пиогенного стрептококка) и нередко является осложнением ангины, воспаления легких, скарлатины и некоторых других инфекционных заболеваний.

Острый гнойный тиреоидит имеет острое течение: резко повышается температура тела (до 39° С), появляется головная боль, озноб, мышечные боли, общее недомогание. Затем возникает сильная боль в области щитовидной железы, нередко иррадиирующая в ухо, нижнюю челюсть, затылок.

При пальпации щитовидная железа увеличена в размерах, отечна, болезненна, напряжена, отмечается покраснение кожи передней поверхности шеи, а через несколько дней после начала болезни на этом месте появляются заполненные гноем полости.

При исследовании крови обнаруживаются выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и повышение количества эритроцитов. Для подтверждения диагноза используют метод тонкоигольной аспирационной биопсии.

Острый негнойный тиреоидит встречается очень редко. Заболевание развивается в результате асептического воспалительного процесса, обусловленного кровоизлиянием в щитовидную железу, травмированием органа или воздействием радиоактивного излучения.

Острый негнойный тиреоидит проявляется болями и чувством давления в области щитовидной железы, в некоторых случаях развивается умеренно выраженный тиреотоксикоз.

Данное заболевание диагностируют с помощью анализа крови, а иногда и путем проведения тонкоигольной аспирационной биопсии.

Одним из эффективных методов диагностики подострого тиреоидита является тест Крайля: больному дают суточную дозу преднизолона (30–40 мг) и оценивают его состояние через 24–72 часа. Как правило, отмечается нормализация температуры тела, уменьшение болей в мышцах и повышение работоспособности.

Фиброзный тиреоидит, или тиреоидит Риделя – редкое заболевание щитовидной железы, при котором ткани органа замещаются волокнистой соединительной тканью и разрастаются в доброкачественное образование, имеющее вид плотного, «деревянного» зоба.

Причины развития данного заболевания неизвестны. Предположительно, фиброзный тиреоидит является следствием аутоиммунного процесса в организме. Провоцирующим фактором для развития этой болезни являются частые респираторные заболевания.

Фиброзный тиреоидит диагностируют с помощью обычных методов: физикального обследования, ультразвукового исследования, радионуклидного сканирования, анализа крови и цитологического исследования материала, полученного при биопсии.

При физикальном обследовании хорошо прощупываются фиброматозные узлы плотной консистенции, неправильной формы, с нечеткими границами. При глотании эти образования могут оставаться неподвижными.

УЗИ подтверждает данные физикального обследования: обнаруживаются узлы с неровными контурами, размытыми границами, однородной структурой, гиперэхогенные.

При радионуклидном сканировании выявляется «холодный» узел, при гормональном исследовании крови – нормальный или несколько повышенный уровень тиреотропных гормонов.

Цитологическим исследованием определяется наличие в материале биопсии клеток фолликулярного эпителия, множество грубых соединительно-тканных клеток, большие многоядерные клетки, иногда встречаются лимфоидные элементы и макрофаги.

Атрофический тиреоидит – достаточно редкое заболевание, сопровождающееся уменьшением щитовидной железы в размерах и развитием гипотиреоза со всеми его клиническими проявлениями. Предположительно, заболевание имеет аутоиммунный характер. Для лечения назначают гормонозаместительную терапию.

Безболезненный, или скрытый тиреоидит – редкое заболевание неясной этиологии. Вероятной причиной его появления считают стрессовые ситуации, имеющие хронический характер.

При развитии данного заболевания наблюдается повышение уровня тиреоидных гормонов в крови, проявляются умеренно выраженные симптомы тиреотоксикоза (нервозность, чрезмерная возбудимость, быстрая утомляемость, неспособность к концентрации внимания, сильная потливость и др.).

Скрытый тиреоидит впервые был обнаружен в 1970-х гг. Сегодня для его распознавания используют все известные методы обследования (анализ крови, радионуклидное сканирование, УЗИ щитовидной железы).

Временное нарушение баланса тиреоидных гормонов в организме, обусловленное общей перестройкой эндокринной системы в переходном возрасте, называют юношеским тиреоидитом.

Как правило, это заболевание носит временный характер и не причиняет подросткам особого беспокойства. Однако в случаях, когда дисбаланс тироксина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы) оказывается значительным и сопровождается развитием гипотиреоза или тиреотоксикоза, юношеский тиреоидит подлежит лечению.

Раком щитовидной железы называют злокачественное поражение важного органа эндокринной системы человеческого организма, отвечающего за выработку тиреоидных гормонов.

Данное заболевание начинается с появления узлового образования в щитовидной железе. Однако следует учитывать, что узловой зоб выявляется более чем у 5% населения, причем в 90% случаев он является доброкачественным образованием (аденома).

Выделяют несколько стадий развития рака щитовидной железы.

I стадия. Характеризуется появлением одиночной опухоли, при этом щитовидная железа не деформируется.

IIА стадия. Появление одиночного или многочисленных образований в щитовидной железе вызывает деформацию органа, однако прорастание в капсулу и ограничение подвижности железы при глотании не отмечается. Отсутствуют регионарные и отдаленные метастазирующие процессы.

IIБ стадия. Характеризуется появлением одиночной или множественной опухоли щитовидной железы, но без прорастания в капсулу и ограничения смещаемости органа. Отмечаются метастазы в лимфатические узлы на пораженной стороне шеи.

III стадия. Развитие процесса, при этом опухоль выходит за пределы капсулы щитовидной железы и сдавливает соседние органы. Подвижность щитовидной железы с опухолевым образованием ограничена, отмечаются метастазы в регионарные лимфоузлы.

IV стадия. Характеризуется прорастанием опухоли в прилегающие ткани и органы, щитовидная железа утрачивает подвижность при глотании, лимфатические узлы также становятся несмещаемыми. Отмечаются метастазирование в лимфоузлы шеи и средостения, а также отдаленные метастазы.

Редкими клиническими проявлениями рака щитовидной железы являются быстрое увеличение размеров зоба, чувство саднения и першения в горле, осиплость голоса из-за давления опухоли на возвратный нерв гортани, неподвижность щитовидной железы при глотании, высокая плотность узла, бугристая поверхность, нечеткость контуров, наличие увеличенных лимфоузлов.

Различают следующие формы рака щитовидной железы:

– папиллярная (около 80%);

– фолликулярная (около 15%);

– медуллярная (около 3–5%);

– недифференцированная (анапластическая) (около 3,5–4%).

Папиллярная и фолликулярная формы относятся к группе высокодифференцированных раков, имеющих благоприятный прогноз при своевременном обращении к специалисту.

Гораздо реже, чем папиллярная и фолликулярная формы рака, встречаются такие злокачественные поражения щитовидной железы, как саркома, лимфома, фибросаркома, эпидермоидный рак, метастатический рак.

Папиллярный рак щитовидной железы (папиллярная карцинома) представляет собой бугорок, образованный многочисленными сосочкообразными выступами. Этот вид заболевание встречается преимущественно у людей в возрасте 30–40 лет и у детей.

При радионуклидном сканировании определяется как одиночный «холодный» узел. Если зоб многоузловой, один из узлов, отличающийся плотной консистенцией или более крупными размерами, нередко оказывается папиллярным раком.

При данной форме заболевания отмечаются метастазы в окружающие лимфатические узлы. У детей в возрасте до 14 лет папиллярный рак имеет более агрессивное течение, метастазы идут как в шейные лимфатические узлы, так и в легкие. Тем не менее, прогноз у них более благоприятен, чем у больных старше 45 лет.

Фолликулярный рак щитовидной железы выявляется при обследовании как одиночная аденома, образованная круглыми структурными элементами ткани железы – фолликулами. Данное заболевание имеет медленное течение и чаще встречается у пациентов в возрасте 50– 60 лет.

Фолликулярный рак является более агрессивным, чем папиллярный. Примерно у 30% больных опухоль не дает метастазов и не прорастает в соседние ткани, у остальных 70% отмечаются метастазирующие процессы в лимфатические узлы шеи и отдаленные метастазы – в легкие, кости скелета и различные органы.

В некоторых случаях метастазы при фолликулярном раке могут захватывать йод (то есть оказывать влияние на синтез тиреоглобулина и тиреоидных гормонов). Этот процесс используют в диагностических целях и для лечения заболевания радиоактивным йодом.

Заболевание имеет менее благоприятный прогноз (за исключением молодых пациентов), смертность от него почти в 2 раза выше, чем от папиллярного рака.

Медуллярный рак щитовидной железы представляет собой солитарную опухоль желто-серого цвета, развивающуюся из парафолликулярных клеток и характеризующуюся наличием фиброза и чрезмерной концентрацией амилоида.

В некоторых случаях опухолевые образования выделяют серотонин, простагландины, что сопровождается «приливами» крови к лицу, диареей. При исследовании в опухолевых тканях определяется содержание кальцитонина, тиреоглобулина, кератина и тиреоидной пероксидазы.

Медуллярный рак имеет более агрессивное течение, чем папиллярная и фолликулярная формы, дает метастазы в расположенные рядом ткани и лимфатические узлы, иногда прорастает в трахею и мышцы шеи, реже метастазирует в легкие и внутренние органы. Прогноз менее благоприятен.

Недифференцированный (анапластический) рак щитовидной железы – это опухоль, образованная клетками карциносаркомы и эпидермоидного рака. Обычно данная форма заболевания является злокачественным перерождением многолетнего узлового зоба.

Чаще недифференцированный рак развивается у пожилых людей (в возрасте 60–65 лет) и имеет быстрое течение: щитовидная железа начинает быстро увеличиваться в размерах, вызывая функциональные нарушения органов средостения. Отмечается быстрый рост опухоли, ее прорастание в близко расположенные ткани, органы и лимфатические узлы шеи.

Прогноз при развитии данного заболевания неблагоприятный, летальный исход – в течение 1 года.

Рак щитовидной железы нередко протекает с клинической картиной тиреотоксикоза: отмечаются общая слабость, повышенная возбудимость, плаксивость, снижение работоспособности, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, расстройство пищеварения, синдром поражения желез внутренней секреции, иногда – глазные симптомы (пучеглазие, неспособность фиксировать взгляд на предмете и др.).

Достаточно редким заболеванием щитовидной железы является лимфома – диффузная опухоль, возникающая на фоне аутоиммунного тиреоидита или как самостоятельное заболевание. Чаще встречается у взрослых. В процессе развития отмечается быстрое увеличение щитовидной железы в размерах, ее болезненность, поражение лимфатических узлов, симптомы сдавления средостения (удушье, трудности при глотании).

При своевременном обнаружении лимфомы возможен благоприятный прогноз, заболевание хорошо поддается лечению ионизирующей радиацией, в особо сложных случаях необходимо оперативное вмешательство.

Диагностировать рак щитовидной железы достаточно сложно. С помощью только физикального обследования сделать это невозможно. Для постановки точного диагноза используют метод тонкоигольной аспирационной биопсии, ультразвуковое исследование, гормональное и иммунологическое исследование крови, радионуклидное сканирование.

При УЗИ выявляется гипоэхогенность образования, имеющего нечеткие, лишенные ободка контуры без внешних границ. Иногда обнаруживаются микрокальцинаты и полости распада.

При анализе крови отмечается незначительное повышение уровня тиреотропных гормонов (он также может быть в норме). Высокодифференцированные формы рака сопровождаются симптомами тиреотоксикоза, поэтому уровень тиреотропных гормонов в крови оказывается сниженным или не определяется вовсе. При медуллярном раке в крови обнаруживается повышенное содержание кальцитонина.

Диагностическое значение придается определению уровня тиреоглобулина в крови: его повышение указывает на активность опухолевого процесса в щитовидной железе.

Радионуклидное сканирование выявляет «холодный» узел. Цитологическое исследование материала биопсии определяет клетки аденокарциномы или недифференцируемые клетки.

Неотложными состояниями, требующими немедленного медицинского вмешательства при заболеваниях щитовидной железы, являются гипотиреоидная кома и тиреотоксический криз.

Гипотиреоидная кома является тяжелым, нередко имеющим летальный исход осложнением гипотиреоза. Проявляется резким усилением всех клинических симптомов недостаточной функциональной активности щитовидной железы, приводящим к стойкой потере сознания.

Чаще всего коматозное состояние развивается у пожилых людей (особенно у женщин в возрасте 60–80 лет) при длительно недиагностированном гипотиреозе или при отсутствии необходимого лечения (нередко больные отказываются от приема гормональных препаратов в качестве заместительной терапии).

Главной причиной развития гипотиреоидной комы является резкое снижение уровня тиреоидных гормонов в крови, вызывающее замедление обмена веществ и кровообращения в головном мозге. В результате доступ кислорода в организм становится ограниченным.

Провоцирующими факторами для возникновения подобного состояния являются:

– переохлаждение организма (по этой причине кома чаще бывает в зимние месяцы);

– травмы шеи;

– проникновение инфекции;

– чрезмерные психоэмоциональные и физические нагрузки;

– хирургическое вмешательство;

– сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность);

– заболевания органов дыхания;

– интоксикация в результате приема алкогольных напитков, наркотических и лекарственных препаратов.

Предвестники коматозного состояния при гипофункции щитовидной железы – прогрессирующее снижение температуры тела (ниже 30° С) и артериального давления, замедленное сердцебиение, слабое, неглубокое дыхание, сонливость или чрезмерная возбудимость (вплоть до психоза), судороги, полное угнетение глубоких сухожильных рефлексов, спутанность сознания.

Больным с подозрением на рак щитовидной железы назначают также обследование других органов – УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгенографию органов грудной клетки, сцинтиграфию скелета и др.

При развитии коматозного состояния может происходить задержка в организме мочи (вырабатывается избыток антидиуретического гормона, являющегося антагонистом гормонов щитовидной железы) или каловых масс (отмечается кишечная непроходимость).

Иногда гипотиреоидная кома начинается с неожиданной боли в сердце и резкого снижения артериального давления. При этом происходит угнетение жизненно важных участков центральной нервной системы, возникают проблемы с дыханием, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в организм.

Лечение коматозного состояния при гипофункции щитовидной железы должно проводиться только специалистами в реанимационных отделениях клиник. Оно базируется на использовании больших доз тиреоидных гормональных препаратов и глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников, оказывающих влияние на углеводный, белковый и водно-солевой обмен).

Лечение, начатое при бессознательном состоянии и температуре тела ниже 33° С, обычно оказывается нерезультативным, летальный исход в этом случае составляет около 50%.

Чтобы не допустить развития гипотиреоидной комы, необходимо своевременно лечить любые заболевания, обусловленные недостаточной функциональной активностью щитовидной железы.

В некоторых случаях при развитии гипотиреоидной комы температура тела остается нормальной или даже немного повышается, но обычно при таком течении процесса имеются сопутствующие инфекционные заболевания.

Тиреотоксический криз является тяжелым, создающим угрозу для жизни человека осложнением заболеваний, обусловленных гиперфункцией щитовидной железы (в частности, диффузного токсического зоба). Летальный исход при развитии подобного состояния отмечается в 60% случаев.

Тиреотоксический криз развивается неожиданно, в течение нескольких часов (реже – нескольких дней) после сильных стрессов, в результате увеличения количества свободных тиреоидных гормонов в крови.

Среди факторов, провоцирующих развитие подобного состояния, необходимо также выделить следующие:

– психические травмы;

– физическое перенапряжение;

– острые инфекционные заболевания;

– хирургическое вмешательство на щитовидной железе;

– лечение радиоактивным йодом.

Нередко тиреотоксический криз возникает после отмены тиреостатических препаратов.

При возникновении подобного состояния отмечается резкое нарушение функций различных систем и органов – центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, надпочечников. С развитием криза человек становится чрезмерно возбужденным, беспокойным (реже сонливым), прогрессирует спутанность сознания, речь становится затруднена и невнятна, возможна потеря ориентации.

Отмечаются также следующие симптомы:

– повышение температуры тела (до 40° С);

– удушье;

– боли в области сердца;

– учащенное сердцебиение (тахикардия до 150 ударов в минуту);

– резкое понижение артериального давления (редко оно повышается);

– боли в животе;

– тошнота;

– рвота;

– диарея;

– картина острого живота (в отдельных случаях).

Кожа становится горячей и влажной, с четко заметными складками, иногда приобретает желтушный оттенок, что указывает на острую печеночную недостаточность.

Больной принимает характерное положение с разведенными в стороны, согнутыми в локтях руками и в коленях ногами (так называемая поза лягушки), у него появляется тремор конечностей, развивается мышечная слабость, которая нередко приводит к полной неподвижности. Потеря сознания и коматозное состояние практически не оставляют надежды на спасение человека.

Наиболее серьезное осложнение тиреотоксического криза – острая сердечнососудистая недостаточность, развивающаяся на фоне дистрофии миокарда (мышечной ткани сердца) и резкого снижения его функциональной активности.

Лечение тиреотоксического криза должно проводиться только специалистами в условиях реанимационных отделений клиник, где имеются все условия для возвращения человека к жизни. Лечение базируется на использовании глюкокортикоидов, тиреостатиков, бета-блокаторов (с особой осторожностью), седативных и сердечных препаратов.

При своевременном лечении болезней, развивающихся при гиперфункции щитовидной железы, угроза тиреотоксического криза сводится к минимуму.

Как уже говорилось ранее, щитовидная железа является жизненно важным органом, оказывающим значительное влияние на все процессы, происходящие в человеческом организме: гормоны, вырабатываемые ею, стимулируют обмен веществ, регулируют дыхательный процесс, частоту сердцебиения, работу желудочно-кишечного тракта, центральной нервной и половой систем.

Особое значение придается нормальному функционированию щитовидной железы у женщины во время беременности. Как правило, заболевания этого органа впервые дают о себе знать именно в тот период, когда женщина ждет ребенка, или после родов (так называемый послеродовой тиреоидит).

Однако следует отметить, что наступление беременности не всегда вызывает обострение болезни, в некоторых случаях отмечается улучшение предшествующего заболевания щитовидной железы, например, уменьшаются или полностью исчезают симптомы диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита.

Беременность – это особое состояние женского организма, при котором происходят значительные изменения в работе всех органов и систем (в том числе и щитовидной железы), направленные на обеспечение возрастающих потребностей будущего ребенка.

С первых дней беременности ткани эмбриона, именуемые хорионом, начинают продуцировать особый гормон – хорионический гонадотропин, имеющий структуру, сходную со структурой тиреотропного гормона. В результате активность щитовидной железы возрастает, она начинает увеличиваться в объеме и вырабатывать большее количество тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина). Таким образом развивается физиологический гипертиреоз.

Благодаря активной работе щитовидной железы происходит улучшение всасывания йода стенками кишечника и ускоренне выведения его из организма почками (причем в большем количестве).

При нормальном течении беременности уровень тиреоидных гормонов в организме женщины остается повышенным и снижается только перед родами. Недостаток гормонов щитовидной железы (в частности, тироксина) в этот период повышает риск рождения ребенка с отклонениями в умственном и физическом развитии. Нередко у женщин, испытывавших недостаток тиреоидных гормонов и йода во время беременности, рождаются дети-кретины.

Состояние гипотиреоза во время беременности наблюдается достаточно редко. Отчасти это связано с тем, что при выраженном, не подвергавшемся лечению гипотиреозе у женщин наступает бесплодие, то есть женщина становится неспособной к зачатию и вынашиванию ребенка.

При развитии гипотиреоза во время беременности причину его возникновения усматривают в аутоиммунном тиреоидите. Нередко гипофункция щитовидной железы развивается в результате приема тиреостатических препаратов при лечении тиреотоксикоза.

Как уже упоминалось ранее, нередко клиническая картина аутоиммунных заболеваний щитовидной железы во время беременности становится менее выраженной. Это обусловлено общим подавлением активности иммунной системы организма, что необходимо для нейтрализации процессов, провоцирующих выкидыш плода, являющегося потенциально «чужеродным» организмом. Однако после родов симптомы аутоиммунных заболеваний проявляются вновь.

Диагностировать гипотиреоз во время беременности достаточно сложно, поскольку даже при нормальном течении беременности у женщин нередко возникают чувство холода, раздражительность, депрессивное состояние, выпадают волосы и становятся ломкими ногти.

Чтобы с точностью диагностировать состояние женщины, ждущей ребенка, берут для анализа кровь на определение уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина, наличие антител к клеткам щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза во время беременности предусматривает прием препаратов, содержащих тироксин.

Курс лечения назначает врач, он же проводит тщательное наблюдение за состоянием женщины и плода во время беременности, родов и после появления малыша на свет.

Гиперфункция щитовидной железы в период беременности у женщин отмечается гораздо чаще, чем гипотиреоз. Однако на прием к эндокринологу попадают лишь 2 из 1000 женщин, и только те, у кого имеется клиническая картина заболевания (например, диффузный токсический зоб).

Одним из ранних проявлений чрезмерной функциональной активности щитовидной железы является рвота беременных. Однако диагностировать заболевание только по этому признаку нельзя, поскольку даже при нормальном течении беременности на ранних сроках у женщин отмечаются тошнота и позывы к рвоте.

В древности утолщение шеи считалось одним из признаков наступившей беременности. Сегодня диффузное увеличение щитовидной железы во время беременности расценивается как физиологическая норма, если отсутствуют клинические проявления гипо– или гипертиреоза, подтвержденные клинико-инструментальным обследованием.

Характерные симптомы тиреотоксикоза – потливость, чувство жара, нервозность, тахикардия, диффузное увеличение щитовидной железы – могут отмечаться и при беременности, не имеющей каких-либо отклонений от нормы.

Единственным диагностическим признаком, указывающим на развитие тиреотоксикоза, можно считать глазные симптомы: неспособность фиксировать взгляд на близко расположенном предмете, редкое мигание или мелкое дрожание закрытых век, экзофтальм (пучеглазие).

Для подтверждения диагноза используют такие методы, как гормональное исследование крови (определяют содержание тиреоидных и тиреотропных гормонов) и УЗИ щитовидной железы. Нелеченный тиреотоксикоз не менее, чем гипотиреоз опасен для будущей матери и плода – он грозит осложнениями и невынашиванием беременности, рождением ребенка с врожденными уродствами. Своевременное обращение к знающему специалисту снижает риск подобных осложнений.

Лечением беременной женщины должен заниматься только врач-эндокринолог. Именно он назначает курс лечения, подбирает оптимальную дозу лекарственного препарата, необходимую для поддержания уровня тиреоидных гормонов на верхней границе нормы. Внимательно наблюдая за состоянием пациентки, ожидающей ребенка, врач может отменить прием тиреостатиков в период с 4-го по 6-й месяц беременности.

Следует помнить, что передозировка тиреостатических препаратов во время беременности чревата развитием зоба и гипотиреоза у еще неродившегося ребенка, а это, в свою очередь, грозит серьезными проблемами во время родов (затруднения могут возникнуть при прохождении плода по родовым путям и при совершении им первого вдоха).

У некоторых новорожденных, чьи матери во время беременности принимали гормональные препараты, может развиться временная гипофункция щитовидной железы – так называемый транзиторный (перемещенный) гипотиреоз, который быстро проходит и не отражается на умственном и физическом развитии младенцев.

Это весьма распространенное заболевание щитовидной железы развивается у каждой 10-й женщины, испытавшей радость материнства. Механизм развития послеродового тиреоидита подобен механизму развития аутоиммунного тиреоидита. Предположительно, данное заболевание является реакцией организма женщины на роды как стресс и развивается под воздействием аутоантител, выступающих не столько причиной болезни, сколько показателем степени поражения щитовидной железы.

Как правило, заболевание дает о себе знать через 3–4 месяца после родов и проявляется резким повышением функциональной активности щитовидной железы, которое затем сменяется гипотиреозом (примерно на 6-й месяц после рождения ребенка). Через некоторое время активность щитовидной железы приходит в норму, и заболевание проходит само собой.

В ходе исследований было установлено, что у 40% женщин через 1 год после перенесенного послеродового тиреоидита развивается стойкий гипотиреоз, а у 20% симптомы подобного состояния проявляются через 3–4 года после родов.

Несмотря на то, что послеродовой тиреоидит развивается довольно часто, в большинстве случаев он остается незамеченным. Дело в том, что характерные проявления данного заболевания – ломкость и выпадение волос, быстрая утомляемость, общее недомогание, слабость, сухость кожи, слоистость ногтей, ухудшение памяти, депрессивное состояние – нередко считают нормой для послеродового периода.

Гипертиреоидная фаза заболевания (она бывает не у всех женщин) сопровождается клинической картиной диффузного токсического зоба: появляются тахикардия, мышечная слабость, беспричинное беспокойство, возникают трудности с концентрацией внимания. Больная становится очень возбудимой, у нее отмечаются снижение массы тела, чрезмерная потливость, плаксивость. Однако лечение в данном случае не требуется, поскольку симптомы заболевания быстро проходят.

В гипотиреоидной фазе, сопровождающейся быстрой утомляемостью, слабостью, ухудшением памяти, брадикардией, мышечной скованностью, запорами, тошнотой, резким увеличением массы тела, отечностью, плохой переносимостью холодной погоды, анемией, обязательно назначение гормонозаместительной терапии. Однако курс лечения и дозировку препарата необходимо согласовывать с врачом.

Для диагностики послеродового тиреоидита проводят исследование крови на тиреоидные и тиреотропные гормоны (при гипотиреозе уровень тироксина понижен, а уровень тиреотропного гормона повышен), проводят также тест-захват йода щитовидной железой (при гипертиреоидной форме заболевания показатель степени накопления радиоактивного йода снижен).

Риск развития послеродового гипотиреоза велик у женщин, перенесших его, даже после благополучного разрешения последующих беременностей. Поэтому в целях профилактики данного заболевания беременным женщинам необходимо проконсультироваться у эндокринолога.

По мнению некоторых исследователей, анализ на определение в крови антител к клеткам щитовидной железы необходимо проводить еще во время беременности (на сроке примерно 12 недель). Получение положительного результата – повод для дальнейшего наблюдения у врача и проведения исследований.

Противники данной точки зрения считают, что в подобных анализах нет необходимости, так как послеродовой тиреоидит у многих женщин излечивается самостоятельно. И все же наблюдение у эндокринолога необходимо, причем не только во время беременности, но и в послеродовой период.

Применение тиреостатических препаратов в послеродовой период, как правило, оказывается неэффективным и чревато скорым развитием гипотиреоза. Единственное, что можно порекомендовать женщинам после родов – прием бета-адреноблокаторов, замедляющих сердечный ритм (но только по согласованию с лечащим врачом).

С возрастом человеческий организм претерпевает значительные изменения, поэтому многие заболевания у пожилых людей имеют специфические симптомы и течение. Болезни щитовидной железы не являются исключением.

Отклонения в работе этого жизненно важного органа после 60 лет встречаются гораздо чаще, чем в молодом возрасте, однако диагностировать их достаточно сложно. Нередко пожилые люди сами не понимают, что больны и нуждаются в помощи квалифицированного специалиста.

Гипотиреоз у пожилых пациентов трудно поддается диагностированию, поскольку его внешние проявления легко принять за естественные возрастные изменения. У больных отмечаются сухость кожи, охриплость голоса, снижение слуха (развивается тугоухость), мышечная слабость, снижение сухожильных рефлексов, онемение (зябкость) и слабость рук, частые запоры, анемия, неустойчивая походка (пожилые люди нередко пошатываются при ходьбе).

Чтобы определить группу риска среди пациентов в возрасте старше 65 лет, проводят тиреоидный скрининг. Вероятность развития гипотиреоза у того или иного человека определяют на основании физикального осмотра и анализа жалоб больного, а также путем тщательного изучения истории его семьи.

Объективно оценив физическое состояние пациента и одного из его ближайших родственников, опытный врач может с большой долей вероятности поставить диагноз «гипотиреоз» даже если отсутствуют его внешние проявления.

Особым поводом для тревоги служат следующие симптомы:

– преждевременная седина;

– экзофтальм (выпячивание глазных яблок, или пучеглазие);

– диабет ювенильного типа, требующий лечения инсулином;

– ревматоидный артрит;

– атеросклероз;

– замедление сердечного ритма (брадикардия);

– анемия, вызванная недостатком в организме витамина В12;

– витилиго (появление депигментированных пятен на коже);

– преждевременная алопеция (облысение).

Для точного диагностирования гипотиреоза у пожилых людей проводят лабораторное исследования крови – определяют содержание трийодтиронина, тироксина и тиреотропного гормона, а также уровень антитериоидных антител (аутоантител).

При снижении функциональной активности щитовидной железы отмечается повышение уровня тиреотропного гормона и снижение уровня тироксина. Содержание в крови антител, направленных против собственной ткани щитовидной железы, увеличено.

У пациентов с начальной стадией гипотиреоза анализ крови может показать только незначительное повышение уровня тиреотропного гормона. Однако в любом случае пожилым людям необходимо наблюдаться у эндокринолога, поскольку вероятность развития гипотиреоидной комы в возрасте старше 60 лет очень велика.

Гипертиреоз, или тиреотоксикоз, является наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы у пожилых людей в возрасте старше 60 лет.

Для клинической картины при гиперфункции щитовидной железы типичны:

– повышенная нервная возбудимость, плаксивость;

– нарушение сердечного ритма (тахикардия);

– повышенная потливость;

– мышечная слабость;

– тремор рук;

– резкое снижение веса;

– истончение и ломкость волос и ногтей.

Однако многие пожилые больные, попадая на прием к врачу, не могут перечислить всех признаков гипертиреоидного состояния, поскольку считают их нормальными возрастными явлениями.

Пациенты не жалуются на нервозность и плохую переносимость жары, у них не пальпируется увеличение щитовидной железы, а резкое снижение массы тела происходит на фоне потери аппетита (у молодых людей потеря в весе наблюдается при хорошем аппетите). Однако это не всегда означает, что пожилой пациент здоров.

Для профилактики развития функциональных нарушений щитовидной железы в пожилом возрасте необходимо особое внимание обращать на питание. В рационе пожилых пациентов должны обязательно присутствовать йод и витамины группы В.

Возможность развития гипертиреоза не следует исключать и у людей, жалующихся на одышку, усиленное сердцебиение, слабость, нервозность, депрессивное состояние, потерю удовольствия от приема пищи и др.

Для распознавания гипертиреоза используют следующие диагностические методы:

– анализ крови (определяется высокий уровень тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) и низкое содержание тиреотропного гормона);

– сцинтиграфия и радионуклидное сканирование щитовидной железы (определяются «теплые» и «горячие» узлы, свидетельствующие о повышенной активности всего органа или о наличии в нем функционально активного (гиперфункционирующего) узлового образования).

Пожилым пациентам с гипертиреозом обязательно следует наблюдаться у эндокринолога и придерживаться рекомендаций врача, это позволит избежать серьезных осложнений – таких, как тиреотоксический криз, вероятность развития которого с возрастом значительно увеличивается.

Организм ребенка, как и организм пожилого человека, имеет ряд особенностей, однако и в нем велико значение щитовидной железы – органа, ответственного за нормальное функционирование всех жизненно важных органов и систем.

Уже с 10–12 недель беременности щитовидная железа плода начинает вырабатывать тиреоидные гормоны. В первой половине беременности уровень тироксина (гормона Т4) в крови будущего ребенка достаточно низок, однако к началу родов его концентрация достигает максимальной отметки. Уровень трийодтиронина (гормона Т3) возрастает к середине беременности, во второй ее половине он значительно снижается.

По мнению некоторых исследователей, подобное изменение концентрации тиреоидных гормонов в организме играет важную роль в формировании нервной системы малыша. Сразу же после рождения у ребенка в несколько раз повышается уровень тиреотропного гормона, продуцируемого гипофизом, и тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, однако через несколько дней данные показатели приходят в норму. Исследователи полагают, что столь кратковременное изменение гормонального уровня в организме призвано обеспечить поддержание оптимальной температуры тела новорожденного.

Необходимо отметить, что организмы матери и ребенка во время беременности тесно взаимодействуют друг с другом, в результате чего различные вещества (в том числе и антитела) свободно попадают с кровотоком от матери к плоду.

При наличии у беременной женщины заболевания, обусловленного гиперактивностью щитовидной железы, у ребенка также может развиться тиреотоксикоз, а аутоиммунный тиреоидит матери чреват для малыша развитием гипотиреоза.

Диагностика патологических состояний щитовидной железы у плода довольно затруднительна, однако имеется ряд симптомов, указывающих на возможность развития того или иного заболевания, например, очень высокая или низкая частота сердечных сокращений будущего ребенка.

Для подтверждения диагноза дисфункции щитовидной железы у эмбриона используют метод тонкоигольной аспирационной биопсии: длинной иглой производят забор околоплодной жидкости и определяют концентрацию в ней тиеоидных гормонов.

Лечение заболеваний щитовидной железы у эмбриона не менее проблематично, чем диагностика. На врача ложится большая ответственность, поскольку от его рекомендаций зависит здоровье не только будущего ребенка, но и его матери.

Заболевания щитовидной железы считаются опасными для жизни новорожденных.

Тиреотоксикоз, проявляющийся у малыша учащенным сердцебиением, желтушностью кожных покровов, трудностями при кормлении, малой прибавкой в весе, нервозностью и раздражительностью, требует незамедлительного лечения. В этом случае назначают тиреостатические препараты и бета-адреноблокаторы.

Гипотиреоз новорожденных, обусловленный гипофункцией щитовидной железы, действием материнских антител или дефицитом йода в окружающей среде, также нуждается в лечении, в противном случае возможны серьезные осложнения.

Как правило, новорожденные с гипотиреозом мало отличаются от детей с нормально функционирующей щитовидной железой. Тем не менее, имеются характерные признаки врожденного гипотиреоза: большой живот, сухая кожа с выраженной желтушностью, низкая температура тела, нарушение работы дыхательной и пищеварительной систем.

В настоящее время во многих странах мира состояние щитовидной железы у новорожденных оценивают с помощью ультразвукового исследования и анализа крови (определяют уровень тиреоидных и тиреотропного гормонов). Гормональные исследования крови проводят на 5–7-й день жизни ребенка.

Недостаток йода в организме ребенка, как уже говорилось ранее, приводит к нарушениям в работе щитовидной железы, что проявляется в снижении познавательных способностей, рассеянности, агрессивности, суетливости или медлительности, снижением иммунитета. Функциональные нарушения щитовидной железы бывают двух видов: гипертиреоз (тиреотоксикоз) или гипотиреоз.

Провоцирующими факторами для развития гипертиреоза в детском и подростковом возрасте являются инфекционные заболевания – ОРЗ, хронический тонзиллит, корь, скарлатина, коклюш и др.

Гипертиреоидное состояние, при котором вырабатывается большое количество тиреоидных гормонов, проявляется в следующем: ребенок становится нервным, чрезмерно возбудимым, раздражительным, плаксивым, неспособным к концентрации внимания. Он много ест, но не поправляется, постоянно испытывает жажду, обильно потеет, иногда у него отмечается повышение температуры тела.

Сон больного ребенка становится беспокойным, поверхностным. Тремор рук нередко приводит к изменению почерка. В некоторых случаях отмечаются боли в сердце, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта (диарея).

Заметив у ребенка подобные симптомы, необходимо сразу же обратиться к специалисту. Эндокринолог назначит анализ крови на гормоны, а при подтверждении диагноза – курс лечения. По согласованию с врачом медикаментозные препараты можно заменить настоями и отварами, приготовленными по рецептам народной медицины (например, настой корня валерианы, настой мелиссы лекарственной, настой плодов шиповника, отвар пустырника, отвар плодов боярышника, смесь зеленых грецких орехов с медом и др.). Гипотиреоз развивается у детей и подростков, как и у взрослых, при недостаточной функциональной активности щитовидной железы и ее неспособности обеспечить растущий организм тиреоидными гормонами (так называемый приобретенный гипотиреоз).

Симптомами подобного состояния являются вялость и апатичность ребенка, постоянное чувство усталости, заторможенность реакций, неспособность к концентрации внимания.

Кожа больного становится бледной и холодной на ощупь, отмечается озноб, а иногда и снижение температуры тела. Ногти и волосы делаются ломкими, у ребенка пропадает аппетит, но масса тела при этом не снижается, а, напротив, увеличивается за счет отечности тканей.

Для подтверждения диагноза проводят гормональное и иммунологическое исследование крови. При необходимости врач назначает курс гормонозаместительной терапии с указанием точной дозировки препаратов.

Для профилактики развития гипо– и гипертиреоза в детском и подростковом возрасте следует принимать йодсодержащие препараты (обязательно под контролем врача), а также употреблять в пищу богатые данным микроэлементом продукты и йодированную соль.

Для достижения большего эффекта при лечении гипертиреоидного состояния ребенка необходимо оградить от чрезмерных психологических и физических нагрузок.