ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) называют окклюзию легочной артерии или ее ветвей эмболом, состоящим из тромботических масс, который в подавляющем большинстве случаев переносится током крови в легкие из венозной системы большого круга кровообращения.

Из всех возможных видов легочной эмболии (жировой, воздушной, опухолевыми клетками и др.) ТЭЛА имеет особое клиническое значение и выделяется в самостоятельную нозологическую форму. ТЭЛА – это одна из наиболее распространенных сосудистых катастроф, стоящая на третьем месте по частоте после инфаркта миокарда и инсульта, и, соответственно, одна из наиболее частых причин внезапной смерти. Так, в США, по разным оценкам, ежегодно происходят от 300 до 500 тыс. случаев ТЭЛА, от которых умирают от 50 до 100 тыс. человек. Однако истинная частота ТЭЛА неизвестна, так как легочная эмболия по-прежнему остается одним из наиболее трудно распознаваемых заболеваний.

При жизни диагностируется не более 30 % легочных эмболии, при секционных исследованиях – немногим более 40 %. Основными причинами этого являются отсутствие абсолютно специфических симптомов; полиморфизм и стертость клинической картины в ряде случаев (особенно у пожилых и тяжелых больных); низкая информативность традиционных методов обследования (ЭКГ, рентгенография легких, данные анализов крови); сложность и ограниченность использования наиболее информативных методов обнаружения ТЭЛА (перфузионная и вентиляционная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография); недостаточная настороженность врачей в отношении этого заболевания.

Летальность при ТЭЛА составляет около 30 %, при рано начатом и адекватном лечении ее удается снизить до 10 %. В последние годы отмечается рост частоты Г ЭЛЛ, что обусловлено рядом причин – увеличением продолжительности жизни и выживаемости больных с тяжелой патологией сердца (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия); увеличением количества и расширением объема оперативных вмешательств у пожилых людей: применением терапевтических методов, активно влияющих на реологические свойства и свертывающую систему крови.

Непосредственной причиной ТЭЛА является отрыв тромба от места его образования и закупорка им сосудистого русла в бассейне легочной артерии.

Наиболее часто в 85 % случаев – источником эмболии становятся глубокие пены малого таза и нижних конечностей, в 10 % – правые отделы сердца. Из вен нижних конечностей самые опасные как причина возникновения ТЭЛА – это глубокие вены подвздошно-бедренного сегмента, тромбоз которых в 50 % случаев осложняется ТЭЛА, тогда как тромбоз вен голени – только в 1–5 %.

Очевидно, что риск массивной (часто фатальной) ТЭЛА возникает при тромбозе именно глубоких вен бедра и таза, так как при этом образуются значительно более крупные эмболы, чем в венах голени или в поверхностых венах конечностей. Таким образом, первичным заболеванием в большинстве случаев ТЭЛА является тромбоз глубоких вен в системе нижней полой вены – флеботромбоз (или при наличии отчетливого воспалительного компонента – тромбофлебит этих вен, хотя разделить два эти патологические процесса подчас очень трудно), сама же ТЭЛА является тяжелым, часто фатальным их осложнением.

В клинической практике встречается первичный тромбоз легочной артерии, обусловленный образованием окклюзирующего тромба в самой легочной артерии, что, однако, встречается редко по сравнению с тромбоэмболией.

Безусловно, важнейшую роль в патогенезе ТЭЛА играют факторы, способствующие развитию тромбоза в венозной системе.

ТЭЛА – это «болезнь прикованных к постели». Ей очень часто предшествует длительная иммобилизация, обусловленная травмой, оперативным вмешательством, болезнью, длительное вынужденное пребывание в одном положении (например, сидячее в транспорте), наиболее опасное для пожилых людей. К важным факторам риска относятся также состояния, при которых возникают нарушение гемостаза и склонность к тромбообразованию: операции (практически любые), травмы (особенно костей), сепсис, беременность и послеродовой период, злокачественные новообразования, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, сахарный диабет, полицитемия.

Необходимо указать на массивную терапию диуретиками, применение стероидных гормонов, эстрогенов, гормональных контрацептивов, методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция), также способствующих развитию ТЭЛА.

ТЭЛА является самым частым осложнением после операций. 2,3 % всех оперативных вмешательств, проводимых в Санкт-Петербурге, сопровождаются ТЭЛА. Считается, что вид операции не имеет особого значения, так как она является только стимулом к активации тромбообразования, хотя все же чаще ТЭЛА возникает в ходе или после ортопедических, урологических, гинекологических операций.

Внедрение эмбола в сосудистую систему легких вызывает многочисленные патофизиологические реакции: рефлекторное повышение сосудистого тонуса артерий малого круга, что в сочетании с механической окклюзией части русла приводит к развитию острой гипертензии малого круга кровообращения и синдрома острого легочного сердца; уменьшение сердечного выброса вследствие ограничения притока крови к левому сердцу вплоть до развития глубокого «обструктивного» кардиогенного шока; снижение сосудистого тонуса артерий большого круга кровообращения, усугубляющее коллапс; повышение тонуса бронхов с развитием в ряде случаев бронхоспазма.

У некоторых больных (обычно ранее страдавших ИБС) уменьшение коронарного кровотока приводит к возникновению ишемии, левожелудочковой недостаточности и даже (в целом нетипичного для этой патологии) отека легких.

Острая легочная гипертензия сопровождается повышением центрального венозного давления в большом круге кровообращения с соответствующей клинической симптоматикой (набухание шейных вен, увеличение размеров печени). Однако отчетливая связь между повышением давления в малом круге кровообращения и ЦВД проявляется только у больных, не имевших ранее хронических заболеваний легких и сердца. Если легочная гипертензия (даже умеренная) уже была, то отчетливая связь между развитием ТЭЛА и ЦВД отсутствует.

Степень гемодинамических расстройств при ТЭЛА зависит от величины окклюзии сосудов. Если окклюзия составляет менее 30 % общей площади сечения сосудистого русла, то обычно значительных расстройств гемодинамики не отмечается. Клинически значимые легочная гипертензия и острое легочное сердце возникают при окклюзии 50 % сосудистого русла; если же окклюзия достигает 70 %, это всегда сопровождается коллапсом и обструктивным кардиогенным шоком.

Резкое повышение давления в системе легочной артерии приводит к внутрилегочному шунтированию венозной крови справа – налево, что усугубляет гипоксемию, характерную для ТЭЛА. При тромбоэмболии легочной артерии активируется фибринолитическая система крови, в результате чего начинается спонтанный лизис тромба – в ряде случаев с полным восстановлением кровотока. Даже без применения тромболитических средств через две недели у 50 % больных происходит лизис тромба и кровоток в бассейне ТЭЛА восстанавливается. Через три недели кровоток восстанавливается приблизительно у 75 % больных.

Если не происходит быстрого лизиса тромба и восстановления кровотока, развивается инфаркт легких. Обычно инфаркт легких возникает при закупорке долевых и сегментарных артерий. Он наблюдается у половины больных с клиническими признаками эмболии легких. Формирование инфаркта легких происходит в течение нескольких суток (от одного до пяти) после эпизода эмболии с последующим разрешением и образованием рубцовой ткани либо с развитием инфаркт-пневмонии.

Определяется степенью нарушения легочного кровотока и тяжестью гемодинамических расстройств в большом круге кровообращения.

В зависимости от объема поражения и тяжести клинического течения выделяют несколько форм легочной эмболии.

Молниеносная форма – сверхмассивная ТЭЛА, возникает при окклюзии ствола или главных ветвей легочной артерии; обтурация русла в бассейне легочной артерии составляет 70—100 %. Протекает в виде внезапной потери сознания, диффузного цианоза верхней половины тела (иногда «чугунного» цвета), остановки кровообращения, судорог, остановки дыхания и быстрого наступления смерти.

Тяжелая форма – массивная ТЭЛА, возникает при окклюзии 45–70 % сосудистого русла. Характеризуется максимальной выраженностью основных синдромов, сопровождающих легочную эмболию.

Одышка, как проявление дыхательной недостаточности при массивной ТЭЛА выражена наиболее резко, тахипноэ достигает 50–70 в 1 мин, что является прогностически неблагоприятным признаком. Одышка при ТЭЛА имеет ярко выраженную специфику: больные часто сохраняют горизонтальное положение, не стремясь занять более возвышенное положение или сесть («лежат низко»). Брадипноэ и расстройства дыхания типа Чейна—Стокса и Биота чаще развиваются в терминальной фазе.

Цианоз при массивной ТЭЛА не достигает степени «чугунного», как при молниеносной форме, и чаще бывает бледно-пепельного, сероватого оттенка.

Острая правожелудочковая недостаточность, или острое легочное сердце, проявляется резко выраженной синусовой тахикардией, расширением границ сердца вправо, усилением сердечного толчка, пульсацией в надчревной области, акцентом II тона на легочной артерии, появлением там же систолического (иногда диастолического) шума. Отмечаются набухание шейных вен, положительный венный пульс, увеличение размеров печени, признаки острой перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.

Артериальная гипотензия при ТЭЛА в первые минуты часто рефлекторная, при массивной ТЭЛА в последующем переходит в стойкий коллапс из-за снижения сердечного выброса и тонуса резистивных сосудов большого круга кровообращения. У некоторых больных развивается картина обструктивного кардиогенного шока с характерной симптоматикой.

Тяжесть дыхательной недостаточности, выраженность симптомов острого легочного сердца и длительность коллапса – это важные прогностические признаки при массивной ТЭЛА. Значительная часть больных с тяжелыми и длительными проявлениями указанных синдромов погибает в течение первых суток.

Болевой синдром отмечается в большинстве случаев ТЭЛА, однако четкой зависимости между объемом поражения и тяжестью болевого синдрома многие авторы не находят. Выраженность его крайне вариабельна – от резчайших болей до умеренно выраженного чувства тяжести и давления в груди.

При массивной ТЭЛА в начале заболевания чаще отмечается ангинозоподобный синдром: давящая, сжимающая боль в груди локализована в верхней и средней трети грудины, обычно без значительной иррадиации; сопровождается ощущениями нехватки воздуха и удушья, страхом смерти.

Болевой синдром при ТЭЛА имеет сложный генез и обусловлен различными причинами – острым растяжением устья легочной артерии, ишемией миокарда и легочной ткани, вовлечением плевры при развитии инфаркта легкого, острым набуханием печени и др.

При развитии инфаркта легкого боли приобретают «плевральный» характер, они связаны с дыханием, кашлем, сопровождаются появлением кровохарканья. Кровохарканье, однако, не столь частый симптом ТЭЛА, поскольку далеко не все эпизоды эмболии легких сопровождаются развитием инфаркта легкого, и встречается у 12–38 % больных.

Нарушения мозговой перфузии вызывают обмороки, головокружения, очаговую неврологическую симптоматику. Частота возникновения обмороков в дебюте ТЭЛА высокая (четвертое место по частоте встречаемости) по сравнению с другими симптомами легочной эмболии.

Абдоминальный синдром – это один из вариантов болевого синдрома; обусловлен острым набуханием печени и вовлечением диафрагмальной плевры; проявляется болями в правом подреберье, парезом кишечника, рвотой, икотой и напоминает клиническую картину острых заболеваний брюшной полости.

Кашель встречается у многих больных с первых часов развития ТЭЛА; его интенсивность возрастает при возникновении инфаркта легкого и инфаркт-пневмонии. Мокрота имеет слизистый, позднее – кровянистый характер.

Подъем температуры тела отмечается у большинства пациентов с массивной ТЭЛА, чаще появляется с конца 1-х начала 2—3-х суток. Температурная реакция имеет субфебрильный, а у половины больных – фебрильный характер. Обычно лихорадка сохраняется несколько суток; при инфаркт-пневмонии длительность лихорадочного периода значительно больше.

Субмассивная ТЭЛА, возникающая при поражении долевых или сегментарных артерий и сопровождающаяся окклюзией 15–45 % русла, обычно протекает как ТЭЛА средней тяжести. Дыхательная недостаточность, перегрузка правых отделов сердца, коллапс и болевой синдром в большинстве случаев менее выражены и продолжаются не так долго, как при массивной ТЭЛА. Тахипноэ обычно не превышает 30–40 в 1 мин, тахикардия – в пределах 100–130 в 1 мин; летальность составляет в среднем 5–6 %. ЭКГ-признаки острой перегрузки правых отделов регистрируются у 25 % больных.

Субмассивная ТЭЛА нередко имеет рецидивирующий или множественный характер. Артерии нижних долей легких поражаются чаще, чем верхних.

ТЭЛА мелких ветвей (окклюзия 15 % объема сосудистого русла и менее) клинически протекает в виде легкой формы с рецидивирующим течением. При этом варианте возникает большое число диагностических ошибок ввиду неспецифичности, стертости, малой выраженности основных симптомов. Клинически ТЭЛА мелких ветвей проявляется приступом немотивированной одышки и тахикардии, пароксизмом фибрилляции предсердий, головокружением, обмороком, непродолжительным болевым эпизодом. После операций и у пациентов с хронической сердечной недостаточностью она имеет вид плевропневмонии или застойной пневмонии, нарастания сердечной декомпенсации. В то же время своевременная диагностика эмболии мелких ветвей крайне важна, так как в 30 % случаев эмболия предваряет массивную ТЭЛА с летальным исходом.

Несмотря на сложности, правильный диагноз легочной эмболии можно своевременно поставить многим больным уже на догоспитальном этапе, если учесть все клинические, физикальные, анамнестические данные и провести тщательный анализ ЭКГ (особенно важно сопоставить ее с ЭКГ, сделанной ранее).

Первостепенное значение имеет выявление признаков флеботромбоза и тромбофлебита, как источников эмболиии. К сожалению, более чем в половине случаев флеботромбоз глубоких вен протекает бессимптомно и эмболия становится первым (и нередко последним) его клиническим проявлением.

Асимметричный отек конечностей, болезненность при пальпации по ходу вен, изменение цвета кожи, боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Гормона) – эти классические признаки флеботромбоза, обнаруживаемые при осмотре нижних конечностей, дают ключ к диагнозу.

Анализ клинической картины и физикальные данные, описанные выше, позволяют исключить спонтанный пневмоторакс, острую пневмонию, сердечную и бронхиальную астму, рак легких. Одним из наиболее трудных моментов в дифференциальной диагностике ТЭЛА является исключение инфаркта миокарда. В пользу легочной эмболии свидетельствует наличие возможных источников эмболии – флеботромбоз, факторов риска – предшествующие операции, иммобилизация, сердечная недостаточность и др.

Выраженная одышка и тахикардия при отсутствии застойных явлений в легких, отсутствие тенденции к ортопноэ, характер болевого синдрома (без типичной для инфаркта миокарда широкой иррадиации в руки, плечи, спину, челюсть и т. д.) также свидетельствуют в пользу ТЭЛА.

Анализ ЭКГ в ряде случаев имеет решающее значение, но диагностическая ценность метода ограничена его низкой чувствительностью. Можно согласиться с мнением, что ЭКГ при ТЭЛА регистрируют скорее для исключения инфаркта миокарда, чем для диагностики ТЭЛА. Типичные для легочной эмболии признаки острой перегрузки правых отделов сердца обнаруживают, по разным данным, у 25–35 % больных. Многие авторы указывают на связь между частотой ЭКГ-признаков острого легочного сердца и объемом поражения. Так, у больных с эмболией сегментарных артерий типичные изменения ЭКГ были выявлены в 25 % случаев, тогда как при массивной ТЭЛА – в 65 % (Савельев В. С. и др., 1990).

Наиболее типичными ЭКГ-признаками считаются:

1) отклонение электрической оси сердца вправо с появлением синдрома S(I)– Q(III);

2) смещение переходной зоны влево с появлением глубоких зубцов S в отведениях V5—6;

3) подъем сегмента ST и инверсия волны Т в отведениях V1—V3; (нередко до V5—6);

4) подъем сегмента ST в отведениях III, аVF в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, II, aVL;

5) появление P-pulmonale (перегрузка правого предсердия);

6) блокада правой ножки пучка Гиса.

В отличие от нижнего инфаркта миокарда, подъем сегмента ST в отведениях III, aVF сопровождается не снижением, а увеличением амплитуды R(III) и aVF. Зубец Q(III) при ТЭЛА может быть глубоким, но не превышает 0,03 с, при инфаркте миокарда – более 0,03 с, часто деформирован, зазубрен. Отведение II при наличии инфаркта миокарда повторяет картину III отведения, при ТЭЛА во II отведении сегмент ST не изменен (или имеется его депрессия), патологический зубец Q отсутствует (повторяет картину I отведения). При инфаркте миокарда часто отмечаются синусовая брадикардия, преходящая АВ-блокада. ТЭЛА всегда сопровождается выраженной синусовой тахикардией; часто отмечаются предсердная экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий.

В условиях стационара дополнительными методами, позволяющими исключить диагноз инфаркта миокарда, является определение уровня МВ-фракции КФК, АсАТ и тропонина Т в крови. В клинических анализах крови у 80 % больных с ТЭЛА не обнаруживается отклонений от нормы. Определение D-димеров в плазме крови (новый диагностический тест) с высокой вероятностью указывает на наличие флеботромбоза в венозной системе.

Вентиляционная и перфузионная сцинтиграфия легких и ангиопульмонография считаются «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА и обладают максимальной информативностью, но используются не во всех даже специализированных клиниках.

Выборалгоритма врачебной помощи при ТЭЛА определяется тяжестью состояния пациента на момент осмотра, наличием и выраженностью основных клинических синдромов ТЭЛА.

При молниеносной форме и массивной ТЭЛА с остановкой кровообращения: сердечно-легочная реанимация по соответствующему алгоритму.

Отметим, что для молниеносной формы ТЭЛА с внезапной остановкой сердца весьма нередким вариантом является электромеханическая диссоциация. СЛР часто требует интубации трахеи для адекватной вентиляции легких и восстановления спонтанного дыхания.

При массивной и субмассивной ТЭЛА с наличием признаков дыхательной недостаточности, болевого синдрома и расстройств гемодинамики лечение начинают с оксигенотерапии увлажненным кислородом, купирования болевого синдрома и психомоторного возбуждения больного.

Для этого внутривенно вводят 10 мг (1 мл 1%-го раствора) морфина дробно по 2–3 мг (1 мл морфина разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят по 2–3 мл) или фентанила 0,05—0,1 мг (1–2 мл 0,005 %-го раствора) в сочетании с 1–2 мл 0,25 %-го раствора дроперидола.

При систолическом артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст. дроперидол не вводится.

Следующий этап терапии – это струйное внутривенное введение 10 000 ЕД гепарина, после чего либо начинают тромболитическую терапию, либо продолжают постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД/ч в течение 7—10 суток под контролем показателей свертывания крови.

Тромболизис наиболее показан при массивной и субмассивной ТЭЛА, если имеются клинические и ЭКГ-данные, свидетельствующие о развитии острого легочного сердца (набухшие шейные вены, увеличение печени, гипотензия, одышка).

При эмболии мелких ветвей легочной артерии клиническая эффективность тромболитических препаратов и гепарина примерно одинакова.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА производится по следующим схемам:

1) с применением стрептокиназы (СК) – 250 000 ЕД внутривенно капельно в течение 30 мин, затем по 100 000 ЕД/ч в течение 12–24 ч; перед введением СК вводят струйно 60–90 мг преднизолона;

2) с применением тканевого активатора плазминогена (алтеплазы): 100 мг внутривенно капельно в течение 2 ч;

3) с применением урокиназы: 300 000 ЕД в течение 10 мин, затем внутривенная инфузия 300 000 ЕД/ч в течение 12 ч.

При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление от 100 до 80 мм рт. ст.) – допамин (дофамин) внутривенно капельно со скоростью 5 мкг/(кг х мин), при отсутствии эффекта скорость введения увеличивают до 20–30 мкг/(кг х мин); при систолическом артериальном давлении ниже 80 мм рт. ст. – норадреналин внутривенно капельно со скоростью 2—12 мкг/мин. При артериальной гипотензии в сочетании с низким или нормальным ЦВД (клинически – отсутствие набухания шейных вен) показано увеличение ОЦК за счет внутривенного введения 400–500 мл реополиглюкина или реомакродекса.

Применение сердечных гликозидов и эуфиллина при ТЭЛА считается малоэффективным и нецелесообразным ввиду их значительного проаритмогенного эффекта.

Все больные с подозрением на ТЭЛА подлежат госпитализации в стационар. Транспортировка осуществляется на носилках. При тяжелых формах ТЭЛА транспортировка производится после стабилизации артериального давления и выведения больного из критического состояния.

На госпитальном этапе лечения продолжают терапию антикоагулянтами, решают вопрос о проведении тромболитической терапии (если она не проводилась на догоспитальном этапе). При отсутствии эффекта от проводимой терапии используют хирургические методы лечения (эмболэктомия) либо предпринимаются попытки селективного введения тромболитических препаратов в ствол и ветви легочной артерии.

Важнейшая проблема – это профилактика повторных эпизодов ТЭЛА. Она включает терапию непрямыми антикоагулянтами, обычным или низкомолекулярным гепарином.

Для лечения и профилактики ТЭЛА необходимо выявлять и лечить флеботромбоз и тромбофлебит вен нижних конечностей и таза. В условиях специализированного отделения возможна установка фильтров в нижнюю полую вену, что считается наиболее надежным способом предотвращения повторных эпизодов эмболии.

Больные с повторными ТЭЛА или сохраняющимися факторами риска развития тромбообразования должны получать длительную (6—12 месяцев, иногда и пожизненно) терапию непрямыми антикоагулянтами.