У нас принята классификация инфекционных болезней, в основу которой положен механизм передачи заразного начала и локализации его в организме. По этой классификации все инфекционные болезни делятся на четыре группы.

Кишечные инфекции. Возбудитель выделяется с фекалиями или мочой. Фактором передачи являются пища, вода, почва, мухи, грязные руки, предметы бытовой обстановки. Заражение происходит через рот. К этой группе относятся такие инфекции, как брюшной тиф, паратифы А и Б, дизентерия, холера, пищевые токсикоинфекции и др.

Инфекции дыхательных путей, или воздушно-капельные инфекции. Передача осуществляется воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. Типичными воздушно-капельными инфекциями являются грипп, корь, дифтерия, скарлатина, оспа и др.

Кровяные инфекции, или трансмиссивные инфекционные заболевания. Возбудитель передается через укусы кровососущих переносчиков (комары, клещи, вши, москиты и др.). К инфекциям этой группы относятся сыпной и возвратный тиф, малярия, чума, туляремия, клещевой энцефалит и др.

Инфекции наружных покровов. Факторами передачи возбудителей большинства инфекций этой группы являются одежда, головные уборы, постельные принадлежности, полотенца, посуда, а также загрязненные руки человека. По числу инфекций эта группа наиболее многочисленна, в нее входят сибирская язва, бешенство, столбняк, венерические болезни, трахома, чесотка, парша и др.

Этими группами инфекционных болезней исчерпывается вся инфекционная патология человека. Однако для некоторых возбудителей характерна приспособленность не к отдельным органам и тканям, как это свойственно большинству микробов, а одновременно к двум, трем и даже четырем системам органов. Число таких инфекций с множественной локализацией возбудителя в организме с различной клинической картиной болезни и неодинаковыми механизмами передачи невелико (сибирская язва, туберкулез, чума, туляремия и некоторые др.).

Интенсивность распространения инфекционных болезней на отдельных территориях в разные отрезки времени может колебаться в очень широких пределах. Для большинства инфекционных болезней характерно распространение в виде единичных случаев. Такая заболеваемость называется спорадический.

Массовое распространение одноименных инфекционных заболеваний, значительно превышающее уровень спорадической заболеваемости, называется эпидемией.

Некоторые заболевания, например грипп, могут принимать характер, значительно превышающий уровень эпидемии, охватывая большие территории и целые континенты. В этом случае говорят о возникновении пандемии.

В эпидемиологии пользуются термином эндемические заболевания. Эндемии – это преимущественно болезни, встречающиеся только внутри конкретной страны или местности.

Распространение инфекционных болезней начинается всегда с возникновения эпидемического очага, который представляет собой место, где находится источник инфекции (больной человек и окружающая его территория, в пределах которой возможна передача возбудителя конкретной болезни). Эпидемический очаг может быть ограничен квартирой, где проживает больной. Заболевание развивается только в том случае, если возбудитель попадает в организм восприимчивого человека.

Невосприимчивость к инфекционным заболеваниям называется иммунитетом. Иммунный (защищенный) человек не заболевает инфекционной болезнью, частично иммунный – заболевает легко. Силу иммунитета можно выявить с помощью специальных исследований. Иммунитет может быть наследственным (врожденным) и приобретенным. Приобретенный иммунитет возникает в процессе жизни человека после перенесения инфекционной болезни или в результате вакцинации (прививок). Приобретенный иммунитет строго специфичен и не передастся по наследству.

Чтобы заболевание развилось, кроме источника инфекции и восприимчивого к этому возбудителю человека, необходимы пути передачи заразного начала от больного здоровому. Передача может произойти только через определенные факторы внешней среды. Механизм передачи инфекции при эпидемическом процессе представляет собой цепь звеньев, состоящую из: источника инфекции (больной, носитель), выделяющего заразное начало; фактора передачи и восприимчивого организма.

Источником инфекции в большинстве случаев является зараженный человек (больной, выздоравливающий, носитель), а при некоторых болезнях – зараженные животные. К болезням, при которых источником инфекции является больной человек, относятся брюшной тиф, дизентерия, холера, сыпной тиф, грипп, оспа и многие другие. К болезням, которыми человек заражается от больных животных, относятся туляремия, бруцеллез, бешенство, ящур и др.

Большинство инфекционных больных заразны для окружающих во все периоды болезни, начиная от последних дней скрытого периода (инкубации) до выздоровления, а иногда и более длительное время, когда переболевший остается носителем и продолжает выделять возбудителей болезни.

Возбудители инфекционных болезней приспособились к определенному механизму передачи, соответствующему локализации возбудителей и месту поражения. Например, при дизентерии местом поражения и локализации возбудителя является кишечник человека (кишечная инфекция). Из кишечника с испражнениями возбудители дизентерии попадают во внешнюю среду, заражая пищевые продукты, воду, предметы обихода, почву. Чтобы произошло заражение здорового человека, возбудитель должен попасть в его кишечник через рот вместе с пищей, водой или через грязные руки.

Факторами передачи при кишечных инфекциях являются вода, пищевые продукты, предметы, окружающие больного, мухи (механические переносчики).

При гриппе картина другая. Гриппозный вирус локализуется в дыхательных путях. Вместе с капельками слизи при кашле и чиханье больного возбудитель гриппа выбрасывается во внешнюю среду, заражая воздух и окружающие предметы. Грипп – воздушно-капельная инфекция, поэтому заражение им может произойти только при попадании вируса гриппа в дыхательные пути. К воздушно-капельным инфекциям относятся также корь, скарлатина, дифтерия, натуральная и ветряная оспа, эпидемический цереброспинальный менингит и др. Главным фактором передачи при воздушно-капельных инфекциях является воздух.

Для заражения некоторыми заболеваниями необходимо участие специфических переносчиков – насекомых. Насосавшись крови больного, они способны передать заболевание, внося возбудителя в кровь здорового человека. Такими болезнями являются малярия (переносчик комар), сыпной и возвратный тифы (переносчик вошь) и др. Это кровяные инфекции, при которых возбудитель находится в крови. Фактором передачи при кровяных инфекциях служат определенные (специфические) насекомые – живые переносчики инфекционных болезней (кровососущие насекомые), в организме которых возбудители размножается.

При некоторых болезнях заражение происходит через кожные покровы. К ним относятся столбняк, сап, бешенство, щур, сифилис и др. Например, заразиться столбняком можно только в случаях проникания столбнячной палочки в рану на коже.

Есть заболевания, при которых заражение возможно несколькими путями. Например, туляремией можно заразиться воздушно-пылевым путем, через желудочно-кишечный тракт, кожу, а также через переносчика (слепни).

К инфекциям с разными механизмами передачи относится и чума.

На основании особенностей путей передачи инфекционных болезней можно выделить несколько типов эпидемий: водный, пищевой, контактно-бытовой, воздушно-капельный и трансмиссивный (через кровососущих насекомых). Установить тип эпидемии очень важно, так как это необходимо для ее ликвидации.

Водный тип. Водные эпидемии возникают, когда патогенные микробы попадают в водные источники, используемые населением для питья или купания. Так как потребление питьевой воды имеет массовый характер, водные эпидемии начинаются внезапно, носят взрывной характер, давая сразу очень высокий подъем заболеваемости, и быстро затихают, если устранено заражение питьевого источника. Водный тип эпидемий свойствен кишечным инфекциям.

Пищевой тип. Возникает при загрязнении какого-либо пищевого продукта возбудителями чаще всего кишечных инфекций, иногда возбудителями бруцеллеза, туляремии и др. По своему началу пищевой тип эпидемии напоминает водный, но размеры его обычно меньше, так как зараженный пищевой продукт используется, как правило, меньшим числом людей, чем вода.

Контактно-бытовой тип. Характеризуется сравнительно медленным нарастанием заболеваний, но труднее ликвидируется. Распространяется заболевание путем прямого контакта с больным, его выделениями, вещами, окружающими больного, или людьми, бывшими в контакте с больным и ставшими носителями.

Воздушно-капельный тип. Возбудители заболеваний передаются через воздух. Это прежде всего грипп, корь, дифтерия, скарлатина, натуральная и ветряная оспа и др.

Трансмиссивный тип, когда инфекция передается через кровососущее насекомое. Сюда относятся малярия, сыпной и возвратный тифы, клещевой и комариный энцефалиты и др.

Так как инфекционные болезни распространяются при наличии трех факторов (источника инфекции, механизма передачи возбудителя и восприимчивых к заражению людей), то устранение одного из них ведет к прекращению распространения инфекционной болезни и ее ликвидации. Поэтому профилактические (с целью предупреждения) и противоэпидемические (борьба с уже возникшими инфекционными болезнями) мероприятия проводятся по трем путям: обезвреживание источника инфекции, ликвидация путей передачи возбудителя и повышение невосприимчивости населения к инфекции.

Обезвредить источник инфекции, если им является человек, можно путем госпитализации или изоляции и лечения. Если же источником инфекции служат животные, их или уничтожают (при бешенстве, чуме) или изолируют и лечат (при ящуре). Обезвредить источник инфекции полностью не всегда возможно. Например, во время эпидемии гриппа появляется сразу очень большое число заболевших, которых невозможно госпитализировать, часть изолируется дома.

Ликвидация путей передачи инфекции при кишечных инфекционных болезнях (дизентерия, брюшной тиф и др.) достигается проведением различных санитарных мероприятий (соблюдение правил личной гигиены, санитарное благоустройство жилищ, правильное водоснабжение, борьба с мухами и др.), так как факторами передачи являются вода, пища, мухи, грязные руки. При инфекциях дыхательных путей прервать пути передачи можно ношением специальных респираторов или марлевых повязок из 4–6 слоев, поскольку фактором передачи является воздух. При кровяных инфекциях устранение путей передачи достигается уничтожением переносчиков (насекомых) инсектицидными препаратами, а также отпугивающими средствами. Для профилактики вшивости необходимы мытье тела, чистая одежда, уборка помещения.

Повышение невосприимчивости населения к инфекции достигается иммунизацией путем применения профилактических прививок. При помощи прививок успешно проводится борьба с такими болезнями, как натуральная оспа, бешенство, столбняк, дифтерия, чума, туляремия, полиомиелит и др.

Ликвидация эпидемического очага. Противоэпидемические мероприятия в очаге охватывают больного, соприкасавшихся с ним лиц и окружающую обстановку. Мероприятия должны начинаться немедленно и независимо от того, сколько в очаге заболевших – один или несколько. Очень важны изоляция и лечение больного, так как при выздоровлении прекращается выделение возбудителя во внешнюю среду. Большую роль играет раннее распознавание болезни, обеспечивающее своевременную госпитализацию. Каждый инфекционный больной регистрируется, на него составляется карта экстренного извещения. При некоторых болезнях соприкасавшиеся с больным люди подвергаются лабораторному исследованию (брюшной тиф, дизентерия, дифтерия и др.), санитарной обработке (сыпной и возвратный тифы и др.), иногда медицинскому наблюдению, иммунизации и даже госпитализации (чума, оспа, холера). Меры в отношении окружающей обстановки включают дезинфекцию (уничтожение патогенных микробов), дезинсекцию (уничтожение насекомых) и дератизацию (уничтожение вредных грызунов).

Дезинфекция подразделяется на профилактическую и очаговую.

Профилактическая дезинфекция предупреждает распространение инфекционных болезней. Ее систематически проводят на пищевых объектах, включая магазины, столовые и пр., на сооружениях водоснабжения, в местах общественного пользования: на вокзалах, в театрах, поликлиниках, общественных туалетах и т. д.

Очаговая дезинфекция проводится в эпидемическом очаге. Пока больной или носитель выделяет возбудителя болезни во внешнюю среду, проводится текущая дезинфекция для немедленного обезвреживания выделений больного (кал, мокрота, моча, рвотные массы) и предметов, на которые могли попасть выделения. Особенно эффективна текущая дезинфекция при кишечных инфекциях, менее успешна – при инфекциях дыхательных путей. Текущая дезинфекция (дома, в больницах) проводится медицинскими работниками санитарно-эпидемиологических и лечебно-профилактических учреждений. Заключительная дезинфекция производится в очаге тогда, когда больного переводят из одного места в другое: в квартире – немедленно после госпитализации больного, в палате – после перевода его в другую палату, а также после выписки. Дезинфекция как на дому, так и в больницах осуществляется при тех болезнях, возбудители которых, выделившись из организма больного, сохраняют жизнеспособность. Заключительная дезинфекция необходима при многих заболеваниях (брюшной тиф, паратифы, холера, чума, натуральная оспа, дифтерия и др.).

Для дезинфекции используются механические, физические и химические методы. Механический метод (влажная уборка и проветривание помещения, мытье рук и пр.) приводит лишь к удалению, но не уничтожению микробов. Поэтому механические методы обычно сочетают с другими.

Физические и химические методы уничтожают микробов. К физическим методам относятся кипячение, сжигание, обработка паром. Обработка текучим паром и паром под давлением проводится в автоклавах и дезинфекционных камерах для обеззараживания вещей и одежды больного. Кипячение применяют для обеззараживания посуды, инструментов. Сжиганию подвергают малоценные предметы, марлевые повязки, бинты и пр., иногда трупы животных. К химическим средствам дезинфекции относятся хлорсодержащие вещества, фенолы, крезолы, формальдегид. Из хлорсодержащих веществ чаще всего применяются хлорная известь и хлорамин. Хлорная известь может использоваться в порошке для обеззараживания кала из расчета 1:2 (500 г хлорной извести на 1 кг массы кала) и мочи из расчета 1:10 (100 г на 1 л мочи). Свежеприготовленное хлорно-известковое молоко применяется в 10–20 % концентрации, а осветленные растворы – 0,1-10 % концентрации. Хлорамины более стойки при хранении. Используются они в 0,1–0,2-0,5-1-3 и 5 % концентрации, обычно в очагах кишечных инфекций, инфекции дыхательных путей и кожных покровов. Фенол (чаще в виде 3 % мыльно-фенолового раствора) и лизол (3–8% раствор черного цвета) также применяются при кишечных инфекциях и инфекциях дыхательных путей. Формалин (40 % водный раствор формальдегида) используется в парообразном состоянии при камерной дезинфекции, а в жидком – для дезинфекции инструментов.

Эффективность дезинфекции химическими веществами зависит не только от их концентрации, но и от времени соприкосновения дезинфицирующего средства и обеззараживаемых предметов, выделений больного и пр.

Дезинсекция (уничтожение насекомых) проводится в очагах кровяных инфекций с целью уничтожения насекомых-переносчиков. Для этого применяются механические (различные виды вылавливания насекомых или натягивания на окна сеток, ношение защитных сеток), физические (выжигание мест скопления насекомых, применение сухого горячего воздуха или водяного пара в специальных камерах), химические (уничтожение насекомых и мест их выплода) способы.

Успех лечения инфекционного больного во многом зависит от организации ухода за ним со стороны младшего медицинского персонала. Правильный режим, туалет больного, кормление и другие процедуры связаны с четкой и грамотной работой медицинской сестры.

Палата, в которой лежит инфекционный больной, должна быть чистой и хорошо проветренной. Медицинская сестра должна заботиться о том, чтобы кровать больного была не только чистой, но и удобной, чтобы все необходимые предметы (полотенце, плевательница и др.) больной мог взять лежа, не напрягаясь, чтобы матрац был упругим, а на простыне не было складок. Медицинская сестра должна быть внимательной, терпеливой и предупредительной, помня, что инфекционный больной из-за высокой температуры и интоксикации бывает беспомощным, раздражительным, придирчивым. Не реже одного раза в неделю инфекционный больной должен принимать гигиеническую ванну или душ со сменой постельного и нательного белья. Медицинская сестра должна помогать всем лежачим больным провести ежедневный туалет (умывание, чистка зубов, подмывание, мытье рук). Тяжелобольной нуждается, кроме того, в тщательном уходе за кожей и слизистыми оболочками. Ему необходимо ежедневно обтирать все тело теплой водой с добавлением спирта. Такая процедура нужна не только в гигиенических целях, но и для профилактики пролежней. Смена белья должна проводиться по мере надобности, иногда несколько раз в сутки. Предупреждению пролежней помогают частое поворачивание больного в кровати и подкладывание резиновых кругов под части тела, где чаще всего образуются пролежни (крестец, ягодицы, большой бугор бедра, пятки, локти, лопатки).

У тяжелобольных необходимо следить за чистотой полости рта. Для этого несколько раз в сутки нужно протирать язык и зубы ватным тампоном, смоченным кипяченой водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Очень внимательно следует относиться и к кормлению инфекционных больных, так как из-за снижения аппетита они часто отказываются от еды. Кроме того, тяжелобольные могут поперхнуться, и тогда попавший в дыхательные пути кусочек пищи может привести к развитию воспаления легких, которое отягощает течение инфекционной болезни. Велика ответственность медицинской сестры за своевременность выполнения лечебных процедур, в частности приема лекарств.

Лечение при инфекционных болезнях включает специальное (специфическое) воздействие, направленное на возбудителя болезни, и симптоматическое, имеющее целью ликвидацию или уменьшение отдельных симптомов. Специфическое лечение прекращает течение инфекционной болезни, устраняет все симптомы и предотвращает осложнения. Поэтому очень важно, чтобы специфическое лечение назначалось как можно раньше. К специфическим средствам лечения относятся лечебные вакцины и сыворотки, химиотерапевтические средства, антибиотики.

Изоляция инфекционных больных является одной из обязательных мер в борьбе с этими заболеваниями, поэтому инфекционные больницы имеют свои особенности. От других инфекционные больницы отличаются особым режимом, начиная с приема больных, размещения, ухода и кончая выпиской. Цель такого режима заключается в том, чтобы не допустить распространения инфекции как в самой больнице, так и за ее пределами.

Приемное отделение размещают в отдельном корпусе. Если инфекционная больница занимает одно здание, приемное отделение находится в нем в изолированном помещении. В самом приемном отделении каждый больной поступает для осмотра в отдельные комнаты (боксы), предназначенные для разнородных инфекций. Бокс имеет самостоятельный вход и выход.

В приемном боксе должны быть кушетка, шкафчик с набором медикаментов для оказания неотложной помощи, шприц, стерилизатор, все необходимое для взятия материала на первичные лабораторные анализы (например, стерильные тампоны для взятия слизи из зева при подозрении на дифтерию, чашки Петри с твердой средой для посева на дизентерию и пр.).

Важной принадлежностью приемного отделения инфекционной больницы является санпропускник. Санитарная обработка инфекционных больных не ограничивается мытьем. Одновременно, если это необходимо, проводятся стрижка волос, обработка волосистых частей тела дезинсекционными веществами, а также дезинфекция одежды в специальных камерах при санитарных пропускниках.

Белье больных замачивают в дезинфицирующих растворах, высушивают и только после этого направляют для камерной дезинфекции, а затем и стирки в прачечную.

После санитарной обработки больного дезинфекции подвергают тазы, ванну и мочалки, которыми он пользовался. Чаще всего для этого применяют 1–2% раствор хлорамина и др. Совместное хранение чистых и грязных вещей в инфекционных больницах (отделениях) недопустимо.

После осмотра и санитарной обработки при установлении определенного диагноза больных направляют в соответствующие отделения или палаты. В случаях, когда диагноз в приемном отделении установить не удается, больных помещают в диагностическое отделение, где проводится тщательное и более длительное наблюдение.

Лечебные отделения состоят из боксов. Мельцеровский бокс имеет наружный предбоксник, через который поступает больной. Далее расположена центральная часть, где размещается больной, в отдельной помещении находятся ванна и унитаз. Из центральной части есть выход во внутренний предбоксник, где находятся умывальник и халаты для персонала. Внутренний предбоксник сообщается с коридором, через который производится обслуживание больного.

В боксе должен быть комплект необходимых предметов ухода за больными: грелки, клизмы, подкладное судно, инструментарий, дезинфицирующие средства, а также нательное и постельное белье. После выписки больной выходит через наружную дверь, минуя отделение, без контакта с больными других инфекционных отделений.

Выделения больных (моча, кал), подкладные судна подлежат обязательной дезинфекции. Нельзя сливать в унитаз или в уборную выделения больных без предварительной дезинфекции 5-10 % раствором хлорной извести или хлорамина в течение 4 ч.

В отделениях для больных кишечными заболеваниями окна закрывают плотной металлической сеткой. Мусор из отделений собирают в ящик с плотной крышкой, а затем сжигают.

При некоторых инфекционных заболеваниях, например сыпном тифе, наблюдаются бред, резкое возбуждение, больные могут убежать из отделения или выпрыгнуть из окна. За такими больными должно быть организовано круглосуточное наблюдение.

При длительном и тяжелом течении болезни серьезное внимание обращают на питание больных. Тяжелобольных надо кормить настойчиво и регулярно, чтобы восполнить потребности организма и компенсировать потери. Питание в этих случаях является необходимым элементом в успешном лечении и выздоровлении больного.

Выполняя санитарные требования по уходу за больными, медицинский персонал сам должен строго соблюдать все требования личной гигиены, чтобы предупредить возможность заражения и заболевания.

Обслуживающий персонал может занести в больницу другие инфекции. Для предупреждения подобных случаев наряду с другими профилактическими мерами проводится обследование персонала на бациллоносительство. При особо опасных инфекциях весь медицинский персонал подвергается прививкам, а привитые ранее – ревакцинации.

Важнейшее требование к персоналу – обязательная работа в халате и косынке. При обслуживании больных инфекциями, имеющими воздушно-капельный механизм передачи (грипп, дифтерия, корь, оспа), обязательно надевают ватно-марлевые маски (респираторы). После работы в отделении персонал моется под душем.

При уходе за больными кишечными инфекциями есть большая вероятность заражения через выделения больного (моча, кал), посуду, вещи, которыми он пользовался. Мытье рук и обработка их дезинфицирующим раствором после работы с заразным материалом и каждый раз перед приемом пищи являются обязательным требованием для всего медицинского персонала.

Соблюдение правил ухода за инфекционными больными во многом зависит от медицинских сестер. К числу их обязанностей относится пунктуальное выполнение назначений лечащего врача, так как при многих инфекционных заболеваниях проводится курсовое лечение, особенно антибиотиками, которые должны даваться больным несколько раз в течение суток через строго определенные промежутки. Назначаемые лекарственные препараты должны быть приняты больными в присутствии медицинской сестры.

Выздоравливающих или переболевших выписывают из инфекционных больниц только после полного клинического выздоровления и обследования на бактерионосительство.

Детей, посещающих дошкольные учреждения, после выздоровления переводят в отделение реконвалесцентов, где проводятся дальнейшее наблюдение, общеукрепляющее лечение, закаливающие процедуры, правильно организованное питание. Особое внимание уделяется организации воспитательных мероприятий, соответствующих физическому и нервно-психическому состоянию детей.

Длительность пребывания в отделении реконвалесцентов в зависимости от указанных условий составляет в среднем 2–4 недели.

После выписки, независимо от возраста, но с учетом особенностей инфекции, в больнице производят заключительную дезинфекцию. Помещение, где находился больной, постельные принадлежности, вещи, которыми он пользовался, подвергают дезинфекции.

Помещение проветривают, обеззараживают 3 % раствором хлорамина или 2 % осветленным раствором хлорной извести. Масляные поверхности стен, дверей протирают ветошью, смоченной растворами хлорамина или хлорной извести. Белье нательное и постельное замачивают в дезинфицирующем растворе и только после этого направляют в прачечную. Одеяла, матрацы, халаты (пижамы) доставляют в дезинфекционную камеру в мешках.

Болезнь вызывает гистолитическая амеба, которая может существовать в виде: большой вегетативной (тканевой), мелкой вегетативной (просветной) и инцистированной (в виде цист). Источниками инфекции являются больные с подострым и хроническим течением амебиаза в стадии обострения болезни, а также цистоносители, которые могут и не иметь каких-либо клинических проявлений амебиаза. Заражение происходит путем проникновения зрелых цист через рот в желудочно-кишечный тракт. Заражение человека может произойти через сырую воду, зараженную испражнениями больных амебиазом и цистоносителей, и употреблением в пищу зараженных продуктов (сырые овощи и ягоды, удобрявшиеся необезвреженными фекалиями людей, больных амебиазом и т. п.).

Инкубационный период длится в среднем 20–30 дней. Выделяют кишечный, внекишечный и кожный амебиаз. Основной клинической формой является кишечный амебиаз. Его клинические варианты – амебный колит и так называемая амебная дизентерия. Основные симптомы амебного колита: понижение аппетита, вздутие живота, урчание в нем, чередование запоров и поносов, после дефекации – ощущение неполноты опорожнения кишок, учащенный (до 4–5 раз в сутки) кашицеобразный стул с примесью слизи. Изредка в стуле отмечается примесь крови в виде прожилок или сгустков.

Отмечаются обложенный грязновато-белым налетом и утолщенный язык, болезненность по всему животу или в области уплотненных слепой и восходящей толстой кишок Температура в период острых проявлений болезни повышается умеренно и непродолжительно.

Для амебной дизентерии характерны жалобы больных на довольно интенсивные боли в животе схваткообразного или ноющего характера, слизисто-кровянистый стул, общую слабость, недомогание. Частота стула до 10 раз в сутки. Температура повышается до 38 °C и сохраняется повышенной в течение 3–5 дней. Язык обложен налетом, живот умеренно вздут, отмечается урчание; при пальпации выявляется уплотнение различных отделов толстой кишки, нередко – спазм сигмовидной кишки. В некоторых случаях умеренно увеличена печень.

Отмечаются плохой аппетит, пониженная трудоспособность, апатия, бессонница, анемия, похудание больных.

Болезнь распознается на основании эпидемиологических данных, анамнеза, клинической картины, данных ректороманоскопии и паразитоскопических исследований испражнений больного. Обнаружение тканевых форм гистолитической амебы служит подтверждением диагноза болезни и свидетельствует об активности течения патологического процесса.

Испражнения для исследования следует брать только в свежем виде, сразу после дефекации. При внекишечном амебиазе целесообразно применение серологических исследований.

Лечение: в период активных проявлений болезни необходимо проводить лечение только в стационаре с применением амебо-цидных препаратов, а также симптоматических и патогенетических средств. Больной должен находиться на постельном режиме, ему назначают механически и химически щадящую диету № 2. Применяют эметина гидрохлорид. Взрослым препарат вводят в/м по 1,5 мл 2 % раствора 2 раза в день с интервалами 6 ч между введениями. Курс лечения 6–7 дней, затем делают перерыв на 10 дней и при отсутствии или недостаточном клиническом эффекте проводят второй курс лечения эметином.

Менее токсичен дегидроэметин. Препарат вводят в/м в виде 1–2 % раствора (суточная доза 80 мг). Курс лечения 10 дней.

При всех формах амебиаза эффективен метронидазол (трихопол, флагил), который назначают в дозе 1,5–2,25 г/сут на протяжении 5–7 дней. Как вспомогательные средства применяют энтеросептол, а также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), витамины группы В, аскорбиновую кислоту, витамин Р. Абсцессы внутренних органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами. При кожном амебиазе рекомендуется мазь с ятреном.

Профилактика. В местностях, где встречаются заболевания амебиазом, необходимо обеспечить правильное водоснабжение, разъяснять населению меры личной гигиены, говорить о необходимости пить только кипяченую воду, гигиенически содержать и дезинфицировать туалеты, охранять пищевые продукты от загрязнения цистами гистолитической амебы.

Болезнь вызывается нейротропным вирусом, поражающим нервные клетки головного мозга. Заражение бешенством происходит при укусе или ослюнении кожи и слизистых оболочек человека (при наличии на них ссадин и трещин) животным, больным бешенством. Наибольшее значение в эпидемиологии заболевания имеют собаки, носителями инфекции могут быть также волки, лисицы, кошки. Особую опасность представляют укусы в голову, область лица и шеи, в подобных случаях инкубационный период сокращается, клинические симптомы приобретают бурное развитие.

Инкубационный период длится в среднем 40 дней. В период от 1 до 3 дней у заболевшего на месте укуса бешеным животным появляется тупая, ноющая боль, а в окружности раны – жжение и повышенная чувствительность кожи. Отмечается бессонница, настроение подавленное; у некоторых больных зрительные галлюцинации угрожающего характера. В клиническом течении болезни принято выделять две стадии: стадию возбуждения, продолжающуюся от 4 до 7 дней, и стадию параличей, которая заканчивается смертью больного. Общая продолжительность болезни составляет 5, изредка 10–12 дней.

В стадии возбуждения температура тела повышается до 37,2-37,3 °C. К числу ранних симптомов относится расстройство дыхания, выдох происходит в виде 2–3 спазматических сокращений диафрагмы, за которыми следует пауза и глубокий шумный вдох. Отмечается неудовлетворенность больного вдохом («мало воздуха»). Больные возбуждены и встревожены, у них обостряется зрительная, слуховая и тактильная чувствительность. Яркий свет, различные звуки, шум, сквозняк. На 2-3-й день болезни появляются самопроизвольно возникающие судороги, тогда же возникает водобоязнь. При виде воды, звуке льющейся струи у больного рефлекторно возникают судороги глотательной мускулатуры, препятствующие глотанию жидкости. Несмотря на мучительную жажду, больной отталкивает поднесенный к его рту стакан с водой. Однако подкрашенные жидкости (чай) больным удается выпить.

Со 2-3-го дня болезни речь больного становится многословной, бессвязной, обрывочной. Появляется усиленное слюноотделение. Нарастают слуховые и зрительные галлюцинации угрожающего характера. Больные совершают необоснованные и агрессивные действия, рвут на себе одежду, царапают и кусают себя, иногда с такой же попыткой нападают на окружающих, пытаются выбежать из комнаты или выброситься в окно. По временам сознание у больных проясняется, но затем, через 1–3 ч, галлюцинации, бред преследования и судороги возобновляются.

Паралитическая стадия продолжается от 10 до 30 ч и заканчивается смертью. Развивается паралич конечностей, преимущественно нижних, больной без движения остается в постели, произносит бессвязные слова, затем наступает агония с расстройствами дыхания и смерть.

При постановке диагноза необходимо учитывать анамнез (укус или ослюнение кожи и слизистых оболочек подозрительным на бешенство животным), динамику клинических проявлений (особенно водобоязнь, аэрофобию, судороги, слюнотечение, возбуждение и галлюцинации).

Эффективных методов лечения бешенства не разработано. Если диагноз установлен правильно, то прогноз безнадежен. Для облегчения страданий больного применяют обезболивающие, наркотические и противосудорожные средства (под кожу пантопон, морфин, в клизмах хлоралгидрат по 2 г для взрослого 1–2 раза в сутки). Возбужденных больных укладывают на постели под веревочную сетку (гамак), обеспечивают тщательное наблюдение.

Важной мерой профилактики является уничтожение бродячих собак и кошек, имеют значение предохранительные прививки, сделанные животным, ношение собаками намордников, карантины для животных, привезенных из других стран. При укусах, царапинах и ослюнениях человека животными рана должна быть немедленно обработана мыльной водой и йодной настойкой, следует наложить стерильную повязку. Противопоказано хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни после укусов. При укушенных ранах проводится экстренная профилактика столбняка, как и при других травмах. Внешне здоровое животное, покусавшее человека, изолируют и наблюдают в течение 10 дней. Всем лицам, укушенным, оцарапанным или ослюненным заведомо бешеными животными, подозрительными на бешенство и неизвестными животными, включая хищных птиц, а также исчезнувшими в течение 10-дневного наблюдения животными, назначают прививки по безусловным показаниям. Прививки по условным показаниям назначают при любых укусах в лицо, голову, шею, пальцы рук, при множественных укусах туловища или конечностей, нанесенных здоровыми животными, в период 10-дневного наблюдения за ними. Если в течение 10 дней после укуса животное остается здоровым, начатые по условным показаниям прививки прекращают.

Возбудитель болезни спороносная, строго анаэробная палочка, переживающая в виде спор в почве, При прорастании спор в вегетативную форму бактерии ботулизма вырабатывают экзотоксин, являющийся сильнейшим из всех бактериальных ядов, не разрушающийся под влиянием кишечных соков человека. Бактерии ботулизма подразделяются на 6 типов (А, В, С, D, Е, F). Размножению бактерий ботулизма и накоплению экзотоксина в пищевых продуктах способствует отсутствие доступа кислорода и наличие хорошей питательной среды, содержащей белок.

В почву возбудитель ботулизма попадает из кишечника животных. Однако для возникновения ботулизма необходимо размножение возбудителя в пищевых продуктах с накоплением экзотоксина, который и вызывает заболевание. Наиболее часто человек заражается в результате употребления в пищу продуктов, инфицированных бактериями и токсинами возбудителя ботулизма: колбасы, ветчины, вяленной рыбы и грибов домашнего консервирования. Возможно, заражение человека при употреблении в пищу мясных, рыбных, овощных консервов, рыбы (осетрины, севрюги, белуги), выловленной с повреждением кишечника, содержимое которого инфицирует рыбу.

Инкубационный период составляет в среднем 18–24 ч. Начало заболевания острое. Общая слабость, незначительная головная боль, повторная рвота, неясность зрения, вследствие которой больной видит все предметы как бы в тумане. Затем появляется головокружение и возникает двоение в глазах. При попытке читать больной замечает, что строчки и буквы «разбегаются» и двоятся. Зрачки расширены, причем один из них шире другого. К этим симптомам присоединяются косоглазие, сужение и неравномерность ширины глазных щелей. У отдельных больных отсутствует реакция зрачков на свет. Иногда воспаляется сосок зрительного нерва, возникает ретинит с ограничением поля зрения. Голос больного становится слабым, речь – невнятной, больной испытывает сухость во рту. Глотание пищи становится затруднительным, у некоторых принятая жидкость частично выливается через нос вследствие пареза мягкого неба. Парез кишечника ведет к стойкому развитию запоров и метеоризма. Возможно, появление болей в животе. Температура тела нередко остается нормальной. В более поздних стадиях болезни присоединяется расстройство дыхания: оно становится аритмичным, появляется одышка. При тяжелом течении болезни развивается асфиксия, обусловленная поражением дыхательного центра и параличом диафрагмы.

При распознавании ботулизма необходимо учитывать анамнез (связь заболевания с употреблением определенного пищевого продукта), развитие аналогичных проявлений болезни у других лиц, употреблявших тот же продукт.

Больные подлежат госпитализации в инфекционные больницы и отделения.

Больному следует немедленно промыть желудок через толстый зонд теплым 5 % раствором гидрокарбоната натрия, поставить сифонную клизму, дать внутрь солевое слабительное (25–30 г сульфата магния). В/м или в/в (в зависимости от тяжести заболевания) после предварительной десенсибилизации организма вводят смесь моновалентных сывороток типов А, В и Е. Сыворотки типов А и Е вводят взрослым по 10 000-15 000 ME, типа В – 5000 ME, сыворотку предварительно нагревают до 37 °C. При тяжелых формах болезни сыворотку в тех же дозах вводят еще 1–2 раза с интервалами 6–8 ч. Для стимуляции активного иммунитета вводят нативный анатоксин в дозе 2 мл (по 0,5 мл типов А, В, С, Е) троекратно, с интервалами 5–7 дней. Назначают антибиотики. Назначают мочегонные, сердечно-сосудистые средства, аскорбиновую кислоту, витамины группы В. Запоры устраняют с помощью клизмы. В тяжелых случаях питание больных осуществляют через зонд или парентерально.

При выраженных расстройствах внешнего дыхания прибегают к трахеотомии и подключают больного к аппаратам искусственного дыхания (на срок до 1 месяца). При расстройствах глотания проводят искусственное питание. За больным устанавливают круглосуточное наблюдение.

При групповых заболеваниях ботулизмом всем лицам, употреблявшим подозрительный продукт, с профилактической целью вводят в/м 2500–5000 ME сыворотки каждого типа. За ними устанавливается медицинское наблюдение сроком до 2 недель.

Профилактика. Строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований на пищевых предприятиях, консервных заводах, в торговле и системе общественного питания. Особенно это касается личного хозяйства – при домашнем приготовлении колбас, ветчины, сушеной и вяленой рыбы, консервировании грибов, овощей, фруктов и ягод, когда эти продукты сохраняются без достаточного доступа воздуха. Споры бактерий ботулизма погибают при автоклавировании. Нельзя употреблять в пищу колбасы и ветчину с признаками недоброкачественности (запах прогорклого масла), мясные и рыбные консервы со вздутием крышек банок (бомбаж), компоты из абрикосов, имеющих на поверхности темные пятна, грибы домашнего консервирования, приготовленные без достаточной очистки от загрязнения землей.

Болезнь может вызываться одним из трех видов бактерий. Первый из них вызывает заболевания у коз и овец; передаваясь к человеку, инфекция протекает наиболее тяжело. Второй возбудитель бруцеллеза развивается у крупного рогатого скота, третий – у свиней. У нас наблюдались только случаи, вызванные бруцеллами первых двух типов, поражающих крупный и мелкий рогатый скот.

Распространение бруцеллеза среди людей зависит от степени поражения сельскохозяйственных животных. Симптомы заболевания бруцеллезом у сельскохозяйственных животных могут отсутствовать или болезнь проявляется лихорадкой, маститами (особенно у коз), артритами, самопроизвольными выкидышами.

Человек заражается от больных бруцеллезом коров и коз при употреблении сырого молока и молочных продуктов, от овец – при употреблении маловыдержанной брынзы. Заразиться можно и при употреблении в пищу малопроваренного или прожаренного мяса больных бруцеллезом животных, при уходе за ними (скотницы, доярки), оказании помощи абортировавшему животному (профессиональные заболевания ветеринарных работников).

Проникнув в организм через пищеварительный тракт, поврежденную кожу или слизистые оболочки, возбудитель распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам по всему организму. Бруцеллез может поражать любые органы и ткани организма, но особенно значительно страдает опорно-двигательный аппарат, поражаются синовиальные оболочки суставов, сухожилия, связки, суставные сумки, фасции.

Инкубационный период составляет в среднем 12–14 дней. У некоторых больных отмечается в первые 3–4 дня продромальный период, выражающийся общим недомоганием, потерей аппетита, нарушением сна, раздражительностью. Затем температура тела больного повышается до 38,5-39,5 °C. Примерно у 20 % больных бруцеллез начинается более остро. В дальнейшем течении бруцеллеза температурная кривая может развиваться по одному из следующих типов: волнообразная, свойственная главным образом бруцеллезу овечье-козьего типа; ремиттирующая; интермиттирующая; постоянная (колебания между утренней и вечерней температурой составляют менее 1°).

Первые 7-10 дней от начала болезни характерно несоответствие между высокой температурой и удовлетворительным самочувствием больных, которые в этот период сохраняют трудоспособность. Жалобы больных в течение первых 10 дней болезни заключаются в ощущении общей слабости, боли в области поясницы, пояснично-крестцового сочленения, мышц шеи, потливости, которую легко выявить и при объективном осмотре больного.

Приблизительно через 15 дней от начала болезни клинические симптомы бруцеллеза становятся достаточно ясно выраженными.

Распознавание заболевания основывается на тщательно собранном анамнезе (для уточнения возможных обстоятельств заражения), клинических симптомах в их развитии, результатах диагностических лабораторных исследований (картина периферической крови), результатах серологических и аллергических реакций (проб). После десятого дня от начала заболевания можно ставить кожную аллергическую пробу Бюрне, для чего строго внутрикожно на предплечье больному вводят 0,1 мл бруцеллина. Результаты оцениваются через 24 и 36 ч. При положительной пробе на месте введения в кожу бруцеллина образуется красное пятно (зона гиперемии диаметром не менее 3–6 см).

Для лечения больных острым и подострым бруцеллезом наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда, которые назначают по 0,3–0,4 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней. При отсутствии стойкого снижения температуры тела рекомендуются повторные курсы (2–3) с интервалами 10 дней. При затяжном течении (после снижения температуры) с целью предупреждения рецидивов рекомендуется вакцинотерапия.

Наряду с антибиотиками назначают десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, дипразин), противовоспалительные препараты (реопирин, анальгин, бруфен), при резко выраженных аллергических проявлениях рекомендуются кортикостероиды

Для лечения подострого, а также хронического бруцеллеза в стадии рецидивирующей генерализации применяют вакцинотерапию, сочетаемую с лечением антибиотиками и другими указанными препаратами.

Более эффективен внутривенный метод вакцинотерапии. Первый раз в/в вводят 250 000 микробных тел вакцины и наблюдают за больным в течение 6 ч. При умеренно выраженной реакции, имеющей целебное значение, приступают к проведению курса вакцинотерапии. Если возникает шоковая реакция, от проведения этой терапии приходится отказаться.

После стихания островоспалительных изменений суставов больному назначают лечебную физкультуру, применяют аппликации на суставы парафина в теплом виде, а также сухое тепло. При наличии стойко нормальной температуры тела и снижении СОЭ до 15–16 мм/ч выздоравливающие могут быть направлены на курортное лечение.

Профилактика заключается, прежде всего, в ликвидации инфекции среди сельскохозяйственных животных и обеззараживании окружающей среды. В местности, где среди сельскохозяйственных животных встречаются заболевания бруцеллезом, большое значение приобретает обеззараживание продуктов и сырья животного происхождения. Молоко коров и коз можно употреблять только после кипячения или пастеризации. Все молочные продукты должны готовиться из пастеризованного молока. Значительную роль в борьбе с распространением бруцеллеза среди животных играют профилактические прививки специальными вакцинами. Необходима также вакцинация и ревакцинация людей, работающих с животными.

Возбудитель болезни – палочки, содержащие эндотоксин, освобождающийся из микробных клеток в процессе их жизнедеятельности или гибели. Длительное время они могут сохраняться в воде, канализации, различных пищевых продуктах, на поверхности овощей, фруктов, предметах обихода; размножаются в молоке, культивируются на искусственных питательных средах.

Источником инфекции являются больные брюшным тифом, выздоравливающие и бактерионосители. Выделяемые с их испражнениями возбудители инфицируют предметы внешней среды, воду и пищевые продукты. Возбудитель инфекции заносится в организм человека через рот – с грязных рук, грязных овощей и фруктов, при питье воды из открытых водоемов и колодцев или молока в «сыром» виде и т. д. Около 8-10 % людей, перенесших брюшной тиф, остаются хроническими бактериовыделителями. Проникнув через рот в пищеварительный тракт, возбудитель внедряется в лимфатические образования стенки нижнего отдела тонких кишок, вызывая их набухание с последующим образованием на их месте язв. Бактерии брюшного тифа проникают в ток крови и циркулируют в ней вплоть до окончания лихорадочного периода. Возбудитель внедряется в различные органы и ткани, поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Инкубационный период составляет 10–14 дней. Начало болезни постепенное, но может быть и острым. При постепенном развитии появляются общая слабость, недомогание, потеря аппетита, головная боль, ухудшается сон. Это – предвестники болезни, так продолжается 1–2 дня. Затем температура тела повышается к пятому дню болезни до 38,5-39,5 °C, и на этом уровне температура сохраняется в течение 2–3 недель, а при отсутствии лечения и дольше.

На 3-4-й день у больного обращают на себя внимание бледность лица, безразличие к окружающему, пассивное положение в постели. Кожа тела бледная сухая, горячая на ощупь. В легких могут прослушиваться единичные сухие хрипы. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. В первые 6–8 дней болезни язык утолщен, отечен, на спинке обложен грязновато-белым налетом, по краям и с кончика – чистый; по боковой поверхности на языке заметны отпечатки зубов. При тяжелом течении болезни налет на языке становится коричневым, появляются глубокие трещины. Живот вздут. При пальпации живота в правой подвздошной области определяется урчание газов в слепой и восходящей толстой кишке. Стул задержан. С 4-го дня болезни увеличиваются печень и селезенка.

К 10-му дню на коже живота (реже на груди) появляются розовые круглые пятна, имеющие 3–4 мм в диаметре, исчезающие на короткое время при надавливании на них или растяжении кожи. Нарастают головная боль и бессонница, температурная кривая приобретает волнообразный характер.

При отсутствии надлежащего лечения на 3-й неделе от начала заболевания возможны различные осложнения (кишечные кровотечения, перфорации язвы в стенке нижнего отдела тонкой кишки). Через месяц температура тела обнаруживает большие суточные колебания, а затем приходит к норме; исчезают и другие симптомы, начинается период выздоровления. У 6–8 % больных развиваются рецидивы, у 8-10 % формируется хроническое бактерионосительство.

При постановке диагноза необходимо учитывать анамнез больного, эпидемиологические данные, однако основную роль играют результаты лабораторных исследований. Среди этих методов решающее значение имеет положительный результат посева крови для выделения возбудителя – получения роста гемокультуры. Лаборатория дает предварительный ответ через 2 суток, окончательный – через 4 дня.

При подозрении на брюшной тиф следует проводить дифференциальный диагноз: в первые 3 дня заболевания – с гриппом, лептоспирозом; позже 3-го дня лихорадочного периода болезни – с инфекционным мононуклеозом, лихорадкой Ку, орнитозом, бруцеллезом.

Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации, должны находиться на строгом постельном режиме. Сидеть в постели разрешается не ранее 8-10-го дня после установления стойко нормальной температуры, а ходить в палате – еще через 3–4 дня.

Диета должна быть щадящей. Строгая диета должна соблюдаться вплоть до 12-15-го дня с момента нормализации температуры, затем постепенно переходить к назначению выздоравливающим общего стола (диета № 15). В лихорадочном периоде можно давать следующие продукты: хлеб белый получерствый (150–200 г взрослому), белые сухари (75 г в день), сливочное масло (30–40 г), простоквашу, кефир, ацидофилин (до 500 мл одного из молочных продуктов в сутки), сметану (100 г в день), яйца всмятку или желтки двух сырых яиц. За обедом больному можно дать 200 г бульона из нежирной говядины или курицы либо вермишелевый суп с мясными фрикаделями, слизистый суп из овсянки, суп из манной крупы. В качестве второго блюда дают паровые котлеты с добавлением 10–15 г сливочного масла, отварную рыбу, хорошо проваренную полужидкую гречневую кашу, отварную вермишель. Рекомендуются протертые свежие яблоки, муссы, кисели на черносмородиновом или апельсиновом соке, натуральные фруктовые, ягодные или овощные соки. Можно давать настой шиповника, сладкий чай, небольшое количество кофе для питья.

Назначают левомицетин по 0,5 г, 2,5–3 г/сут. Через 1–3 дня лечения температура снижается, интоксикация становится менее выраженной, затем исчезают и другие симптомы. Левомицетин в указанных дозах назначают до 2-го дня нормальной температуры, затем больной должен получать по 0,5 г 4 раза в день на протяжении еще 8-10 дней. Одновременно дают десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, дипразин), витамины, нистатин (по 500000 ЕД 3–4 раза в день в течение 6–7 дней). Сочетая лечение левомицетином и двукратное (с интервалом 10 дней) введение под кожу 400 мкг очищенного препарата Виантигена, можно резко сократить частоту рецидивов и бактерионосительства.

При отсутствии терапевтического эффекта или плохой переносимости левомицетина применяют ампициллин по 1 г 4–5 раз в день до 10-го дня нормальной температуры.

В лихорадочный период назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, рутин. По показаниям назначаются снотворные средства, анальгетики, антигистаминные препараты, сердечно-сосудистые средства. Срочных мероприятий требует кишечное кровотечение (абсолютный покой, холод на живот, викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота, дробные переливания крови).

В профилактике важно раннее выявление и госпитализация больных, проведение дезинфекции в очаге. Испражнения и рвотные массы больного обезвреживают сухой хлорной известью из расчета 1/5 к объему выделений, тщательно перемешивают и оставляют на 3 ч до спуска в канализацию или выгребную яму. Белье, испачканное выделениями больного, перед кипячением замачивают в течение 2 ч в 1 % растворе хлорамина. Персонал инфекционного отделения должен строго соблюдать требования дезинфекции после осмотра, выполнения различных процедур, кормления и в процессе ухода за больным.

Необходимо поддерживать хорошее санитарное состояние населенных мест, обеспечить правильное водоснабжение и канализацию, проводить санитарно-просветительную работу, направленную на воспитание гигиенических навыков у населения. Здоровые люди, имевшие тесный контакт с больными брюшным тифом, должны быть под медицинским наблюдением в течение 25 дней с обязательным ежедневным измерением температуры, проведением однократного посева кала и мочи на брюшнотифозных бактерий. При появлении хотя бы незначительных признаков заболевания необходима госпитализация в инфекционное отделение больницы. Хронические бактерионосители подлежат систематическому наблюдению.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Возбудитель болезни – вирус, находящийся преимущественно в содержимом пузырьков, образующихся как на коже, так и на слизистых оболочках.

Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Больной заразен с конца инкубационного периода и до полного отпадения корок. С момента образования корок на местах высыпаний возбудитель передается от больного к здоровому контактным путем. Болезнь очень заразна, особенно в раннем периоде. При появлении хотя бы одного больного в квартире, яслях или детском саду, все дети, находящиеся здесь, должны считаться заразившимися. В детских учреждениях объявляется карантин на 21 день; дети, проживающие в общежитиях, не должны общаться со здоровыми детьми на тот же срок.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 11 до 21 дня. Изредка наблюдается кратковременный период предвестников, продолжающийся около суток.

Чаще болезнь начинается с повышения температуры до 38–39 °C, затем на различных участках тела, преимущественно на коже туловища, появляется обильная сыпь в виде круглых розовых пятен диаметром 1–3 мм. Сыпь возникает и на слизистых оболочках носоглотки и зева. Затем сыпь превращается в пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью, вокруг каждого пузырька образуется узкая красная каемка. В центре некоторых пузырьков появляется вдавление («пупок»), вследствие чего элементы сыпи становятся похожими на те, которые возникают при натуральной оспе. На 2-й день многие пузырьки лопаются или больной сдирает их ногтями и содержимое пузырьков засыхает на коже, образуя сухие темно-бурые корки.

На протяжении 6–7 дней могут наблюдаться повторные высыпания свежих пузырьков. На слизистых оболочках носоглотки, гортани, конъюнктивы век пузырьки легко лопаются, а эрозия служит входными воротами для вторичной инфекции. У истощенных ослабленных детей, страдающих алиментарной дистрофией, ветряная оспа может принимать очень тяжелое течение и в отдельных случаях ведет к смерти. Такой же тяжелый прогноз у детей, страдающих смешанной инфекцией (сочетание ветряной оспы с дифтерией, корью, скарлатиной). В редких случаях может развиться ветряночный круп с удушьем, стенотическим дыханием. Но в подавляющем большинстве случаев ветряная оспа заканчивается полным выздоровлением.

Болезнь распознается на основе анамнеза, эпидемических данных, оценки клинических симптомов.

Необходимо следить за чистотой постели и белья. Вскрывшиеся пузырьки смазывают тампоном, смоченным 1 % спиртовым раствором метиленового синего. Для уменьшения зуда соответствующие участки кожи смазывают 5 % спиртовым раствором ментола. При тяжелых формах вводят гамма-глобулин (3–6 мл в/м). У больных пустулезной или гангренозной формой ветряной оспы применяют в/м инъекции пенициллина для подавления вторичной (бактериальной) инфекции. В редко встречающихся случаях ветряночного крупа может потребоваться трахеотомия.

Существует три типа вируса-возбудителя болезни. Вирус типа А вызывает инфекционный гепатит, вирус типа В – сывороточный гепатит В. Маркером вируса В является так называемый австралийский антиген (антиген гепатита В), определяемый в сыворотке крови больных и вирусоносителей. Существует вирус (или вирусы), вызывающий гепатит, который не связан с вирусами А и В. По клиническим, биохимическим и эпидемиологическим признакам этот гепатит («ни А, ни В») является особой формой сывороточного гепатита. У больных этим заболеванием в сыворотках крови отсутствует антиген типа В, а у реконвалесцентов – антитела к нему.

Источником инфекции является человек. При инфекционном гепатите А основной механизм передачи – фекально-оральный. Вирус А содержится в кале, моче, крови больных в конце инкубационного, преджелтушного и в начале желтушного периодов болезни. При сывороточном гепатите основным механизмом передачи является парентеральный (переливания крови, операции, инъекции, взятие крови и т. д.). Вирус В содержится в крови больных как в инкубационном периоде заболевания (на протяжении последних нескольких недель), так и в течение всего острого периода и на протяжении длительного срока после выздоровления (до 10 лет и более). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде болезни, а также больные стертыми, субклиническими и безжелтушными формами болезни.

Инкубационный период при инфекционном гепатите составляет 15–30 дней, при сывороточном гепатите В 60-180. Более короткий инкубационный период наблюдается при сывороточном гепатите «ни А, ни В».

Обычно заболевание начинается постепенно. Выделяется несколько клинических вариантов. При диспепсическом варианте отмечаются выраженное снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в верхней половине живота, иногда – жидкий стул. При гриппоподобном (катаральном) варианте наблюдаются лихорадка, умеренные боли в горле, насморк, другие катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей. При артралгическом варианте отмечаются боли в суставах и мышцах. Астеновегетативный вариант характеризуется головокружениями, сильной общей слабостью, нарушениями сна, головной болью. Нередко наблюдается смешанное клиническое течение преджелтушного периода, когда сочетаются симптомы его основных вариантов. В 3–5 % случаев заболевание сразу начинается с желтухи. Продолжительность преджелтушного периода колеблется от нескольких дней до 10–15. В конце преджелтушного периода моча становится темной («цвета пива»), часто обесцвечивается кал.

Желтушный период характеризуется постепенным развитием желтухи разной интенсивности – от крайне умеренной до резко выраженной. Вначале наблюдается желтушность склер, слизистых оболочек (уздечка языка, слизистая неба), затем желтуха распространяется на кожу лица, туловища. При интенсивной желтухе возможен зуд кожи. В этом периоде у больных отмечается увеличение печени и часто пальпируется селезенка. Наблюдается интоксикация различной степени – общая слабость, недомогание, снижение и отсутствие аппетита, тошнота, при тяжелых формах – повторная рвота.

Период выздоровления начинается с улучшения самочувствия больных, постепенного уменьшения желтухи. Длительное время могут сохраняться легкая желтушность склер, умеренное увеличение печени, чувство тяжести в области печени.

Продолжительность вирусного гепатита при его остром течении до 2 месяцев, при затяжном от 2 до 4.

Наиболее тяжелым осложнением является печеночная кома, возникающая чаще при сывороточном гепатите В.

Возможны исходы вирусного гепатита в хронический гепатит и цирроз печени.

При распознавании вирусного гепатита необходимо учитывать данные анамнеза (наличие отчетливо выраженного непродолжительного преджелтушного периода, постепенное развитие желтухи), увеличение печени и селезенки, характерную гемограмму. Особое диагностическое значение имеют результаты определения АлАТ и АсАТ, повышение содержания которых в крови отмечается уже в преджелтушном периоде. При сывороточном гепатите В диагностическое значение имеет выявление в крови больных антигена гепатита В («австралийский» антиген). Диагноз сывороточного гепатита ставится также на основании данных о различных парентеральных вмешательствах (переливания крови, инъекции, операции и т. д.), имевших место не менее чем за 45 дней до появления у больного первых симптомов болезни. Указание в анамнезе на контакт с больным инфекционным гепатитом в срок от 2 до 6 недель до начала болезни, а также отсутствие парентеральных вмешательств, молодой возраст больных и сезонность заболевания позволяют поставить диагноз инфекционного гепатита. При отсутствии четких данных за инфекционный или сывороточный гепатит следует ставить диагноз «вирусный гепатит».

Больных госпитализируют в инфекционные отделения. Необходимо соблюдение постельного режима на протяжении всего острого периода болезни. Диета должна быть достаточно калорийной. Рекомендуются полноценные белки (мясо говяжье, курица, вареная рыба, молочные продукты), жиры (масло сливочное), углеводы (овощи, фрукты, крупы, мучные изделия, сахар, мед). Исключаются жареные, копченые, маринованные блюда, пряности, экстрактивные вещества (крепкие мясные и рыбные навары), все консервированные продукты, трудноперевариваемые жиры (говяжий, бараний, свиной). Категорически запрещается употребление алкоголя. Прием жидкости (вода, чай, соки, кисели) увеличивают до 2–3 л/сут. Назначают витамины группы В, аскорбиновую и никотиновую кислоты. При выраженной интоксикации вводят в/в капельно 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, плазмозаменители, 10 % раствор альбумина. При тяжелых формах вирусного гепатита назначают кортикостероиды, при геморрагическом синдроме назначают викасол, 5 % раствор аминокапроновой кислоты.

При острой печеночной энцефалопатии и печеночной коме суточную дозу преднизолона увеличивают до 70–90 мг (при невозможности принимать препарат внутрь его назначают парентерально, увеличив суточную дозу в 3–4 раза), вводят в/в капельно дезинтоксикационные растворы, ингибиторы биологически активных веществ (трасилол, контрикал и др.), витамины, препараты калия, антибиотики, для подавления кишечной микрофлоры промывают желудок, делают сифонную клизму с 2 % раствором гидрокарбоната натрия, при гипергидратации показаны диуретические средства.

Для профилактики большое значение имеет раннее и активное выявление больных вирусным гепатитом, их своевременная госпитализация. Срок госпитализации не менее 21 дня с момента появления желтухи. Наблюдение в очаге ведутся не менее 45 суток с момента последнего общения с больным. Лица, перенесшие вирусный гепатит, не могут быть донорами.

Возбудитель болезни относится к вирусам. Резервуаром инфекции являются некоторые виды мышевидных грызунов. Заражение человека возможно при контакте с инфицированными мышевидными грызунами, употреблении пищи, зараженной мочой этих животных, а также воздушно-пылевым способом – при вдыхании пыли, содержащей частицы вируса, попавшие в нее из мочи грызунов. Заболевание имеет сезонный характер.

Инкубационный период составляет 12–15 дней. Болезнь начинается с озноба и быстрого повышения температуры до 39,5-40,5 °C, такая температура сохраняется в течение 3–7 дней, после чего несколько снижается. Жалобы больного: ощущение жара во всем теле, чувство «разбитости», боли в мышцах живота и пояснице. Лицо гиперемировано, инъецированы сосуды конъюнктивы век и склер глаз. С 3-5-го дня болезни симптомы нарастают, развивается геморрагический диатез. Нарушения со стороны почек появляются на 3–4 дня позже. Суточное количество мочи значительно уменьшается вплоть до полного прекращения ее выделения, относительная плотность мочи резко снижена (1008–1002), отмечается гематурия. У значительной части больных развивается геморрагический синдром (кровоизлияния в склеру, носовые кровотечения), реже наблюдается макрогематурия и крайне редко – кишечные кровотечения. Нарушается свертывание крови, возникает внутрисосудистое свертывание крови в капиллярах. При европейском варианте болезни выраженные проявления геморрагического синдрома отмечаются не более чем у 17–20 % больных.

При исследовании крови в первые 2–3 дня болезни отмечается лейкопения, которую после 4-го дня сменяет умеренный лейкоцитоз. Возможна умеренная гипохромная анемия, тромбоцитопения.

Лихорадочный период при геморрагической лихорадке с почечным синдромом продолжается от 4 дней до месяца, в конце его температура за 2–3 дня снижается до нормы. Тяжелое поражение почек с развитием острой почечной недостаточности в сочетании с геморрагическими и тромбогеморрагическими явлениями может стать причиной смерти больного. В большинстве случаев при рациональной терапии больные выздоравливают.

При постановке диагноза учитывают анамнез больного, пребывание за последние 3 недели в местности, где встречаются случаи геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

Больные должны быть госпитализированы и находиться на строгом постельном режиме. С 4-5-го дня заболевания их переводят на молочно-растительную диету, богатую витаминами, в/в вводят 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 2 % раствор гидрокарбоната натрия, кортикостероиды, сердечнососудистые средства, при сильных болях – промедол или пантопон, при отеке легких – дегидратационные средства, при появлении бактериальных осложнений – антибиотики.

Возбудителем гриппа является РНК-содержащий вирус типов А, В и С. Вирус гриппа А имеет подтипы АО, А1 и А2 (с рядом серологических вариантов). Вирусы паразитируют в эпителии слизистых оболочек носоглотки и верхних дыхательных путей, обладают сильным токсином, поражающим кровеносные сосуды и капилляры.

Источником инфекции является больной человек. Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный. Заболевания протекают в виде эпидемий.

Иммунитет после перенесенного гриппа непрочен, возможны повторные заболевания даже на протяжении одного и того же года. Этому способствует то, что различные типы и подтипы, а также серологические варианты возбудителя не создают друг против друга перекрестного иммунитета и обладают большой изменчивостью иммуногенных свойств, делающей недостаточно эффективными прививки против гриппа.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 дней. Болезнь начинается с озноба или ощущения зябкости, повышения температуры тела до 38,0-39,8 °C. Появляются слабость, чувство «разбитости» во всем теле, головная боль, головокружение, шум в ушах. Типично ощущение сухости, першения в горле. При этом катаральный синдром развивается через несколько часов после начала заболевания и даже на 2-е сутки болезни, отставая во времени от развития симптомов общей интоксикации. У некоторых больных снижается обоняние, обостряется слуховая и зрительная чувствительность. Иногда появляется боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. В отдельных случаях развиваются насморк, кашель, конъюнктивит. Возможны светобоязнь и слезотечение. При осмотре зева выявляют гиперемию и зернистость слизистой оболочки миндалин, отечность язычка. Язык обложен сероватым налетом. Кожа лица гиперемирована, нередко отмечается инъекция сосудов склер. Дыхание учащено. В неосложненных случаях со стороны легких отмечается жесткое дыхание. Пульс учащен соответственно уровню температуры или несколько отстает от ее повышения. Со стороны сердца отмечается приглушение тонов, артериальное давление умеренно снижено.

В периферической крови лейкопения, эозинопения, нейтропения с относительным лимфоцитозом. СОЭ повышена.

При среднетяжелом течении гриппа температура тела приходит к норме в конце 3-го дня болезни, интоксикация и другие симптомы исчезают, начинается период выздоровления. Тяжелое течение гриппа с выраженной интоксикацией может сопровождаться развитием серьезных осложнений. Это ранние гриппозные вирусно-бактериальные пневмонии, развивающиеся в первые дни болезни, особенно опасны вирусно-стафилококковые пневмонии. Они характеризуются резко выраженной общей интоксикацией, быстрым распространением в легочной ткани. К числу редких осложнений относятся геморрагический трахеобронхит и геморрагический гриппозный отек легких.

Крайне тяжелое течение гриппа, протекающее с инфекционно-токсическим шоком, может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком мозга, острой дыхательной недостаточностью.

В подавляющем большинстве случаев грипп заканчивается выздоровлением, хотя слабость, постгриппозная астения могут оставаться в течение 6-12 дней после нормализации температуры.

Больных изолируют и назначают лечение на дому, при тяжелом течении и серьезных осложнениях необходима госпитализация в инфекционное отделение больницы. В течение всего лихорадочного периода и еще 1–2 дня после его окончания больной должен находиться на постельном режиме, затем не менее 1–3 дней дома.

Больного следует тепло укутать, периодически прикладывать грелки к ногам, давать обильное горячее питье (сладкий чай с лимоном, вареньем или джемом, медом). Полезны кофе или какао с молоком, теплое молоко с медом, отвар липового цвета. Рекомендуется ряд симптоматических средств: анальгетики (при сильной головной боли), кодеин, отхаркивающие средства, укрепляющие стенки капилляров и сосудов (аскорбиновая кислота, рутин), антигистаминные препараты.

Диета больных должна состоять из легкоусвояемых продуктов, насыщенных витаминами.

В первые сутки определенный эффект отмечается от лечения химиопрепаратом противовирусного действия ремантадином. Ремантадин назначают по следующей схеме: 1-й день – 300 мг, 2-й день – 200 мг, 3-й и 4-й дни – по 100 мг. Для уменьшения катаральных явлений в носоглотке рекомендуется оксолиновая мазь. Детям младших возрастных групп, пожилым, ослабленным больным с тяжелыми сопутствующими заболеваниями в 1-е сутки болезни показано введение противогриппозного донорского гамма-глобулина (доза для взрослых – 3 мл в/м). При тяжелом течении гриппа противогриппозный гамма-глобулин вводят повторно каждые 6–8 ч.

При подозрении на осложнение гриппа бактериальной инфекцией, а также при тяжелом течении гриппа и при лечении больных, страдающих хроническими очаговыми инфекциями, применяют антибиотики (пенициллин, олеандомицин, эритромицин, олететрин и др.). Если присоединяется стафилококковая инфекция, проводят лечение большими дозами цефалоридина, полусинтетических пенициллинов. По показаниям назначают сердечнососудистые средства, при тяжелых формах гриппа – кортикостероиды, оксигенотерапию, дезинтоксикационные растворы, аскорбиновую кислоту в/в.

Больных изолируют, их медицинское обслуживание проводят на дому. Больного помещают в отдельную комнату или отгораживают ширмой, выделяют для него отдельную посуду, которую дезинфицируют в течение 1 ч 1 % раствором хлорамина, а затем кипятят. Так же дезинфицируют носовые платки и полотенца, которыми пользовался больной. Комната, где находится больной, должна хорошо проветриваться, желательна дезинфекция воздуха с помощью бактерицидной (ультрафиолетовой) лампы. Ухаживающие за больным должны носить при общении с больным маски из 6 слоев марли, тщательно мыть руки после выполнения лечебных процедур.

Источниками инфекции являются больные в остром периоде заболевания, а также бактерионосители, из кишечника которых возбудители выделяются во внешнюю среду, где могут длительное время сохраняться на поверхности овощей, фруктов, предметов обихода, в воде. В некоторых пищевых продуктах они могут активно размножаться (в молоке). Заражение происходит при попадании дизентерийных бактерий через рот в пищеварительный тракт. Заболевания могут возникать в течение всего года, но чаще наблюдаются в теплое время. Существенную роль в распространении инфекции играют грязные руки и пищевые продукты, зараженные дизентерийными бактериями, отчасти мухи как переносчики инфекции.

Инкубационный период длится 2–3 дня. Болезнь начинается с общего недомогания, ощущении зябкости, слабости, потери аппетита. Температура тела за 6–7 ч повышается до 38,5-39,5 °C, появляется боль в левой подвздошной области. С первых же часов заболевания появляются жидкие испражнения, сначала они содержат только каловые массы, через 12–20 ч в них становится заметной примесь слизи, а иногда и крови в виде прожилок и сгустков. На протяжении первых 2–3 дней болезни стул учащен до 10–12 раз в сутки, в более поздние сроки заболевания из прямой кишки больного может выделяться небольшой комочек слизи с прожилками крови. Позже возникают судорожные сокращения, спазмы сигмовидной кишки. У больного несколько бледная, горячая на ощупь кожа, пульс учащен, язык равномерно обложен. При пальпации живота определяется болезненность в нижней половине, спастическое сокращение сигмовидной кишки. При ректороманоскопическом исследовании выявляют изменения слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки, катар и мелкие участки геморрагии на слизистой оболочке.

Лихорадка продолжается 2–4 дня, затем температура нормализуется, стул становится реже (2–3 раза в сутки), из испражнений исчезает примесь слизи и крови, они становятся кашицеобразными. Позднее исчезает спазм сигмовидной кишки. К концу недели наступает период выздоровления.

Если лечение начато поздно, и при сопутствующих заболеваниях желудочно– кишечного тракта острая дизентерия сразу или после временного улучшения переходит в затяжную форму, которая характеризуется сменой обострений с повторным выделением полужидких или жидких испражнений, содержащих примесь слизи и крови. При этой форме болезнь продолжается до 2–3 мес.

В 1,5–2 % случаев у больных острой дизентерией развивается хроническая дизентерия, характеризующаяся длительными периодами обострений и такими же продолжительными светлыми промежутками кажущегося здоровья. Общая продолжительность хронической дизентерии может достигать 3–4 лет.

Развитию хронической дизентерии способствуют неправильное или недостаточное лечение, сопутствующие заболевания кишечника, несоблюдение диеты, курение, употребление алкоголя.

У детей при острой дизентерии чаще встречаются тяжелые формы болезни, обезвоживание организма, интоксикация, похудание, обильное выделение слизи в испражнениях. Дети более склонны к развитию затяжных и хронических форм болезни.

Для диагноза имеют значение эпидемиологические данные, развитие характерных клинических симптомов, данные ректороманоскопии, положительные результаты бактериологического исследования испражнений, данные серологических исследований.

Пациентов с острой дизентерией госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательно госпитализируют больных затяжной и хронической дизентерией в период обострения. Назначают постельный или полупостельный режим. В остром периоде болезни (2–4 дня) показана щадящая диета с ограничением жиров, углеводов и соли. Рекомендуются слизистые супы, каши на воде, суп из вермишели, протертый творог, картофельное пюре, черствый белый хлеб, тертые антоновские яблоки. С 4-5-го дня диета расширяется: рекомендуются паровые котлеты, тефтели, отварное мясо, отварная рыба, омлеты, кефир, натуральные фруктово-ягодные и овощные соки. С начала или середины 2-й недели назначают полноценную диету с исключением закусок, острых блюд и блюд, богатых клетчаткой, консервов, алкоголя.

Антибиотики и химиопрепараты при стертой и легкой формах острой дизентерии не назначают. Рекомендуются витамины группы В, аскорбиновая кислота, ферментные препараты (желудочный сок, панкреатин и др.). При дизентерии средней тяжести назначают антибиотики, химиопрепараты нитрофуранового ряда, производные 8-оксихинолина. После окончания курса лечения антибиотиками и химиопрепаратами при сохраняющемся жидком стуле необходимо исключить развившийся дисбактериоз. При этом состоянии рекомендуются бактериальные препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол). При затяжном и хроническом течении дизентерии используют дизентерийную вакцину. При выраженной интоксикации, профузном поносе и повторной рвоте – внутривенное вливание солевых растворов («трисоль», «квартасоль», изотонический раствор натрия хлорида до 1–2 л).

У больных затяжной и хронической дизентерией необходимо лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, глистных инвазий.

Профилактика предусматривает изоляцию больных, правильное лечение, соблюдение правил выписки из стационара, выявление и учет бактерионосителей. Важно обеспечить хорошее санитарное состояние и очистку населенных мест, правильное водоснабжение и канализацию, соблюдение требований пищевой гигиены, санитарное просвещение с выполнением обязательных правил личной гигиены, тщательный бактериологический контроль за переболевшими, являющимися работниками системы водоснабжения, пищевых предприятий, молочных кухонь, буфетов, кафе и ресторанов, детских и лечебно-профилактических учреждений.

Инфекция передается воздушно-капельным путем, источники инфекции – больные и бактерионосители. В отдельных случаях болезнь передается через предметы, игрушки. Болезнь может поражать людей любого возраста, но чаще болеют дети. Заболеваемость повышается в холодное и сырое время года. Часть перенесших дифтерию становятся бактерионосителями.

Инкубационный период составляет 3–5 дней. Различают дифтерию зева (наиболее распространенная форма), дифтерию гортани (круп), дифтерию носа и дифтерию глаз. Очень редко встречается дифтерия раны, кожи, половых органов. По степени интоксикации выделяют легкие, субтоксические и токсические формы.

При дифтерии зева в зависимости от локализации налетов различают локализованную и распространенную форму болезни. Первая начинается с повышения температуры, недомогания и незначительной болезненности при глотании. Через сутки можно отметить гиперемию зева, беловато-серые налеты. Эти фибринозные пленки плотные, после их снятия обнажается слегка кровоточащая поверхность. Увеличиваются в размерах подчелюстные, а иногда и переднешейные лимфатические узлы.

Распространенная форма дифтерии зева протекает с выраженной обшей интоксикацией, повышением температуры до 39 °C. Отмечаются отечность области зева и гиперемия миндалин, на которых, так же как на небных дужках, мягком небе, слизистой оболочке носоглотки, располагаются грязно-белые плотные налеты.

Тяжелым течением отличается токсическая форма дифтерии зева. Отмечается сладковатый запах изо рта больного, значительный отек шейной клетчатки, тахикардия. При несвоевременном или недостаточном энергичном лечении у больных дифтерией зева с 12–15 дня болезни (иногда и раньше) развивается миокардит, проявляющийся тахикардией, в части случаев аритмией, ритмом галопа, расширением границ сердца, приглушением его тонов, систолическим шумом на верхушке.

Геморрагическая форма протекает особенно тяжело, сопровождается носовыми кровотечениями, сыпью на коже, фибринозными пленками геморрагического характера в зеве. При исследовании крови отмечается лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения, моноцитоз.

Самостоятельно или в сочетании с дифтерией зева в отдельных случаях, главным образом у маленьких детей, может развиться дифтерия гортани.

Предварительный диагноз типичных форм дифтерии должен ставиться клинически, так как надо своевременно вводить антитоксическую противодифтерийную сыворотку. Сложен диагноз при атипичных формах дифтерии. Значение имеют эпидемиологические данные (наличие контактов с больными или носителями дифтерийного микроба, учет эпидемиологической обстановки в населенном пункте и др.).

Болезнь подтверждается обнаружением роста дифтерийных бактерий при посеве слизи из зева и носа на специальную питательную среду (свернутая сыворотка крови человека). Пробы слизи берут раздельно из зева и носа ватным тампоном, предварительно пропитанным сывороткой.

Больных дифтерией госпитализируют при любой клинической форме. Назначают постельный режим, богатую витаминами полужидкую высококалорийную пищу, частое дробное кормление. Больной дифтерией зева должен полоскать рот 1 % теплым раствором борной кислоты, маленьким детям рот спринцуют этим раствором.

Важно раньше приступать к введению противодифтерийной антитоксической сыворотки. Предварительно проводят десенсибилизацию. Внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной сыворотки (1:100). Если через 30 мин реакция будет отрицательной или гиперемия в месте введения сыворотки менее 1 см в диаметре, под кожу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки. При отсутствии анафилактической реакции через 40–60 мин вся доза сыворотки вводится в/м.

При локализованных формах дифтерии первая разовая доза составляет 10000-30 000 ME сыворотки, при распространенной – 30 000-40 000 ME, при субтоксической – 40000-50000 МЕ, токсической I степени – 50 000-70 000 ME, II степени – 60000-80 000 ME, III степени и геморрагической 100000-120000 ME, при дифтерии гортани 40 000-50 000 ME, дифтерии носа – 10 000-20 000 ME. Курсовые дозы в 2–3 раза больше разовых. При локализованных формах ограничиваются однократным введением сыворотки, при отсутствии эффекта введение сыворотки может быть повторено через сутки. При токсических формах сыворотку вводят 3–4 дня, при этом в первые 2 дня по 2 раза в сутки.

Самостоятельного значения в лечении дифтерии антибиотики не имеют. Одновременно с назначением сыворотки может применяться тетрациклин. Этот препарат применяется также для лечения бактерионосителей. При токсических формах дифтерии применяют кортикостероиды, большие дозы аскорбиновой кислоты, никотиновую кислоту, витамины группы В, плазму, дезинтоксикационные растворы, оксигенотерапию.

При дифтерии гортани назначают литические смеси (с включением в их состав аминазина, промедола, антигистаминных препаратов). При отсутствии эффекта от консервативной терапии и усилении явлений стеноза необходима интубация или трахеостомия.

После госпитализации больного в очаге производят дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, ведут медицинское наблюдение, у них исследуют слизь из зева и носа. В детских учреждениях, отделениях или группах, где выявлен больной дифтерией, устанавливают карантин на 7 дней.

Источником инфекции являются животные (мышевидные грызуны, свиньи). Значение имеет инфицирование овощей, мясных и молочных продуктов в местах их хранения. Заражение происходит алиментарным путем.

Инкубационный период длится 1–3 дня. Заболевание начинается остро, температура повышается до 38,5-39,5 °C. Отмечаются головная боль, головокружения, у некоторых больных сильный озноб. Характерны общая слабость, мышечные боли. Нередки тошнота, рвота, появление частого жидкого стула. В случаях поражения червеобразного отростка – сильные боли при пальпации живота в правой подвздошной области, положительные симптомы раздражения брюшины. В первые 3–4 дня болезни возможно появление сыпи (мелкоточечной, розеолезно-папулезной, пятнисто-папулезной, иногда с присоединением геморрагии). Характерно увеличение периферических лимфатических узлов.

В крови у большинства больных – нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Ввиду разнообразия клинических симптомов иерсиниоз необходимо дифференцировать от ряда заболеваний: пищевых токсикоинфекций, дизентерии, острого аппендицита, вирусного гепатита, ревматизма, инфекционно-аллергического артрита. У детей и молодых лиц при появлении мелкоточечной сыпи возникает необходимость в дифференцировании иерсиниоза от скарлатины. Лабораторная диагностика заключается в выделении бактерий из кала, крови, спинномозговой жидкости.

Лечение заключается в назначении левомицетина (по 0,5 г 4 раза в день), тетрациклина (по 0,3 г 4 раза в день). При тяжелых формах заболевания и повторной рвоте антибиотики необходимо вводить парентерально. Продолжительность лечения антибиотиками от 5–7 до 12–14 дней (при тяжелых формах). Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты, дезинтоксикационную терапию (в/в капельное введение 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, гемодеза).

Источником инфекции являются больные в первые 10–12 дней заболевания, инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Отмечается сезонность заболеваний, которые нарастают в осенне-зимние месяцы и ранней весной.

Инкубационный период составляет 7-15 дней. Начало болезни острое с ознобом и повышением температуры до 38,5-39,5 °C за сутки. Одно из ранних проявлений болезни – боль при глотании (ангина). При осмотре зева заметны увеличение, отек и гиперемия одной или обеих миндалин, на их поверхности образуется некротический грязновато-белый налет. Иногда развивается язвенная или лакунарная ангина. Вместе с ангиной увеличиваются подчелюстные и шейные лимфатические узлы – они приобретают плотно эластическую консистенцию, не спаиваются между собой и с окружающей клетчаткой. Могут увеличиваться и другие периферические лимфатические узлы. Иногда увеличивается селезенка и печень. Возможно развитие желтухи.

К концу недели число лейкоцитов увеличивается до (12–18) – 109 /л, в лейкоцитарной формуле имеют место лимфодитоз и моноцитоз, появляются атипичные мононуклеарные клетки с широкой базофильной протоплазмой.

Продолжительность лихорадочного периода – 20–25 дней, иногда и после этого срока сохраняется температура, возможны рецидивы болезни, картина крови может оставаться нарушенной в течение 1–2 месяцев после полной нормализации температуры.

Для распознавания болезни, помимо клинических и эпидемиологических данных, особенно важна картина периферической крови, в частности обнаружения широкоплазменных одноядерных клеток.

Как правило, больных госпитализируют. Назначают полужидкую пищу. Для подавления вторичной бактериальной флоры при развитии некротических налетов в зеве вводят пенициллин или назначают эритромицин, олеандомицин. Противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты. Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, при тяжелых формах болезни с высокой температурой, резко выраженным лимфаденитом в области шеи, сильным отеком миндалин назначают кортикостероиды. При желтушных формах в/в капельно вводят 5 % раствор глюкозы, гемодез, кортикостероиды – по показаниям.

Инкубационный период длится 1–2 недели. Начинается болезнь с озноба и повышения температуры за несколько часов до 38,5-39,5 °C. На месте укуса на коже, возвышаясь над ее поверхностью, образуется папула темно-вишневого цвета. Во время первого лихорадочного приступа, продолжающегося 2–3 дня, у больного отмечаются слабость, недомогание, боль в икроножных мышцах, незначительная желтушность кожи, уздечки языка и склер глаз, умеренное увеличение селезенки. В конце приступа температура критически падает до нормальных цифр. Снижение температуры сопровождается обильным потоотделением. Продолжительность последующих приступов от 10–12 ч до 2–3 дней, всего за время болезни бывает 6-12, иногда 15–18 лихорадочных приступов.

Для диагностики важны природная очаговость болезни, конкретная эпидемиологическая обстановка, приступообразность течения и другие клинические признаки болезни, в частности наличие папулы на коже в месте укуса клеща. Обнаружение спирохет подтверждает диагноз.

Больных госпитализируют, назначают внутрь тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день (8-10 дней), десенсибилизирующие препараты (супрастин, димедрол) и нистатин.

В качестве профилактики рекомендуется индивидуальная защита человека от укусов клещей, уничтожение клещей (дезинсекция).

Болезнь характеризуется природноочаговым распространением, встречается лишь в определенных местностях (Красноярский край, Иркутская, Новосибирская, Омская, Кемеровская области, Алтай). Наибольшее число заболеваний приходится на май-июнь.

Инкубационный период протекает 4–5 дней. Болезнь начинается с озноба и повышения температуры до 39,5-40 °C. В отдельных случаях возможны недомогание, головная боль, чувство разбитости во всем теле. На месте укуса клеща на коже развивается первичный аффект в виде небольшого плотного инфильтрата, покрытого некротической корочкой коричневого цвета и окруженного узкой розовой каймой. Инфильтрат возникает преимущественно на открытых частях тела, чаще подвергающихся укусу клещей. Иногда первичный аффект сопровождается регионарным лимфаденитом – увеличением затылочных, шейных, подмышечных лимфатических узлов. В редких случаях первичный аффект отсутствует и заметно лишь точечное красное пятно на месте укуса клеща.

Кожные высыпания состоят из розеолезно-папулезных элементов, приподнятых над поверхностью кожи и имеющих розовый цвет. Сыпь располагается преимущественно на груди, спине, сгибательной поверхности рук. Иногда сыпь бывает обильной, покрывая все туловище, располагаясь на лице, ладонях и стопах. Элементы сыпи сохраняются на протяжении всего лихорадочного периода.

При распознавании болезни учитывают пребывание в течение последних 7–8 дней в эндемичной местности, характер развития клинических симптомов, в том числе наличие характерного первичного аффекта и высыпаний на коже. Подтверждением диагноза служат положительные реакции агглютинации Вейля – Феликса и РСК с культурой возбудителя.

Больных госпитализируют. Назначают антибиотики (тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день до нормализации температуры и еще в течение 2 дней). В тяжелых случаях применяют сердечно-сосудистые препараты. Выписка из стационара – на 12-й день нормальной температуры при полном выздоровлении.

Источником инфекции является больной, находящийся в ранней (катаральной) фазе заболевания. Болезнь передается воздушно-капельным путем. Коклюш чаще поражает детей в возрасте 2–4 лет. Близкий контакт больных и здоровых детей, скученность способствуют распространению инфекции. Наблюдаются как единичные (спорадические) случаи, так и вспышки заболевания. Заболеваемость повышается в холодное и сырое время года.

Инкубационный период длится 5–7 дней. Заболевание начинается с общей слабости, недомогания, осиплости голоса, насморка и кашля. Катаральные явления нарастают в течение 4–5 дней, сухой кашель с большим количеством сухих хрипов в легких наряду с небольшим повышением температуры может отмечаться до 10 дней и более. Позднее развивается судорожная стадия болезни, приступ кашля сопровождается задержкой дыхания, возникает несколько судорожных кашлевых толчков. После этого в дыхании наступают короткая пауза и глубокий вдох, затем – приступ мучительного судорожного кашля, лицо больного становится отечным, гиперемированным, иногда с синюшным оттенком. Усиленный выдох приводит к значительному высовыванию языка, на уздечке которого при травме о зубы появляется маленькая ранка-язвочка. Судорожный кашель приводит иногда к появлению кровоизлияний в склеры, носовых кровотечений. В раннем детском возрасте возможны рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Во время приступа судорожного кашля после нескольких кашлевых толчков развивается реприз – свистящий протяжный звук, вызванный быстрым прохождением воздуха через оставшуюся замкнутой голосовую щель. Приступы кашля сопровождаются напряжением всей дыхательной мускулатуры. В конце приступа с кашлем выделяется немного стекловидной слизи.

При распознавании болезни принимают во внимание эпидемиологические данные, анамнез, последовательность развития и характер болезненных симптомов, характерную картину крови, результаты бактериологического исследования (посев мокроты, «метод кашлевых пластинок»: открытую чашку Петри со средой держат на расстоянии 5–8 см перед ртом больного во время кашля). Со 2-й недели судорожного периода серологические исследования: РСК, реакция агглютинации.

При легком и среднетяжелом течении коклюша больных детей изолируют на дому или в палатах-изоляторах детских учреждений. При тяжелом течении болезни госпитализация больных обязательна. Показаны прогулки на свежем воздухе, тщательное проветривание помещений. Детей первых месяцев жизни вскармливают грудным молоком, детям старшего возраста и взрослым дают полужидкую, легкоусвояемую, высококалорийную пищу, богатую витаминами, особенно B1, B2, В6 и аскорбиновой кислотой. Кормят больных часто и небольшими порциями.

Применение антибиотиков наиболее целесообразно в катаральной и в начале судорожной стадии болезни. Антибиотики тетрациклинового ряда дают внутрь по 30–40 мг/кг массы тела 4 раза в день в течение 8-10 дней. Рекомендуется специфический противококлюшный гамма-глобулин (по 3 мл в/м 3 дня подряд, затем несколько раз через день), оксигенотерапия, искусственное дыхание при тяжелых формах. При частых приступах спазматического кашля показаны аминазин, пропазин, антиспастические вещества (атропин, папаверин), антигистаминные препараты. При осложнении пневмонией показаны антибиотики противостафилококковой направленности. Для облегчения отхождения вязкой мокроты назначают ингаляции аэрозолей протеолитических ферментов.

Важнейшим профилактическим мероприятием заболевания является активная иммунизация. Находившимся в контакте с больным коклюшем детям в возрасте до 1 года и непривитым вводят с целью профилактики специфический противококлюшный или нормальный человеческий противокоревой гамма-глобулин (по 3 мл в/м двукратно через 48 ч).

Изоляция больных коклюшем проводится дома или в больнице в течение 25 дней от начала заболевания.

Источник инфекции – больной, который особенно заразен в раннем, катаральном периоде болезни. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Чаще корью болеют дети.

Инкубационный период длится 9-11 дней. Температура повышается до 38,5-39 °C, появляются светобоязнь, конъюнктивит, насморк, сухой лающий кашель, лицо больного становится гиперемированным. На третий день катарального периода можно выявить симптом Вельского—Филатова – Коплика: образование на слизистой оболочке щек (против коренных зубов) мелких белесоватых точек, приподнятых над поверхностью слизистой оболочки. Это отрубевидное шелушение слизистой, напоминающее многочисленные уколы острием булавки. Этот симптом является абсолютно точным доказательством диагноза. С 3-го дня катарального периода на твердом небе наблюдаются разлитая гиперемия и разрыхленность.

Второй период течения кори (период высыпания) начинается на 4-й день болезни, сопровождается значительным повышением температуры (до 40,5 °C), появлением характерной крупнопятнистой коревой сыпи на коже. Сначала она возникает на коже лица, за ушами, распространяется на кожу туловища и ближайшие к нему участки верхних конечностей, с 3-го дня сыпь появляется и на нижних конечностях. Сыпь состоит из пятен диаметром 3–4 см насыщенного розового цвета, приподнимающихся над поверхностью кожи. У ослабленных, истощенных детей сыпь может приобретать синюшный оттенок.

Картина крови характеризуется лейкопенией и относительной лимфопенией. В начале катарального периода отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом.

Болезнь распознается на основании эпидемиологических данных, клинической картины с учетом катарального периода, положительного симптома Вельского—Филатова—Коплика, а в более позднем периоде – последовательности высыпаний на коже. Серологический метод диагностики заключается в определении титров противовирусных антител с помощью реакций торможения гемагглютинации, связывания комплемента, нейтрализации в парных сыворотках, взятых с интервалом 10–15 дней.

При легком и среднетяжелом течении кори больных изолируют на дому. Больные тяжелыми и осложненными формами кори помещаются в инфекционные больницы. Больной должен находиться в теплой, хорошо проветриваемой комнате с неярким освещением. Глаза больного промывают 4–5 раз в день кипяченой водой, 0,5–1 % раствором борной кислоты. Ватным тампоном, смоченным в глицерине или смазанным вазелином, прочищают носовые ходы. Маленьким детям тампоном, смоченным 0,5 % раствором борной кислоты, ежедневно протирают слизистую оболочку рта, а дети старшего возраста и взрослые прополаскивают рот раствором перманганата калия (1:3000).

По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, вливания 0,85 % раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы. У больных с осложнением пневмонией или бронхиолитом применяют антибиотики (пенициллин, тетрациклин, эритромицин), при пневмониях стафилококковой этиологии – цефалоридин (цепорин), полусинтетическне пенициллины. Уместны горчичники, горчичные обертывания (для детей раннего возраста), детям старшего возраста – банки на спину и боковые поверхности грудной клетки. При тяжелом течении болезни необходима оксигенотерапия.

Всем детям в возрасте от 3 месяцев до 2 лет, не болевшим ранее корью и не привитым, которые имели контакт с больными, а также детям старше 2 лет, имеющим клинические противопоказания к проведению прививок противокоревой вакциной вводят для профилактики нормальный человеческий гамма-глобулин в/м в дозе 3 мл. При повторных контактах гамма-глобулин вводят повторно. Детям старше 2 лет, не имеющим клинических противопоказаний, делают прививки противокоревой вакциной. Гамма-глобулин им не вводят.

Источником инфекции являются больные краснухой. Наиболее заразны больные первые 5 дней от начала заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети в возрасте 4-10 лет. Очень опасно заболевание краснухой у беременных, так как приводит к поражению плода и развитию уродств.

Инкубационный период длится от 12 до 24 дней. В начале заболевания отмечаются повышение температуры тела до 38,5 °C, насморк, небольшой сухой кашель, конъюнктивит. Самочувствие заболевшего удовлетворительное. Сыпь на коже появляется в конце 1-го или на 2–3 день болезни. Сыпь состоит из мелкопятнистых элементов, не возвышающихся над поверхностью кожи и расположенных на лице. Затем она распространяется по всему телу. Через 2–3 дня сыпь исчезает.

Одновременно с появлением сыпи увеличиваются затылочные лимфатические узлы, возможно увеличение и других групп лимфатических узлов (подмышечных, паховых), приобретающих плотноэластическую консистенцию, не спаянных между собой и с подкожной клетчаткой. Картина крови характеризуется лейкопенией, с 3-4-го дня болезни появляется моноцитоз.

Для распознания болезни важны эпидемиологические данные, отсутствие последовательности высыпаний, характер сыпных элементов, не приподнимающихся над кожей, увеличение шейных лимфатических узлов.

Больные краснухой в специальном лечении не нуждаются. Необходимо соблюдение постельного режима. По показаниям применяют симптоматические средства.

Возбудитель болезни бактерии-лептоспиры, различают более 100 их серологических типов.

Заражение человека происходит при употреблении сырой воды, купании в зараженных водоемах, при работе на заливных лугах, полях орошения, в местах свалок, при уходе за домашними животными, употреблении инфицированных продуктов. Как профессиональное заболевание лептоспироз возможен у животноводов, ветеринарных работников, работников коммунального хозяйства. Наблюдается сезонность эпидемических вспышек в летне-осеннее время.

Инкубационный период длится 1–2 недели. Заболевание начинается с озноба и повышения температуры до 39,5 °C, которая в последующие 6-10 дней сохраняется на высоком уровне. С первого дня болезни сильная общая слабость, головная боль в мышцах (особенно в икроножных), пояснице. Лицо и склеры больного гиперемированы, отмечается лихорадочный блеск глаз, конъюнктивит, на слизистых оболочках губ и крыльев носа возможны герпетические высыпания, иногда возникают носовые кровотечения. Зев гиперемирован, язык равномерно обложен сероватым налетом. Обнаруживается умеренное увеличение печени и селезенки. У отдельных больных возможно появление желтухи. На протяжении первых 4 дней болезни в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. Моча содержит следы белка. Примерно в 20 % случаев с 4-5-го дня болезни появляется петехиальная или розеолезно-петехиальная сыпь, которая сохраняется в течение 1–3 дней, не оставляя после себя пигментации. У части больных отмечается ригидность затылочных мышц, что указывает на раздражение и отечность оболочек мозга (явления менингизма), возможно развитие тяжелого менингита.

При тяжелом лептоспирозе на фоне интенсивной желтухи появляются обильные геморрагии, развивается глубокое поражение почек с возможным осложнением уремией.

Диагноз основывается на эпидемиологических данных (работа на заболоченных лугах, купание, контакт с сельскохозяйственными животными) и клинической картине. Подтверждением диагноза могут служить исследования сыворотки крови больных в реакции агглютинации – лизиса и РСК.

Больные подлежат госпитализации. Эффективен пенициллин, тетрациклин. Курс антибиотикотерапии 7-10 дней. При тяжелой интоксикации, интенсивной желтухе, геморрагическом синдроме применяют кортикостероиды (преднизолон 40 мг/сут), в/в капельно вводят 5 % раствор глюкозы, гемодез, аскорбиновую кислоту. При развитии почечной недостаточности необходим гемодиализ. Применяются методы иммунотерапии.

Среди профилактических мер – уничтожение грызунов, своевременное выявление больных домашних животных, строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил, охрана водоемов, защита воды и пищевых продуктов от грызунов.

Источником инфекции для человека служат зараженные риккетсиями Бернета овцы, козы и коровы; заразны их выделения, особенно моча, а также мясо, шерсть и кожа, иногда молоко. Человек может заражаться, употребляя недостаточно проваренное или прожаренное мясо таких животных, молоко, а также занимаясь переработкой кожи, шерсти. Заражение может быть бытовым и производственным. Возбудитель способен проникнуть в организм через трещины, ссадины и царапины кожи. Проникновение инфекции в организм возможно также воздушно-пылевым способом через верхние дыхательные пути, например, у людей, занимающихся обработкой овечьей шерсти.

Инкубационный период 2–3 недели. Начинается заболевание с озноба, быстрого повышения температуры, недомогания. Различают следующие клинические формы болезни: 1) циклическую (подразделяемую на острый и затяжной вариант течения); 2) септическую; 3) острую пневмоническую; 4) подострую пневмоническую. В 70–80 % случаев болезнь протекает в циклической форме. С первых же дней заболевания отмечаются недомогание, слабость, к 4–5 дню температура болезни достигает 38,5-40 °C. На протяжении первых 5-10 дней заболевания отмечаются головная и мышечная боль, плохой аппетит и сон, гиперемия зева, обложенный белым налетом язык, иногда – тошнота и боли в суставах, реже – небольшое увеличение селезенки и печени. Пульс несколько отстает от уровня температуры. В разгар болезни в крови обычно лейкопения, относительный лимфоцитоз, умеренно повышенная СОЭ. При септической форме лихорадки Ку температурная кривая обнаруживает значительные колебания, наблюдаются озноб, потливость, увеличение селезенки. Распознавание болезни основано на эпидемиологических данных. После 9-11-го дня болезни при подозрении на Ку-лихорадку необходимо поставить РСК в сыворотке крови больного.

В стационаре лечение проводят тетрациклином по 0,3 г 4 раза в день (6–8 дней), десенсибилизирующими препаратами (димедрол, супрастин, дипразин).

При длительно протекающих затяжных пневмониях с возможным присоединением кокковой флоры назначают полусинтетические пенициллины, цефалоридин.

Среди профилактических мер – постоянное ветеринарное наблюдение за сельскохозяйственными животными, выявление среди них заболевших лихорадкой Ку, проведение санитарно-ветеринарных мероприятий. Кроме того, санитарно-просветительная работа и охрана труда людей, занятых скотоводством, а также обрабатывающих шерсть и кожу, с обязательным ношением спецодежды, перчаток и обуви. Уничтожение клещей, паразитирующих на животных. В местностях, где у животных обнаружены случаи заболевания лихорадкой Ку, в пищу можно употреблять коровье молоко только после пастеризации или кипячения, а брынзу – после длительного выдерживания.

Распространение малярии (кроме случаев завозных заболеваний) связано с областью обитания переносчиков – комаров анофелес. Источники инфекции – больные люди с активными проявлениями малярии, а также гаметоносители, в организме которых могут длительно сохраняться половые формы плазмодиев микро– и макрогаметоциты. Насосавшись крови больного малярией, комар анофелес заражается гаметоцитами. Комары анофелес могут обитать на заливных лугах, озерах, прудах, болотах, заводях и водохранилищах. В водоемах с непроточной или медленно текущей водой комары анофелес откладывают свои яйца.

Инкубационный период при трехдневной малярии составляет 10–20 дней, при четырехдневной 15–30, при тропической 8-16. При трехдневной малярии в течение первых 6–8 дней может наблюдаться лихорадка постоянного типа, затем с определенной периодичностью возникают малярийные приступы. От начала одного и до начала другого приступа проходит 48 ч. Приступы могут возникать в различные часы дня, но чаще всего поздним утром или в полдень. Приступ начинается с резкого озноба. Больной не может согреться даже под теплым одеялом. Затем, в течение 1–2 ч, температура повышается до 40–41 °C и даже более, остается на этом уровне 4–5 ч, а затем падает до нормы. На высоте развития приступа больной ощущает сильный жар во всем теле, сбрасывает с себя одеяло, его мучает жажда. При этом лицо больного гиперемировано, кожа горячая на ощупь, слизистые оболочки губ сухие, возможна тошнота и рвота. В конце приступа при снижении температуры отмечается профузный пот. По окончании приступа больной чувствует значительное облегчение и часто засыпает. Проснувшись через несколько часов, больной чувствует себя удовлетворительно.

Продолжающиеся в течение ряда дней повторные лихорадочные приступы приводят к развитию гепатолиенального синдрома, анемии гипохромного типа, истощению. Кожа и склеры глаз больного приобретают слегка желтушный характер. Картина крови отличается лейкопенией, анэозинофилией, нейтропенией, относительным лимфоцитозом.

Четырехдневная малярия протекает с повторением лихорадочных приступов через 72 ч. Тропической малярии свойственно более злокачественное и длительное течение, нерегулярность лихорадочных приступов, причем вслед за кратковременным снижением температура вновь может подняться, приступы могут отмечаться ежедневно. Этому виду малярии свойственны различные осложнения, в числе которых наиболее опасна малярийная кома. Развитие комы связано с массовой закупоркой кровеносных капилляров головного мозга огромным количеством малярийных плазмодиев, находящихся в эритроцитах.

Для распознавания болезни следует принять во внимание эпидемиологические данные и клиническую картину. Точное доказательство диагноза можно получить при обнаружении малярийных плазмодиев в мазке и толстой капле крови больного, окрашенных по Романовскому – Гимзе. Кровь для исследования можно брать не только на высоте лихорадочного приступа, но и во время апирексии.

У лихорадящих больных исследуют кровь на малярию в следующих случаях: у граждан, приехавших из тропиков в течение последних 2 лет; у больных с неясными лихорадками при увеличении печени, селезенки, развитии анемии неясного происхождения; при повышении температуры, появившейся у лиц в течение 3 месяцев после переливания крови.

Лечение следует начинать как можно раньше. При трехдневной малярии наиболее эффективным препаратом является хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают внутрь после еды и запивают большим количеством воды. В первый день назначают делагил по 0,5 г 2 раза в день. Во 2-й и 3-й дни лечения – по 0,5 г 1 раз в день. Курс лечения 3 дня.

При тропической малярии в 1-й день назначают 1,5 г хингамина (по 1 г и 0,5 г на прием) В последующие 4 дня препарат назначают по 0,5 г 1 раз в день. Курс лечения 5 дней.

Для подавления тканевых форм развития малярийных плазмодиев и предупреждения отдаленных рецидивов болезни через 4 дня после окончания терапевтического курса лечения хингамином проводят курс лечения хиноцидом. Это обеспечивает полное излечение 96–98 % больных и предупреждение поздних рецидивов малярии. Хиноцид назначают внутрь по 0,01 г 2 раза в день на протяжении 14 дней после еды, обильно запивая его водой. При завозной малярии, устойчивой к обычно применяемым противомалярийным препаратам, применяют хинин, сульфапиридазин, сульфаниламиды.

При злокачественном течении малярии и развитии малярийной комы применяют в/м введение хингамина (10 мл 5 % раствора). При отсутствии эффекта через 8 ч препарат вводят повторно в той же дозе.

Одновременно с введением химиопрепаратов вводят дезинтоксикационные растворы, полиионные солевые растворы, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, по показаниям – диуретики. При развитии острой почечной недостаточности необходим гемодиализ.

Мероприятия по предупреждению заболевания малярией должны быть направлены на истребление личинок комара анофелес, создание условий, препятствующих их кладке, борьбу с окрыленными комарами, а также на коллективную и индивидуальную защиту людей от укусов комаров. По эпидемиологическим показаниям применяют осушение и дренаж заболоченных мест, очистку водоемов, уничтожение личинок комаров.

Под менингококковой инфекцией понимается группа заболеваний, вызываемых бактериями – менингококками Вексельбаума. К этим заболеваниям относятся: менингококковый назофарингит; эпидемический менингококковый менингит; менингококцемия, являющаяся результатом менингококкового сепсиса.

Источник инфекции – больной с клинически выраженными проявлениями менингококковой инфекции. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем.

Инкубационный период протекает от 2 до 10 дней. Эпидемический менингококковый менингит начинается остро, иногда отмечается в виде общей слабости, потливости, умеренной головной боли, небольшого повышения температуры в течение 1–2 дней. После озноба, а у маленьких детей часто и рвоты, температура тела за 6–8 ч повышается до 40 °C, возникает резкая головная боль. Больной принимает в постели вынужденную позу («положение легавой собаки» с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами). Обращают на себя внимание гиперемия лица, горячая на ощупь кожа, гиперестезия, стойкий красный дермографизм. У некоторых больных наблюдается герпетическая или петехиальная сыпь. Наблюдаются нарушения со стороны черепных нервов: нарушение конвергенции и аккомодации, косоглазие, неравномерное расширение зрачков правого и левого глаза. У некоторых больных отмечаются оглушенность, спутанность сознания, бред, двигательное беспокойство и мышечные судороги. Характерно развитие менингеального синдрома: ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. В анализе крови значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. При спинномозговой пункции из иглы вытекает под повышенным давлением мутная, гнойного вида жидкость, которая содержит много белка, большое число нейтрофильных лейкоцитов.

При тяжелом течении эпидемического менингита прогноз всегда серьезный, возможны осложнения. Поздним осложнением и исходом гнойного менингококкового менингита у маленьких детей может быть водянка головного мозга, сопровождающаяся значительным, стойким увеличением размеров головы, расхождением швов черепа.

Распознавание болезни основывается на эпидемиологических и клинических данных, при явлениях менингита большое значение имеют результаты исследования спинномозговой жидкости.

Обязательна срочная госпитализация в специальные палаты и отделения. Лечение следует начать возможно раньше. Основным средством лечения является в/м введение массивных доз пенициллина. Первую инъекцию пенициллина делают сразу же после установления диагноза, не дожидаясь госпитализации. Общая продолжительность курса лечения и суммарная доза пенициллина определяются наступлением стойкой нормализации температуры, исчезновением важнейших клинических симптомов и достаточно полной нормализацией спинномозговой жидкости.

При непереносимости пенициллина рекомендуется левомицетина сукцинат натрия. Проводится дезинтоксикационная терапия (5 % раствор глюкозы, гемодез), по показаниям – противошоковые кровезаменители, кортикостероиды, литические смеси с включением аминазина или тизерцина, промедола, антигистаминных препаратов, при отеке мозга – дегидратационная терапия.

Важнейшую роль в профилактике играет выявление и изоляция больных, а также распознавание носителей менингококковой инфекции. Детей-носителей инфекции не допускают в ясли и детские сады, пионерские лагеря. Взрослых носителей инфекции нельзя допускать к работе в больницах, клиниках, в детских учреждениях.

Носителем инфекции являются дикие и домашние птицы (голуби, утки, куры). Возбудитель выделяется с испражнениями зараженных птиц, заражение человека чаще происходит воздушно-пылевым способом. Болезнь встречается в любом возрасте.

Инкубационный период длится до двух недель. Начало болезни чаще острое: озноб, повышение температуры до 38,5-39 °C, общее недомогание. Затем появляются тупая боль в грудной клетке и сухой кашель. Вскоре начинает выделяться незначительное количество слизистой мокроты. При тяжелых формах отмечаются повторные ознобы и потоотделение. Могут наблюдаться снижение аппетита, тошнота, рвота, боли по ходу толстого кишечника, поносы или запоры. У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки. В тяжелых случаях возможны явления серозного менингита. Для картины крови характерны лейкопения, лимфопения, повышенная СОЭ.

Диагноз основывается на эпидемиологических данных, клинической картине. Подтверждением орнитоза служит положительная внутрикожная проба, а также положительная РСК в сыворотке крови больного (после 6–8 дней лихорадочного периода).

Назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день. Продолжительность курса зависит от сроков, в которые исчезают основные клинические симптомы и нормализуется температура. Во время лечения больному назначают десенсибилизирующие препараты, витамины, бронхорасширяющие средства, при тяжелых формах – оксигенотерапию. При затяжном и хроническом течении рекомендуется лечение вакциной.

Натуральная оспа на земном шаре ликвидирована, однако сохраняется возможность внутрилабораторного заражения при проведении научных исследований с последующим распространением болезни.

Возбудитель оспы – ДНК-содержащий вирус, находится в элементах сыпи на коже и слизистых оболочках.

Роль источников инфекции играют больные, которые в первые дни заболевания выделяют возбудителя во внешнюю среду с частицами слизи из носоглотки, а в поздние сроки – при отпадении содержащих вирус корочек с кожи и слизистых оболочек (контактным путем).

Различают следующие основные клинические формы: 1) распространенная форма с обильной сыпью на коже и слизистых оболочках (встречается наиболее часто); 2) геморрагическая форма; 3) сливная оспа; 4) оспенная пурпура (очень тяжелая форма оспы с летальным исходом); 5) вариолоид – атипичная, стертая форма болезни у людей, обладающих в результате прививок той или иной степенью иммунитета.

Инкубационный период протекает 5-15 дней.

При распространенной форме начало болезни с ознобом, болью в области крестца, быстрым повышением температуры тела до 40–40,5 °C. Примерно у 20–25 % всех больных имеется сыпь, которая сохраняется 3–4 дня, не имея ничего общего с истинной оспенной сыпью, появляющейся позднее. По окончании продромального периода температура снижается до нормы или 37,2-37,3 °C, сохраняясь на этом уровне в течение 3–4 дней. За этот период образовывается истинная оспенная сыпь. Она имеет характерную локализацию: появляется на волосистой части головы, чаще – на лбу, отчасти на лице, кистях рук, в промежутках между пальцами рук и ног. Со второго дня элементы сыпи появляются на туловище, затем распространяются на верхние и нижние конечности. Первоначально они имеют вид круглых, до 3 мм в диаметре розовых пятен, быстро превращающихся в папулы. Через 1–2 дня на вершине каждой папулы образуется пузырек, наполненный мутноватой жидкостью. Пузырьки имеют удлиненную форму, окружены тонкой каемкой гиперемии. Если проколоть пузырек в одном из его участков тонкой иглой, то полного опорожнения пузырька не наступает, так как он многокамерный. Большинство везикул и пустул располагается на периферических участках тела. Высыпания на слизистых оболочках полости рта, носоглотки, гортани и трахеи имеют те же особенности.

Через 1–2 дня содержимое пузырьков нагнаивается, мутнеет, возникают гнойные пустулы, температура растет до 40–41 °C и держится на этом уровне в течение 10–15 дней. Пузырьки лопаются, гной истекает на кожу, вызывая зуд, раздражение и мацерацию кожи.

Состояние больного становится мучительным, его беспокоит зуд кожи, он теряет аппетит, страдает от бессонницы. Тяжелое поражение сердечно-сосудистой системы может привести к летальному исходу. Прогноз всегда серьезен.

Болезнь распознается на основании эпидемиологических данных, анамнеза и клинической картины. Для подтверждения диагноза можно исследовать соскоб папул, содержимое пузырьков и пустул на специфический антиген возбудителя, обнаруживаемый в реакции встречной диффузии и преципитации в геле. Для экстренной диагностики используется реакция пассивной гемагглютинации с содержимым оспенных элементов. Для обнаружения вируса используются методы электронной микроскопии. Для подтверждения диагноза натуральной оспы проводится исследование парных сывороток крови в реакции торможения гемагглютинации.

Терапия симптоматическая. Необходимо строгое соблюдение гигиенических требований к нательному и постельному белью. С момента образования пустул их тушируют 2 % раствором перманганата калия на ватном тампоне. Кожу век протирают 1 % раствором борной кислоты, в глаза закапывают сульфацил-натрий, а в период гнойных высыпаний через день применяют официнальную тетрациклиновую глазную мазь. Слизистую оболочку полости рта и язык протирают 3 % раствором боракс-глицерина. Необходимы комплексная витаминотерапия, анальгетики, снотворные. По соответствующим показаниям применяют сердечно-сосудистые препараты, в/в вливания солевых растворов. При тяжелом течении оспы у ослабленных больных для подавления вторичной инфекции применяют антибиотики.

К числу наиболее распространенных и хорошо известных ОРЗ относятся: аденовирусная инфекция, парагрипп, респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, риновирусная инфекция, реовирусная инфекция, респираторная микоплазменная инфекция.

Источником инфекции при всех ОРЗ является больной человек или вирусоноситель. Передача инфекций происходит воздушно-капельным путем. При аденовирусной и реовирусной инфекциях дополнительным путем является фекально-оральный. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев или локальных вспышек. Характерна сезонность заболеваний (холодное время года).

Инкубационный период составляет от 1 до 8 дней. Начало заболеваний острое, иногда постепенное (парагрипп). Температура – до 39 °C, легкие формы протекают с нормальной температурой. Даже при выраженной лихорадке интоксикация обычно незначительная. Основными клиническими проявлениями ОРЗ являются симптомы поражения дыхательных путей.

Аденовирусная инфекция в типичных случаях характеризуется развитием ринофарингита, острого тонзиллита, конъюнктивита, относительно высокой лихорадкой с продолжительностью от 2 до 14 дней. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов. У 10–12 % больных увеличены печень и селезенка, у детей младшего возраста (у взрослых реже) могут быть боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул.

Парагрипп протекает с явлениями упорного ларингита и ларинготрахеита. Отмечаются охриплость и осиплость голоса, вплоть до полной его потери, небольшие боли в горле, сухой «лающий» кашель.

Респираторно-синцитиальная инфекция сопровождается развитием бронхита при умеренном поражении верхних дыхательных путей.

Риновирусная инфекция протекает с явлениями специфического ринита и конъюнктивита при незначительно выраженной интоксикации и нередко нормальной температуре.

Реовирусная инфекция характеризуется симптомами ринофарингита, субфебрильной температурой, частым развитием кишечного синдрома (боли в животе, жидкий зловонный стул). Возможно увеличение печени.

Респираторная микоплазменная инфекция протекает с поражением дыхательных путей в виде ринофарингита или фарингита с последующим бронхитом. Наблюдается длительный, упорный кашель, вначале сухой, затем с отделением скудной слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

Часто ОРЗ протекают без присущих типичных признаков, когда клинически дифференцировать отдельные формы не представляется возможным.

ОРЗ распознается на основании симптомов поражения дыхательных путей в сочетании с умеренно выраженной интоксикацией, субфебрильной или более высокой температурой. Определенное значение имеют эпидемиологические данные. Сложной представляется клиническая диагностика отдельных заболеваний. В типичных случаях возможен лишь клинический диагноз аденовирусной инфекции, парагриппа, риновирусной инфекции. При большинстве ОРЗ этиологический диагноз ставится на основании данных лабораторных исследований. Наличие отдельных типичных черт в клинической картине болезни позволяет выбрать соответствующие исследования, необходимые для лабораторной диагностики. При невозможности дифференцированной клинической диагностики и отсутствии условий для своевременной лабораторной диагностики ставится диагноз ОРЗ.

Подавляющее большинство больных ОРЗ лечатся дома, госпитализировать следует больных с осложнениями и детей младшего возраста с выраженной интоксикацией и температурой. Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают при осложнениях ОРЗ (пневмонии) и при подозрении на микоплазменную инфекцию (тетрациклин 0,3 г 4 раза в сутки на протяжении 7 дней). Лечение проводится симптоматическими средствами (кодеин, отхаркивающие микстуры). Рекомендуются аскорбиновая кислота, антигистаминные препараты, при трахеитах – горячее молоко с медом, содой, боржом, рекомендуются также горчичники и ножные ванны. При тяжелом течении вводят сывороточный полиглобулин, донорский гамма-глобулин (1–3 мл).

При начальных проявлениях ложного крупа ставят горчичники на область трахеи, горячие компрессы на область шеи, бромиды, димедрол, увлажнение воздуха в помещении. При нарастании стеноза – кортикостероиды, увлажненный кислород, сердечные средства. При затянувшемся крупе, выраженном стенозе и особенно при асфиксии необходима трахеостомия.

Это острые инфекционные заболевания, вызываемые бактериями паратифов А и Б, характеризующиеся общими с брюшным тифом эпидемиологическими свойствами и очень сходной клинической картиной. Источником инфекции являются больные, выздоравливающие и бактерионосители. Заражение происходит в результате проникновения возбудителя через рот.

При паратифе А более короткий инкубационный период, острое начало болезни, нередко с насморком и кашлем, повышение температуры сопровождается ознобом и обильным потоотделением, в ранние сроки отмечается появление сыпи, обилие кожных высыпаний.

Паратиф Б характеризуется острым началом болезни с появлением рвоты, поноса, сыпью, более коротким лихорадочным периодом.

Диагноз основывается на эпидемиологических данных, анамнезе, клинической картине и подтверждается при помощи бактериологических (посевы крови, кала, желчи, мочи), а также серологических исследований.

Лечение см. «Брюшной тиф».

Болезнь передается воздушно-капельным путем от больных, являющихся наиболее заразными в конце инкубационного периода и по 9-й день болезни включительно. Чаще заболевают дети.

Инкубационный период составляет 10–19 дней. Сначала отмечается небольшой озноб, быстрое повышение температуры до 40 °C, умеренная головная боль, общее недомогание. Через 2 дня на стороне поражения (слева или справа) появляется припухлость околоушной железы. Сначала припухлость заметна впереди ушной раковины, затем она распространяется кзади и вниз (за угол нижней челюсти), мочка уха несколько оттопыривается, а ямка, расположенная позади ее, выравнивается. Ощупывание железы становится болезненным. Кожа над увеличенной железой растянута, блестит и лоснится. На центральном участке увеличенная околоушная слюнная железа плотнее, по периферии имеет более мягкую консистенцию. При жевании и глотании пищи на стороне поражения пациенты испытывают болезненность. У некоторых больных через 1–2 дня после припухания одной околоушной железы увеличивается и другая, лицо больного принимает грушевидную форму («свинка»).

При благоприятном течении болезни лихорадочный период длится 3–4 дня, в тяжело протекающих случаях, у ослабленных детей и при двустороннем поражении околоушных слюнных желез может достигать 6–7 дней. В большинстве случаев течение болезни благоприятное, но изредка оно осложняется серозным менингитом или менингоэнцефалитом, панкреатитом, у мальчиков и мужчин – орхитом. Возможны парезы лицевого нерва, сдавленного увеличенной слюнной железой.

Болезнь распознается на основании эпидемиологических данных и клинической картины. Вспомогательными методами диагностики являются серологические реакции торможения гемагглютинации, РСК с определением нарастания титров антител в парных сыворотках.

Больных изолируют на дому, при тяжелом течении или осложнениях – госпитализируют и назначают на 8-10 дней постельный режим. На пораженные околоушные железы применяют сухое тепло. Рекомендуется молочно-растительная диета. Медикаментозная терапия сводится к лечению соответствующих осложнений (орхита, серозного менингита, панкреатита).

Болезнь вызывается различными видами бактерий из семейства кишечных, чаще – сальмонеллами, число разновидностей которых превышает 1700 типов.

Основную роль в происхождении пищевых токсикоинфекций играет употребление в пище продуктов, зараженных бактериями-возбудителями, а также содержащих в себе эндотоксины возбудителя. Чаще всего заражение и заболевание вызывается употреблением инфицированного мяса и рыбы. Инфицирование может происходить у сельскохозяйственных животных прижизненно, может быть связано с условиями убоя скота, разделки туш, хранением мяса без охлаждения, отсутствием должной кулинарной обработки. Наибольшую опасность представляют вареные колбасы, сосиски, сардельки, мясные фарши, котлеты, студни, если они оказались инфицированными и не хранились на холоде. В теплое время года случаи заболевания учащаются.

При пищевых токсикоинфекциях, вызванных сальмонеллами, источниками инфекции могут быть люди. При пищевых токсикоинфекциях стафилококковой этиологии чаще инфицируются молочные продукты, изделия, содержащие крем (торты, пирожные), мороженое. В этих случаях источниками инфекции обычно являются люди, страдающие стафилококковыми гнойничковыми заболеваниями кожи.

При заболеваниях, вызванных сальмонеллами, инкубационный период составляет от 3–5 до 20–24 ч. При заболеваниях стафилококковой этиологии инкубационный период может быть до 1 ч (максимальный – 6 ч). Пищевые токсикоинфекции, вызванные стафилококком, стрептококком, споровыми анаэробами, протеем, обычно протекают с клинической картиной острых гастроэнтеритов, гастроэнтероколитов и энтероколитов разной тяжести.

При пищевых токсикоинфекциях сальмолеллезной этиологии различают следующие клинические формы: гастритическую (наблюдается редко), гастроэнтеритическую (свыше 60 % случаев пищевых токсикоинфекний), гастроэнтероколитическую, энтероколитическую. Выделяют также генерализованные формы сальмонеллеза (тифоподобную и септическую). Все пищевые токсикоинфекции протекают со сходной клинической картиной.

Болезнь распознается на основании анамнеза (заболевания нескольких человек, употреблявших один и тот же продукт), клинической картины, данных лабораторных исследований. Клиническая картина пищевой токсикоинфекции при различной этиологии настолько схожа, что не позволяет без лабораторных исследований поставить этиологический диагноз. Первоначально ставится диагноз пищевой токсикоинфекции (с указанием формы и степени тяжести). Если при лабораторном обследовании не удается выявить этиологию заболевания, то ставится окончательный клинический диагноз пищевой токсикоинфекции.

Лабораторная диагностика включает бактериологические исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка больного, крови и мочи; серологические исследования (реакция пассивной гемагглютинации с сальмонеллезными антигенами).

Больным необходимо безотлагательно промыть желудок, восполнить объем потерянной жидкости. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям. При легком течении заболевания назначают солевые растворы, энтеродез. При более тяжелом течении, выраженной интоксикации и частой рвоте показано в/в капельное введение солевых растворов (квартасоль, трисоль) до 2000–4000 мл и более. При коллапсе назначают струйное введение противошоковых кровезаменителей (полиглюкин, реонолиглюкин), в/в вводят кортикостероиды (преднизолон 60-120 мг, дезоксикортикостерона ацетат 2 мл 0,5 % раствора), сердечные гликозиды, продолжают вливание солевых растворов. При генерализации сальмонеллезной инфекции применяют антибиотики.

Профилактика требует ветеринарного надзора за скотом, подлежащим убою, строгого соблюдения всех санитарно-гигиенических норм при убое сельскохозяйственных животных, разделке и хранении мяса и рыбы, в процессе приготовления и хранения консервов. Категорически запрещается употреблять в пищу консервы, хранившиеся в банках, имевших вздутие (бомбаж), а также мясные (особенно вареные колбасы, фарши и студень) и рыбные продукты, которые по внешнему виду и запаху производят впечатление недоброкачественных. Большую роль в профилактике заболеваний играет правильная кулинарная обработка продуктов.

РОЖА. Рожа – спорадическое заболевание. Источником инфекции может быть больной любой стрептококковой инфекцией (ангина, скарлатина и др.). В свою очередь больной рожей может явиться источником других заболеваний стрептококковой этиологии Основной механизм передачи инфекции – контактный. Дополнительное значение имеет воздушно-капельный механизм передачи. Чаще болеют женщины. Характерна летне-осенняя сезонность болезни.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток. Болезнь начинается так: отмечаются быстрое повышение температуры тела до 39–40 °C, озноб, резкая общая слабость, головная боль. У многих больных наблюдаются тошнота и рвота. Местные проявления болезни возникают почти одновременно с развитием общей интоксикации или спустя несколько часов и даже сутки после начала болезни. Для эритематозной рожи характерна четко ограниченная гиперемия кожи, ее инфильтрация, отек, умеренная болезненность при пальпации, наличие регионарного лимфаденита. При эритематозно-буллезной роже на фоне эритемы образуются пузыри различных размеров, содержащие светлую, прозрачную жидкость. Сильно выражен отек кожи. При эритематозно-геморрагической роже появляются геморрагии в области эритемы. Буллезно-геморрагическая рожа характеризуется наличием геморрагического и фибринозного экссудата в полости пузырей. Чаше всего рожа локализуется на лице, затем на ногах, значительно реже болезнь поражает руки и крайне редко поражает туловище.

Продолжительность лихорадочного периода при своевременно начатом лечении не превышает 2–4 сут. Местные проявления болезни исчезают через 1–3 недели и более. После стихания острого воспаления нередко остаются стойкий отек, лимфостаз. При рецидивирующем течении рожи возможно формирование слоновости.

Болезнь распознается на основании характерных клинических данных, указаний в анамнезе на перенесенное в прошлом заболевание рожей (в атипичных случаях). Дифференцируют от абсцесса, экземы, различных дерматитов, опоясывающего лишая, кожной формы сибирской язвы.

Больных с выраженной интоксикацией, распространенными местными проявлениями болезни, а также больных с часто рецидивирующей рожей госпитализируют в инфекционные отделения. Лечение других больных может осуществляться в поликлинике. Проводится лечение антибиотиками. При невозможности организовать в условиях поликлинического лечения регулярные инъекции пенициллина рекомендуются антибиотики для перорального применения (олететрин по 0,25 г 4 раза в день, эритромицин, олеандомицин по 300 000 ЕД 4 раза в день). Курс лечения антибиотиками 8-10 дней. Сульфаниламидные препараты при роже малоэффективны. При частых рецидивах болезни назначают цефалоридин, линкомицин, полусинтетические пенициллины. Показаны аскорбиновая кислота, рутин, витамины группы В, антигистаминные препараты. При вялом, затяжном течении рожи, частых рецидивах, развитии язв и эрозий назначают продигиозан в/м 1 раз в 4 дня по 50-100 мкг на инъекцию, курс лечения 3–5 инъекций.

Местное лечение проводится лишь при наличии обширных пузырей на коже конечностей (повязки с растворами риванола или фурацилина, в последующем – с левомицетиновой или синтомициновой эмульсией). В остром периоде рожи противопоказаны повязки с мазью Вишневского, ихтиоловой мазью. Для устранения отечного синдрома, лимфостаза применяется физиотерапия (озокерит, парафин, электрофорез хлорида кальция, радоновые ванны). При слоновости – хирургическое лечение.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Источником инфекции служат крупный и мелкий рогатый скот, отчасти – свиньи. К заражению сибирской язвой может вести нарушение санитарно-гигиенических требований при уходе за больными животными, убое скота, обработке кожи, шерсти или щетины. Фактором передачи инфекции является также почва на местах бывших скотомогильников. Возбудитель может проникать в организм человека через поврежденную кожу (контактный механизм передачи), через слизистые оболочки (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт). Заражение воздушно-пылевым способом приводит к развитию редко встречающейся легочной формы болезни.

Различают следующие основные клинические формы болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную, первично-септическую.

Чаще встречается кожная форма. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Развивается в результате проникновения спор и вегетативных форм бактерий через трещины, ссадины, царапины и раны. Сначала на месте проникновения возбудителя возникает красное, сильно зудящее пятно, которое вскоре превращается в плотный узелок – папулу. Через 10–20 ч на вершине папулы образуется пузырек, наполняющийся серозно-кровянистым содержимым. Пустула лопается, на ее месте образуется черный струп, состоящий из некротизированных тканей, напоминающих уголь. В дальнейшем струп западает, вокруг него образуется 4–5 вторичных, дочерних пузырьков, каждый из которых в дальнейшем приводит к образованию небольшого некротического струпа. Формируется так называемый сибиреязвенный карбункул. По периферии от центрального и периферических струпьев развивается массивный отек мягких тканей – кожи и подкожной клетчатки. Ткани в области отека студнеобразно напряжены, кожа лоснится. В области отека мягкие ткани совершенно безболезненны даже при покалывании булавкой.

Болезнь сопровождается значительным повышением температуры до 40–41 °C, слабостью, угнетенным настроением, бессонницей и потерей аппетита. В конце болезни как центральный, так и мелкие периферические струпья отторгаются, рубцовая ткань заменяет их с образованием поверхностного струпа.

При легочной форме начало болезни острое – с озноба, быстрого повышения температуры тела до 41 °C, затем появляется кашель, сопровождающийся выделением большого количества жидкой, пенистой розовой мокроты. Иногда отмечается боль в грудной клетке. Течение болезни тяжелое и прогноз всегда серьезный. Тяжело протекает и кишечная форма, для которой характерны выраженная интоксикация и симптомы геморрагического энтероколита.

Болезнь распознается на основании эпидемиологических и клинических данных. Диагноз подтверждается при выделении сибиреязвенных бактерий из организма больного (из карбункула, крови, мокроты, рвотных масс, испражнений). Ставится кожная аллергическая проба с введением внутрикожно специфического аллергена (0,1 мл антраксина).

Всех больных сибирской язвой госпитализируют. Лечат противосибиреязвенным глобулином. После предварительной внутрикожной пробы и десенсибилизации вводят в/м 30–60 мл 10 % раствора глобулина. Курс лечения 5–7 дней в убывающих дозах. При отсутствии глобулина может применяться противосибиреязвенная сыворотка (100–200 мл в/м). Правила десенсибилизации те же, что и при введении глобулина.

Введение иммунопрепаратов сочетается с антибиотикотерапией. При легких формах болезни можно ограничиться одними антибиотиками. Применяют пенициллин. Курс лечения 7–8 дней. Возможно применение тетрациклина, левомицетина. При тяжелых формах проводят дезинтоксикационную терапию, назначают противошоковые кровезаменители, кортикостероиды, сердечные средства, оксигенотерапию.

Профилактика заболеваний включает ветеринарный контроль сельскохозяйственных животных, исследование животного сырья (кожи, шерсти, щетины) на зараженность спорами сибиреязвенных бактерий и недопущение зараженного сырья в переработку без предварительного обеззараживания, соблюдение специальных правил захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы, профилактическая иммунизация животных и людей специальными вакцинами. Категорически запрещается употреблять в пищу мясо больных или подозрительных на заболевание сибирской язвой животных. Лица, находившиеся в контакте с больными животными, подлежат врачебному наблюдению в течение 2 недель.

Источник инфекции – больной с начала заболевания вплоть до 4–5 дней после исчезновения клинических симптомов. Основной путь передачи инфекции– воздушно-капельный, инфекция также может передаваться через белье, предметы обихода, игрушки. Среди заболевших преобладают дети.

Продолжительность инкубационного периода – от нескольких часов до 7 дней. Типичная форма скарлатины начинается остро: после легкого озноба температура тела за 5–7 ч повышается до 38,5-40 °C. У маленьких детей при этом нередко появляется рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи и капризничают.

В конце первых суток заболевания появляются характерные мелкоточечные высыпания на коже. Сыпь появляется на шее и верхней части груди, затем распространяется по всему телу. Сыпь состоит из многочисленных мелкоточечных элементов, густо расположенных один около другого и образующих на коже сплошное розовое поле.

Лицо больного слегка одутловато, щеки ярко гиперемированы, а подбородок и окружность рта на участке, ограниченном носогубными складками, отличается бледностью («скарлатинозный треугольник»). В зеве отмечается гиперемия мягкого неба, язычка и миндалин. Грязновато-белый или слегка желтоватый налет покрывает миндалины и распространяется в дальнейшем на мягкое небо и язычок.

В первые 2–3 дня болезни язык остается влажным, покрыт серовато-белым налетом, с 3–4 дня налет исчезает и вид языка становится очень характерным. На кончике его можно видеть многочисленные выбухающие сосочки, а цвет языка становится ярко-красным («малиновый язык»).

Кровь в первые 2–3 дня отличается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом.

Температура тела сохраняется высокой в течение 3–6 дней, затем начинает снижаться и приходит к норме на 9-10-й день болезни. Одновременно улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезают сыпь и другие симптомы.

Болезнь распознается на основании эпидемиологических данных, клинической картины. Для диагноза скарлатины важно обнаружение гиперемии, насыщенно-розовой окраски естественных складок кожи. Дифференциальный диагноз проводят с ангинами различной этиологии (включая катаральную и фолликулярную ангину), дифтерией зева.

Больных лечат на дому или в инфекционной больнице (отделении). Показаниями к госпитализации являются тяжелые, осложненные формы болезни и сопутствующие заболевания. Лечение проводят пенициллином (20 000 ЕД/кг в сутки). Антибиотики назначают всем больным вне зависимости от тяжести течения болезни. Курс лечения 5–7 дней. При тяжелых формах пенициллин комбинируют с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикационную терапию (5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, гемодез), назначают сердечные средства. При всех формах болезни показана витаминотерапия.

Заражение и заболевание столбняком происходит в результате попадания в раны, трещины и ссадины кожи столбнячной палочки из почвы, куда она заносится вместе с фекалиями животных и человека и где очень долго сохраняется в своей спороносной форме.

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца. Ранний признак болезни – судорожное сокращение жевательных мышц, непроизвольное смыкание челюстей, затрудняющее раскрытие рта и жевание. В начале заболевания появляется тупая болезненность в области входных ворот инфекции уже закрывшейся раны. Примерно в 50 % случаев в этом периоде столбняка можно вызвать следующий симптом: разминая мышцы в области входных ворот инфекции можно отметить напряжение, ригидность мышц больного. Наблюдается также ригидность мышц затылка, затруднение при глотании. Повышение температуры отмечается только в первые 3–4 дня болезни.

В разгаре болезни лицо больного принимает характерный вид: длительные тонические судороги мимических мышц, наморщенный лоб, приподнятые брови, морщины вокруг глаз, стиснутые зубы. Судороги охватывают различные группы мышц, начиная с мышц головы и в нисходящем порядке. Приступы имеют тонический и клоническнй характер, приступ сопровождается значительной болезненностью в соответствующих группах мышц, резко обостряется их рефлекторная возбудимость. На пике приступа судорог голова больного запрокидывается назад, тело изгибается в виде дуги и принимает положение опистотонуса, опираясь на затылок и пятки. При этом возможен разрыв длинных мышц спины и переломы позвоночника.

При возникновении тонических мышечных судорог особенно резко напрягаются мышцы живота, судороги затрудняют глотание, мочеиспускание и опорожнение кишечника также задерживаются. Тонические судороги межреберных мышц могут вызвать серьезные расстройства внешнего дыхания, вести к асфиксии и аспирационной пневмонии. Шум, свет, прикосновения могут вызывать судороги рефлекторным путем.

Варианты: молниеносный столбняк, который сопровождается тяжелыми приступами судорог и параличом внешнего дыхания; местный столбняк, при котором судороги ограничиваются какой-либо областью тела. При родах, проходивших в антисанитарных условиях, возможен столбняк новорожденных.

Диагноз основывается на анамнезе и клинической картине.

Больных госпитализируют, обеспечивают полный покой. Применяют противостолбнячную сыворотку с предварительной внутрикожной пробой и десенсибилизацией. Сыворотку вводят в/м в дозе 100 000–150 000 МЕ/сут. За 30 мин до введения сыворотки вводят столбнячный анатоксин (0,5 мл). Для купирования судорожного синдрома вводят нейроплегическую смесь (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 0,5 мл 0,05 % раствора скополамина, 1 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 1 % раствора димедрола) в сочетании с хлоралгидратом (4 % раствор в клизмах), барбитуратами. При отсутствии эффекта, усилении судорог, молниеносном столбняке проводится лечение миорелаксантами с переводом больного на управляемое дыхание. Необходимо введение солевых растворов, 5 % раствора глюкозы, 4 % раствора гидрокарбоната натрия, сердечных средств и антибиотиков для предупреждения осложнений

Источником инфекции являются больные сыпным тифом; вошь, насосавшаяся крови больного, становится заразной через 5–6 дней и выделяет со своими испражнениями риккетсии Провацека. Переходя на тело здорового человека, при укусе она вызывает сильный зуд, а заражение происходит при инокуляции (занесении, втирании) испражнений вши в ранку, причиненную укусом, или в расчесы кожи.

Инкубационный период длится 12–14 дней. Болезнь начинается остро. После небольшого озноба температура тела быстро достигает 39–39,5 °C и сохраняется на этом уровне в течение последующих 7–9 дней. Сначала болезни возникают сильные головные боли, общая слабость, бессонница, потеря аппетита. Возможны потеря сознания, бред. Лицо больного гиперемировано и слегка одутловато, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов конъюнктивы век и глазного яблока. Кожа тела сухая, горячая на ощупь. Иногда кожа ладоней прокрашивается в желтый цвет. Пульс учащается соответственно повышению температуры, но может и отставать от ее уровня. Тоны сердца приглушены, может прослушиваться небольшой систолический шум на верхушке, артериальное давление снижается. Язык равномерно обложен. С 4-го дня болезни увеличиваются печень и селезенка. В течение первых 2–4 дней появляются, а затем и нарастают менингеальные и менингоэнцефалитические явления – ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, возбуждение, оглушенность.

Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево и отсутствием эозинофилов.

С 4-го дня болезни появляются характерные кожные высыпания. Сыпь имеет локализацию на боковых поверхностях грудной клетки, на спине, отчасти на груди, на сгибательной поверхности рук, а иногда и на ногах. Сыпь представляет собой пятна неправильной формы розового цвета размером до 3–4 мм. В центре розеол возможны точечные кровоизлияния – петехии.

Через 8-10 дней температура постепенно снижается, достигая за 2 дня нормального уровня, интоксикация и другие симптомы исчезают.

Для распознавания болезни используют эпидемиологические данные, анамнез, клиническую картину, обнаружение антител в сыворотке крови больных по отношению к риккетсиям Провацека в реакциях связывания комплемента и пассивной гемагглютинации. Больных госпитализируют, обеспечивая постельный режим, легкоусвояемую, высококалорийную и насыщенную витаминами диету. По соответствующим показаниям применяют сердечно-сосудистые, седативные и снотворные препараты, при тяжелых формах – в/в вливания изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы. Результативно лечение тетрациклином, который назначают внутрь по 0,3 г 4–5 раз в день до 2-го дня нормальной температуры.

Человек заражается при контакте с зараженным грызуном. Заражение может произойти и при питье сырой воды из небольших водоемов, в которые с мочой зараженных грызунов проникли туляремийные бактерии, при употреблении зараженной пищи, попадании в верхние дыхательные пути и на конъюнктивы человека пылевых частиц с бактериями туляремии при обмолоте хлеба, инфицированного при нахождении его в скирдах мочой зараженных грызунов. Изредка болезнь может вызываться при укусе слепней, некоторых видов клещей, инфицированных от грызунов туляремийными бактериями.

Инкубационный период составляет 3–7 дней. Сначала болезни отмечаются повышение температуры тела, головная боль, общее недомогание, снижение аппетита.

Различают следующие клинические формы туляремии: бубонную, язвенно-бубонную, ангинозно-бубонную, глазо-бубонную с развитием туляремийного конъюнктивита, легочную, желудочно-кишечного тракта, генерализованную.

При бубонной форме туляремии микроб проникает через кожу, не оставляй на ней следа. Температура тела повышается до 38–39 °C, появляются головная боль, общая слабость, боли в мышцах, другие проявления интоксикации. Через 2–3 дня развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны, имеют четкие контуры. В большинстве случаев наступает их полное рассасывание или склерозирование. У 30–40 % больных через 2–3 недели наблюдается размягчение, а затем вскрытие бубона с выделением гноя.

При язвенно-бубонной форме на месте внедрения в кожу возбудителя образуются красное пятно, затем папула с переходом ее в небольшую по диаметру, неглубокую язву. Увеличиваются и становятся плотноэластическими, но остаются безболезненными регионарные лимфатические узлы. Они не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой. Такой регионарный лимфаденит развивается при всех клинических формах, кроме генерализованной формы туляремии.

При ангинозно-бубонной форме температура тела повышается до 38,5-39 °C, общая продолжительность лихорадки – 16–18 дней. Исход болезни благоприятный, язва эпителизируется, после чего образуется поверхностный плоский рубец, пакет увеличенных лимфатических узлов в течение 15–25 дней уменьшается в размерах до нормы. Иногда регионарные лимфатические узлы подвергаются размягчению и нагнаиваются с возможным образованием гнойного свища, в части случаев они подвергаются склерозированию. Ангинозно-бубонная форма туляремии, развивающаяся главным образом при употреблении сырой воды, а также пищи, инфицированной туляремийными бактериями, протекает с некротическими налетами на увеличенных и отечных миндалинах и увеличением подчелюстных и переднешейных лимфатических узлов.

При легочной форме наблюдается сухой кашель, в легких выслушиваются единичные сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляют очаговую пневмонию, увеличение паратрахеальных и медиастинальных лимфатических узлов.

Кровь характеризуется умеренным нейтрофильным лейкоцитозом.

Болезнь, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Генерализованная форма протекает по типу обшей инфекции с выраженной лихорадкой, интоксикацией, иногда с кожными высыпаниями, поражениями суставов. Характерно увеличение печени и селезенки.

Туляремию распознают на основании эпидемиологических данных и клинической картины. Наиболее простым и надежным является подтверждение диагноза с помощью кожной аллергический пробы, которая становится положительной через 5–7 дней болезни. Для постановки пробы 0,1 мл тулярина вводят строго внутрикожно, результаты пробы фиксируются через 24 и 48 ч. При наличии туляремии на месте введения тулярина образуется зона гиперемии и отека кожи с наличием периферического валика и нередко с некрозом ткани в центре. У привитых против туляремии кожная проба остается положительной 10–15 лет после прививок или болезни.

Для постановки кожно-аллергической пробы можно использовать насечки кожи на предплечье, в которые втирается специально приготовленный аллерген (тулярген). Применяют также серологические методы диагностики (реакция агглютинации).

Лечение проводят стрептомицином по 0,5 г 2 раза в день в/м, при тяжелых формах, поражении внутренних органов, генерализации инфекции суточную дозу увеличивают до 2 г. Эффективны также тетрациклин, левомицетин. Продолжительность курса антибиотикотерапии 10–12 дней. Больным назначают антигистаминные препараты, витамины, при тяжелых формах – дезинтоксикационные растворы, сердечные средства. Возможно комбинированное лечение затяжных форм (антибиотики и вакцина). Проводят местное лечение компрессами, мазевыми повязками, применяют тепловые процедуры. При размягчении бубонов необходимо хирургическое лечение.

Источниками инфекции являются больные холерой, а также вибриононосители. Выделение вибрионов во внешнюю среду с испражнениями после перенесенного заболевания холерой может продолжаться до 2 месяцев. Заражение происходит в результате проникновения холерных вибрионов через рот, преимущественно с инфицированной не кипяченой водой или с грязных рук. Имеют значение и такие факторы, как сезон, температура внешней среды, в том числе воды в различных водоемах. Холерные вибрионы длительное время сохраняют свою жизнеспособность в воде (особенно в небольших закрытых водоемах), но быстро погибают под влиянием высокой температуры и прямых солнечных лучей, при воздействии дезинфицирующими веществами, а также в результате повышения кислотности внешней среды. При массовом распространении холеры различают водные, контактно-бытовые, пищевые и смешанные типы эпидемий.

Различают тяжелую, среднетяжелую, легкую и легчайшую (стертую) формы.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней.

Тяжелая форма холеры характеризуется острым началом, быстро прогрессирующим и резко выраженным обезвоживанием организма, наличием гиповолемического (уменьшение массы циркулирующей крови) и инфекционно-токсического шока, анурией, судорогами, с переходом к состоянию алгида, при котором наблюдается падение температуры до 35,5-35 °C. Эта форма холеры часто осложняется развитием коллапса. Больной обычно оглушен, лицо приобретает страдальческое выражение, глазные яблоки окружены темными дугами и западают в орбиты, щеки впалые. Появляется цианоз губ, кончика носа, нередко и всего лица. Склеры глаз сухие, голос исчезает. Поверхностные вены на висках, в области тыла кистей и стоп спадают, плохо видимы. На лбу капельки пота. Пульс значительно учащен, нитевидный, прощупывается с трудом. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление резко падает. Язык обложен, сухой. Живот втянут, мягкий и безболезненный. Часто отмечаются мышечные судороги клинического и тонического характера, анурия. Стул частый, в виде рисового отвара. При отсутствии или недостаточно рациональной терапии больные в этом состоянии нередко погибают.

При благоприятном исходе болезни ее симптомы постепенно стихают, прекращается рвота, реже становится стул, испражнения больного приобретают каловый характер, наступает выздоровление.

Среднетяжелая форма болезни начинается с появления жидкого стула калового характера, который становится частым и сильно разжижается на протяжении первых часов болезни. По прошествии 2–3 ч возникает повторная рвота. В первых порциях рвоты содержатся остатки съеденной накануне пиши, затем рвотные массы превращаются в мутноватую жидкость, окрашенную желчью.

К концу первых суток заболевания испражнения больного могут принимать характер «рисового отвара» – слегка мутноватой жидкости, в которой бывают взвешены хлопья. Возникают выраженные расстройства водно-электролитного баланса. Из-за нарастающего обездвиженья больной находится в состоянии оглушенности, нередко испытывает шум в ушах. Глазные яблоки глубоко западают, глаза окружены темными кругами, напоминающими оправу очков. Щеки втянуты, отмечается цианоз губ, кончика носа, конечности холодные. При значительно выраженном обезвоживании кожа на кончиках пальцев и на ладонной поверхности кистей имеет многочисленные складки («руки прачки»). Быстро теряется тургор кожи: если взять пальцами складку кожи на тыле кисти, в течение нескольких секунд она не расправляется. Нередко отмечаются клинические и тонические судороги мышц конечностей. Артериальное давление падает. Тоны сердца значительно приглушены. Язык равномерно обложен белым налетом, постепенно становится сухим. Живот втянут, мягкий и безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Количество мочи резко снижается, олигурия может вскоре перейти в состояние полной анурии. Среднетяжелая форма холеры может осложниться коллапсом, который чаще всего является непосредственной причиной смерти больных.

Атипичные и стертые формы холеры протекают с очень скудной клинической симптоматикой: стул повторяется 2–3 раза в день, имеет кашицеобразную консистенцию, рвота бывает лишь в самом начале болезни, обезвоживание организма выражено умеренно, мышечных судорог не наблюдается.

Распознавание болезни основано на тщательном выявлении всех эпидемиологических данных, свидетельствующих о возможном заражении холерой, анамнезе, клинических данных и бактериологических исследований испражнений больного. Испражнения берут из прямой кишки ректальной трубкой или ватным тампоном и с предосторожностями направляют в лабораторию.

Больные подлежат обязательной госпитализации. Страдающих тяжелыми формами изолируют в отдельные палаты. Весь медицинский персонал холерных госпиталей (или стационаров, развертываемых в связи с эпидемический вспышкой) должен быть хорошо проинструктирован относительно правил ухода за больными и методов лечения, обязан поддерживать санитарно-гигиенический режим в палатах и отделении, выполнять требования личной гигиены.

При среднетяжелых и тяжелых формах холеры больных следует помещать на специальные кровати Филлипса, или на кушетки, в которых делается круглое отверстие, расположенное против ануса больного и снабженное резиновой трубкой (рукавом) для стока через нее жидких испражнений больного, принимаемых в подставленное снизу ведро из синтетических материалов. Для правильного учета количества выделяемых жидких испражнений ведро должно снабжаться делениями по 100–200 мл.

Немедленно приступают к инфузионной терапии – в/в вливаниям солевых растворов, главным образом жидкости Филлипса, раствора «трисоль». Раствор готовят на дважды дистиллированной стерильной, апирогенной воде. В 1 л растворяют 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия. Эти соли должны быть химически чистыми, их заготовляют в стерильном виде и соответствующей расфасовке. Не дает резких пирогенных реакций раствор «кварта-соль». Его состав: натрия ацетат 2,6 г, натрия гидрокарбонат 1 г, натрия хлорид 4,75 г, калия хлорид 1,5 г на 1л дважды дистиллированной, стерильной, апирогенной воды. Для вливания используют только свежеприготовленные растворы. Перед введением их подогревают до 38–40 °C. Больным с тяжелыми формами вводят раствор в количестве, равном 10 % массы больного. Первые 2 л вводят с большой скоростью – 100–130 мл в минуту, струйно, затем постепенно скорость уменьшают до 5-10 мл в минуту (через полтора часа после начала лечения).

По прошествии 1–2 ч от начала вливания уменьшается оглушенность больного, улучшается пульс, начинает повышаться уровень артериального давления. Тем не менее, вливания следует проводить длительно, добиваясь стойкого клинического эффекта, уменьшения частоты стула, прекращения рвоты, нормализации артериального давления.

После значительного улучшения состояния больного количество вводимого раствора должно строго соответствовать количеству выделенной жидкости. В зависимости от степени нарушений водно-солевого обмена на полный курс лечения идет от 5 до 20–25 л солевых растворов, вводимых внутривенно. При более легких формах холеры в/в струйно вводят лишь первые 500–800 мл раствора, затем переходят на капельное введение (до 60 капель в минуту). Противопоказано введение кровезаменителей, прессорных аминов, а сердечных гликозидов – до восстановления объема циркулирующей крови. При появлении пирогенных реакций на введение раствора назначают антигистаминные препараты, преднизолон.

После стихания рвоты и поноса больным может быть назначен внутрь тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день в течение 3–5 дней. Выписку больных, переболевших холерой, проводят после клинического выздоровления и 3 отрицательных результатов бактериологических исследований испражнений.

Возбудитель болезни – чумная палочка. Человек заражается от грызунов либо при прямом контакте, либо через посредство блох, заразившихся от грызунов и передающих инфекцию людям при укусе. От больного легочной формой инфекция передается воздушно-капельным путем; у больных кишечной формой чумы заразны испражнения, а при бубонной форме – гной из лимфатических узлов. Чума относится к особо опасным, карантинным, инфекционным болезням, может встречаться в виде отдельных (спорадических) случаев и эпидемических вспышек. Различают бубонную, легочную, кишечную, первично-септическую и кожную формы болезни. Последние три формы болезни встречаются редко.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 дней.

Начало бубонной формы заболевания – острое, с ознобом, резкой общей слабостью, быстрым повышением температуры тела до 39,5–40,5 °C, головной болью. На месте проникновения в организм инфекции каких-либо изменений мягких тканей не развивается, но быстро увеличиваются регионарные лимфатические узлы, которые приобретают плотноэластическую консистенцию, становятся болезненными на ощупь, образуют целые пакеты (бубоны). Бубоны локализуются в паховой и подмышечной областях, на шее. Резкая болезненность бубонов объясняется явлениями периаденита. В течение 5–8 дней сохраняется высокая температура. Отмечаются резкая тахикардия, выраженные нарушения деятельности сердца. Язык густо обложен белым налетом («меловой язык»).

Болезнь представляет серьезную опасность для жизни больного. При своевременно начатом и правильном лечении уменьшаются регионарные лимфатические узлы. Но возможно нагноение или последующее склерозирование пораженных лимфатических узлов.

При легочной форме болезнь начинается остро, с болей в грудной клетке, быстрого повышения температуры тела. Появляется кашель с жидкой, окрашенной в розовый цвет пенистой мокротой (300–500 мл и более за сутки). Резко нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Без лечения антибиотиками летальный исход составляет 100 %.

Для распознавания чумы используют эпидемиологические данные, анамнез, клиническую картину болезни и результаты бактериологических и серологических исследований. Серологические исследования заключаются в постановке реакций пассивной гемагглютинациии, нейтрализации. Дифференциальный диагноз проводят при бубонной форме – с язвенно-бубонной формой туляремии, а при легочной форме – с аналогичными клиническими формами сибирской язвы и сапа, а также с тяжело протекающими геморрагическими пневмониями.

Больные подлежат госпитализации в специально выделенные больницы и временные стационары при соблюдении режима строгой изоляции (бокс, отдельная палата). У постели больного проводится текущая дезинфекция 8 % раствором лизола. Этим раствором, в частности, обеззараживается мокрота при легочной форме болезни. Весь медицинский персонал, ухаживающий за больным, должен носить полные противочумные костюмы.

Основным средством лечения больных чумой является тетрациклин, который назначают в первые 2 суток в дозе 4–6 г/сут, в последующие дни 2–3 г/сут. При тяжелых формах тетрациклин вводят в/в (1-е сутки). Стрептомицин рекомендуется в дозе 3 г в первые 2 сут, в последующие дни по 2 г/сут. Но большие дозы стрептомицина вызывают развитие осложнений (поражение почек, слухового нерва и др.). Курс антибиотикотерапии 7-10 дней. Назначают дезинтоксикационные растворы, сердечно-сосудистые средства, большие дозы аскорбиновой кислоты, антигистаминные препараты, оксигенотерапию.

Болезнь вызывается вирусом из группы арбовирусов. Носители инфекции в природе – различные виды грызунов (мыши-полевки, серые крысы, бурундуки и др.), а также иксодовые клещи, заражающиеся от инфицированных вирусом грызунов и передающие инфекцию при укусе человеку. Возможно инфицирование крупного и мелкого рогатого скота. До 20 % всех заболеваний клещевым энцефалитом у людей приходится на алиментарное заражение через сырое молоко. Отмечается весенне-летняя сезонность заболевания. Продолжительность инкубационного периода 1–2 недели. Болезнь начинается с небольшого озноба и быстрого повышения температуры тела до 40 єС, на этом уровне температура сохраняется 5–7 дней. В течение первых 2–3 дней болезни наблюдаются резкая головная боль, чувство разбитости во всем теле, однократная или повторная рвота. Лицо гиперемировано, отмечается инъекция сосудов конъюнктив. В тяжело протекающих случаях возможны расстройства сознания, менингеальные симптомы. В крови – анэозинофилия, лимфопения. При пункции спинномозгового канала жидкость вытекает под повышенным давлением, в ней увеличено содержание белка и форменных элементов, положительная реакция Панди.

Обычно болезнь заканчивается полным выздоровлением, однако у некоторых больных с 3-4-го дня болезни развиваются вялые параличи мышц шеи и верхнего плечевого пояса, приводящие к атрофии мускулатуры. При своевременном энергичном лечении парезы и параличи мышц ликвидируются, однако в ряде случаев они становятся необратимыми.

Распознавание болезни основано на эпидемиологических и клинических данных. Подтверждением диагноза является положительный результат исследования сыворотки крови в РСК, реакции пассивной гемагглютинации, реакции нейтрализации.

Больного госпитализируют до ликвидации симптомов инфекционного процесса и достаточно полного восстановления сил больного. В течение трех дней вводят противоэнцефалитный донорский гамма-глобулин (6–9 мл в/м). Эффект отмечается лишь при раннем применении. При отсутствии донорского гамма-глобулина вводят лошадиный гамма-глобулин после десенсибилизации. Проводят дегидратационную терапию (фуросемид, или лазикс, маннитол, 25 % раствор магния сульфата). При расстройствах дыхания применяется трахеотомия с искусственным аппаратным дыханием. Для ликвидации последствий парезов и параличей применяют физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру.

Источники инфекции в природе – дикие животные и птицы. Переносчиками инфекции могут быть шесть различных видов комаров, заражение человека происходит при укусе инфицированными комарами.

Инкубационный период составляет 5-14 дней. Начало болезни с озноба, быстрого повышения температуры, нарастающих общемозговых (резкая головная боль, затемненное сознание) и менингеальных (ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига) симптомов.

В крови лимфопения, анэозинофилия. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, в ней увеличены содержание белка и цитоз (лимфоциты). Изменения спинномозговой жидкости могут быть и незначительными.

Иногда общемозговые явления выражены очень резко – с потерей сознания, комой и двигательным возбуждением. Возможна смерть больного, хотя большинство больных выздоравливает полностью.

Распознавание болезни основано на эпидемиологических (сезонность, нахождение заболевшего в последние 10–20 дней в эндемическом очаге) и клинических данных. Для серологической диагностики используют РСК реакции торможения гемагглютинации, нейтрализации, внутрикожную пробу с аллергеном. Дифференциальный диагноз проводят с весенне-летним клещевым энцефалитом, летаргическим энцефалитом и серозными менингоэнцефалитами различной этиологии.

Для лечения применяют гамма-глобулин (3–6 мл 3 раза в день в/м) или гипериммунную лошадиную сыворотку (15–20 мл в/м ежедневно). Иммунотерапия эффективна лишь при раннем назначении – в первую неделю болезни. Курс лечения составляет 3–4 дня. Перед введением иммунных препаратов проводится постановка внутрикожной пробы и последующая десенсибилизация. Назначают средства, уменьшающие отек мозга (фуросемид, или лазикс, маннитол, 25 % раствор магния сульфата), кортикостероиды. При нарушении дыхания рекомендуется искусственная вентиляция легких.

Источником инфекции для человека являются зараженные парнокопытные животные – преимущественно коровы, молоко которых (отчасти и моча) содержат возбудителей ящура. Заражение происходит при употреблении сырого молока от больных животных, несколько реже во время ухода за ними. Заболевают преимущественно дети, поскольку они употребляют в пищу молоко чаще, чем взрослые. Заболевание от больного человека другим людям не передается.

Инкубационный период протекает от 3 до 7 дней. Начало болезни острое: чувство разбитости во всем теле, резкая головная боль, повышение температуры тела до 39,5 °C. Через 6–8 ч появляется жжение слизистой оболочки полости рта, жевание твердой пищи становится болезненным, появляется обильное слюноотделение.

На слизистой оболочке щек высыпают многочисленные мелкие белесоватые пузырьки (афты). Через 3 дня болезни или несколько позже они лопаются, на их месте образуются поверхностные язвочки, края которых гиперемированы, а дно покрыто сероватым налетом. Иногда афты и язвочки располагаются также на слизистой губ и кончика языка. Слюнотечение настолько обильное, что изо рта больного постоянно вытекает тонкая струйка слюны. Жевание пищи и глотание при образовании язвочек особенно затруднительны. Мелкие афты появляются также вблизи ногтевого ложа на пальцах рук и ног. Картина крови характеризуется эозинофилией. Лихорадка продолжается 5–6 дней, температура снижается постепенно. Высыпания на слизистой оболочке рта и на коже исчезают через 10–15 дней.

Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических данных и клинического течения. Применяют также методы серологической диагностики (РСК, реакция пассивной гемагглютинации).

При тяжелом течении ящура у ослабленных детей при наличии сопутствующих заболеваний больных госпитализируют. В других случаях больных изолируют на дому до исчезновения клинических симптомов. Образовавшиеся на слизистой рта афты обрабатывают ватным тампоном, пропитанным 4 % раствором нитрата серебра (ляписа) или 3 % раствором перекиси водорода. Показаны частые полоскания полости рта 0,1 % раствором перманганата калия, 0,25 % раствором новокаина. При поражении глаз назначают сульфацил-натрий. Применяют витамины, антигистаминные препараты, а при осложнениях – антибиотики.