Бешенство представляет собой острое вирусное инфекционное заболевание человека и животных, развивающееся после укуса зараженным животным. Это заболевание характеризуется длительным скрытым (бессимптомным) периодом и сопровождается тяжелым поражением центральной нервной системы (головного и спинного мозга, твердых оболочек мозга, менингиальных оболочек). Бешенство преимущественно поражает мозг, приводит к разрушению клеток мозга, вызывая необратимые изменения. Заболевание является очень опасным и без своевременной адекватной терапии заканчивается летальным исходом.

Бешенство распространено повсеместно за исключением Австралии и Антарктиды и отсутствует только на островных территориях. Так, в Великобритании бешенство не встречается уже много лет. Самые стойкие инфекционные очаги регистрируются в Юго—Восточной Азии, на Филиппинах, в Африке и Индии, т. е. в тех странах, где имеются обширные леса. В России существуют очаги бешенства трех типов: в западных и центральных районах, в Поволжье.

В настоящее время в мире значительно участились случаи бешенства. Такая же тенденция отмечена и в Российской Федерации.

Заболевание вызывается вирусом бешенства. Возбудитель бешенства относится к семейству рабдовирусов, роду лисса—вирусов. Это РНК—содержащий вирус. Внешне напоминает пулю: один его конец тупой, другой – конусовидный. Размеры возбудителя варьируют в пределах от 75 до 180 нм. Снаружи вирус покрыт остроконечными выростами, которые проходят через внешнюю оболочку (за исключением тупого конца). Именно благодаря шиловидным отросткам, состоящим из белка и обладающим антигенными свойствами, возбудитель воспринимается организмом как чужеродный объект, и происходит образование антител, нейтрализующих вирус. Вирус бешенства очень чувствителен к действию ультрафиолетовых и солнечных лучей, нестоек во внешней среде, погибает при обработке дезинфицирующими растворами (лизолом, хлорамином), однако достаточно устойчив к низким температурам. Кипячение в течение двух минут убивает вирус.

Выделяют шесть разновидностей (серотипов) возбудителя. У человека наиболее часто выявляется первый серотип. Инфекция существует в 2 вариантах:

1) уличный («дикий»), выявляемый в естественных условиях среды;

2) фиксированный, который используется для создания вакцин.

Восприимчивость к бешенству – всеобщая.

Основными источниками инфекции являются больные бешенством плотоядные животные: красная лисица, волки, бродячие собаки, кошки, енотовидные собаки, барсуки, скунсы, песцы, сельскохозяйственные животные и др. Более чем у половины больных бешенством источником инфекции были собаки, у четверти – лисицы. Были зарегистрированы единичные случаи укусов бешеными летучими мышами. В зависимости от того, кто был источником инфекции – дикое животное, домашнее животное или человек, выделяют бешенство лесное, городское и неуточненное. Бродячие безнадзорные собаки и кошки группируются в наиболее богатых легкодоступным кормом местах: на окраинах и в ближайших окрестностях крупных населенных пунктов. Однако к этим же местам приближаются и дикие плотоядные животные, в результате чего растет число случаев заражения бешенством собак, кошек, даже появления инфицированных лисиц в крупных населенных пунктах.

Наибольшая заразительность у животных развивается за 3—10 дней до появления клинических симптомов болезни. Вирус бешенства проникает в слюнные железы, в результате чего слюна становится зараженной. От животных к человеку бешенство передается при укусах зараженным животным или при попадании слюны на поврежденную кожу и слизистые оболочки. Самыми опасными являются укусы в области головы, шеи и кистей рук, так как чем ближе место укуса к головному мозгу, тем быстрее появятся первые симптомы заболевания. Следует заметить, что ребенок может заболеть при контакте с выделениями, слюной зараженного домашнего животного или если животное будет царапаться. При достаточном количестве вируса в выделениях животных инфекция может передаваться воздушным путем, особенно в замкнутых помещениях. От человека вирус, как правило, не передается, однако сам человек, больной бешенством, заразен.

Опасность на улице может представлять любое уличное животное, которое ведет себя излишне дружелюбно или, наоборот, агрессивно.

У собак, больных бешенством, отмечают два варианта поведения: яростное или оглушенное. Яростный тип проявляется возбуждением и агрессивным поведением животного. Постепенно появляются беспокойство и галлюцинации, в результате чего зараженное животное хватает воображаемые объекты и кусает других животных. В периоде разгара заболевания бешеные собаки впадают в приступы постоянного цапанья и кусания до тех пор, пока не наступает их гибель.

Оглушенный вариант бешенства развивается значительно быстрее. Появляется общий паралич, язык животного свисает, и слюна с пеной капает постоянно.

Поведение диких животных невозможно правильно оценить, поэтому их укусы должны насторожить в отношении бешенства. Очень часто заболевание людей обусловлено поздним обращением укушенных за медицинской помощью, нарушением правил проведения прививок или незавершенностью их курса. Среди заболевших четверть случаев приходится на детей в возрасте от 4 до 14 лет.

Наиболее часто заболевание возникает в сельской местности. Городские жители наиболее часто заражаются при посещении лесных территорий. Отмечается увеличение заболеваемости в весенне—летние месяцы, что связано с активными контактами людей с животными в природных условиях. Иммунитет при бешенстве – типоспецифичный, пожизненный.

Зараженное животное начинает выделять вирус со слюной в среднем за неделю до появления первых клинических проявлений. Воротами инфекции, т. е. местом проникновения вируса в организм человека, являются поврежденная кожа и слизистые оболочки. Возбудитель бешенства начинает размножаться сразу на участке внедрения и в мышцах у места повреждения. Затем по нервным волокнам и стволам вирус распространяется в центральную нервную систему (спинной и головной мозг), где фиксируется и продолжает размножаться, повреждая нервную ткань. Нервные клетки подвергаются дегенеративным изменениям, возникают отек, кровоизлияния, скопления лимфоцитов вокруг пораженных участков. Постепенно возбудитель попадает по нервам в различные органы и ткани, в том числе в слюнные железы, в результате чего приобретает способность выделяться во внешнюю среду со слюной.

При макроскопическом осмотре тканей мозга регистрируются «узелки бешенства», а при обследовании клеток мозга выявляются специфические включения, которые называются тельцами Бабеша—Негри.

Все вышеперечисленные изменения нервной системы сначала приводят к повышению рефлекторной возбудимости, а в дальнейшем – к развитию параличей и гибели больного.

В развитии заболевания выделяют 4 последовательных периода:

1) инкубационный;

2) продромальный (начальный);

3) период возбуждения (разгара);

4) паралитический (терминальный) период. Инкубационный (скрытый, бессимптомный, стадия предвестников) период составляет от 10 дней до 1 года, но в среднем – 1–3 месяца. Затем наступает продромальный период.

Продромальный период длится от 1 до 3 дней. Его продолжительность напрямую зависит от количества вируса, проникшего в организм, объема пораженной ткани, места укуса, расстояния от места внедрения до попадания в центральную нервную систему, возрастом ребенка и видом укусившего животного.

Больные дети жалуются родителям на ощущение жжения, окоченения, покалывания, зуд в месте зарубцевавшейся раны, боли, тянущие и отдающие к центру, повышенную чувствительность. Также отмечается умеренная болезненность по ходу ближайших нервных стволов. Иногда рубец на месте бывшего укуса вновь становится красным, болезненным и припухает. Появляются недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, боли в мышцах и горле, тошнота и рвота, сухой кашель, сухость во рту. Больной ребенок подавлен, замкнут, испытывает беспричинный страх, чувство тоски. Аппетит отсутствует, нарушается сон (бессонница, кошмарные сновидения). Затем начинается период возбуждения.

Период возбуждения продолжается 2–3 дня, в более редких случаях – 6 дней. Состояние больного ребенка значительно ухудшается, он становится агрессивным, возбужденным и даже буйным. Однако сознание остается ясным, сохраняется способность отвечать на вопросы, ребенок ориентируется во времени и пространстве.

Характеризуется данный период появлением фактов водобоязни, проявляющимися болезненными спазмами мышц глотки и гортани с запрокидыванием головы, шумным прерывистым дыханием, слышимым на расстоянии (дыхание в виде коротких судорожных вздохов), реже – остановкой дыхания при питье жидкости. В дальнейшем водобоязнь отмечается при приближении к губам стакана с водой или звуке льющейся воды и даже при словесном упоминании о ней. Появляется ощущение сдавления в груди, чувство нехватки воздуха, недостатка воздуха. Попытки попить очень часто приводят к удушью из—за непроизвольного проникновения жидкости в дыхательные пути, иногда отмечается остановка дыхания.

Появляется повышенная чувствительность к различным раздражителям: воздухобоязнь (аэрофобия), светобоязнь (фотофобия) и звукобоязнь (акустофобия). У детей отмечаются судороги от дуновения ветра, яркого света, громких звуков, прикосновения к коже. Такие приступы могут развиваться не только под действием различных раздражителей, но даже самопроизвольно.

По мере развития заболевания у ребенка прогрессируют возбужденное состояние, эпизоды буйного поведения с агрессивными действиями, появляются слуховые и зрительные галлюцинации, бред. Отмечается повышенное пото– и слюноотделение. Больной ребенок не может проглотить слюну и вынужден постоянно ее сплевывать, иногда она стекает по лицу. Повышается температура тела до 37–37,5 °C. Кожные покровы чистые, бледные, влажные, холодные на ощупь.

Сердцебиение заметно учащенное по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается артериальное давление. Учащается количество дыхательных движений.

Примерно у четверти детей заболевание протекает без возбуждения и водобоязни, и ярче всего проявляются признаки паралича.

Затем наступает паралитическая стадия, которая проявляется устранением приступов гидрофобии. Больной ребенок успокаивается, исчезает страх. Однако нарастают вялость, апатия и развитие параличей мышц конечностей, языка, лица. Через сутки после появления первых параличей поражается дыхательная мускулатура, и возникает дыхательная и сердечно—сосудистая недостаточность, которая может привести к летальному исходу.

Постепенно развивается воспаление мозга, и заболевание приобретает яростную или паралитическую форму бешенства. Имеется еще один вариант болезни – это бульбарная форма, при которой отмечаются выраженные симптомы поражения продолговатого мозга.

Иногда заболевание протекает без продромальных симптомов и сразу начинается со стадии возбуждения или с появления параличей.

В среднем продолжительность болезни составляет 3–7 дней, в редких случаях – две недели или более.

При постановке диагноза бешенства необходимо учитывать симптомы заболевания и эпидемиологические данные (указание на укус животным).

Основными методами лабораторной диагностики являются: исследование отпечатков роговицы, участков кожи, мозга с помощью метода флюоресцирующих антител, обнаружение вируса в слюне, слезной и цереброспинальной жидкостях путем заражения лабораторных животных.

При гистологическом исследовании (исследование тканей) диагноз подтверждает выявление специфических включений – телец Бабеша—Негри.

Применяются серологические методы, при которых обнаруживаются антитела к вирусу бешенства.

При подозрении на заражение бешенством (если имел место укус животным) необходимо срочно обратиться за неотложной медицинской помощью. В травматологическом или в хирургическом кабинете (пункте) ссадины, раны, царапины, места ослюнения необходимо обильно промыть водой с любым моющим средством, края раны смазать спиртовым раствором йода, перекисью водорода и наложить стерильную повязку. После проделанных процедур рану нужно оставить открытой. Обработка места укуса как можно в более короткие сроки поможет остановить возникновение и распространение инфекции.

Затем проводится курс вакцинации против бешенства, которая относится к методам экстренной профилактики заболевания. Применяют антирабические прививки, учитывая факт укуса бешеным или неизвестным животным или факт укуса животным, у которого нет проявлений заболевания. В этом случае за животным проводят наблюдение в течение 10 дней. Ранние сроки проведения экстренной вакцинации помогают предотвратить развитие заболевания. Наибольшая эффективность достигается, если процедуры начать до появления первых симптомов. Через 12–14 дней после введения вакцины организм вырабатывает антитела. Аллергия на вакцины возникает редко.

Иногда отмечаются побочные эффекты в виде некоторого повышения температуры, беспокойства и мышечной боли. Возможна индивидуальная непереносимость компонентов вакцины.

В помещении, где находился больной бешенством, необходимо провести тщательную дезинфекцию.

При появлении клинических признаков бешенства лечение проводится в палате интенсивной терапии. Ребенок должен находиться в комфортных условиях, в палате с максимальной изоляцией его от внешних раздражителей и по возможности – в состоянии обезболивания.

Применяется симптоматическое лечение, основной целью которого является ликвидация судорог. Необходимо уменьшить возбудимость с помощью успокоительных и снотворных препаратов. При выраженном болевом синдроме применяют обезболивающие вещества. Питьевой режим – расширенный.

Проводится внутривенное инфузионное лечение, вводятся водно—солевые растворы, плазмозаменители, глюкоза.

В последние годы используются противовирусные и иммунокорригирующие лекарственные средства в совокупности с методами интенсивной терапии.

Прогноз неблагоприятный, так как нет эффективных методов лечения. Инфицированный человек неизбежно погибает. Вся возможная терапия направлена на облегчение страданий заболевшего человека.

Основными мерами для предупреждения распространения бешенства являются регулирование количества диких животных, отлов бездомных собак и кошек. При содержании домашних собак важно соблюдать правила (регистрация, использование намордников, прогулка на поводке и многое др.). Нельзя забывать о ежегодном проведении прививок против бешенства собак. Вакцинация собак предотвращает появление случаев бешенства.

Люди, имеющие высокий риск заражения бешенством (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаколовы, охотники—промысловики, ветеринарные работники и другие) нуждаются в профилактической иммунизации.

Рекомендуется ограничить общение детей с неизвестными животными.

Если неизвестное дикое или домашнее животное покусало людей или других животных, его как можно быстрее нужно поймать и доставить в ближайшую ветеринарную клинику для осмотра и наблюдения в течение 10 дней. Если животное в течение времени карантина не погибло, вероятно, оно – здоровое. Когда животное невозможно поймать и его ткани нельзя проверить на наличие вируса бешенства, профилактическое лечение вакциной провести все равно необходимо.

При выявлении случая бешенства его необходимо зарегистрировать в течение 12 ч. В очаге заболевания проводятся уничтожение зараженных животных, дезинфекция. В дальнейшем в очаге бешенства устанавливается карантин на шесть месяцев.

Министерством здравоохранения РФ издан приказ, направленный на улучшение качества оказания помощи населению в случаях обнаружения вируса бешенства и организацию мероприятий по профилактике этого заболевания. Также создан Всероссийский центр по борьбе с бешенством.

Центр осуществляют координационную, организационно—методическую, консультативную и практическую помощь лечебно—профилактическим учреждениям по оказанию медицинской помощи лицам, подвергшимся риску заражения вирусом бешенства.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – это острое вирусное природно—очаговое заболевание человека, которое сопровождается развитием геморрагического синдрома, выраженным повышением температуры и многочисленными изменениями во всех внутренних органах.

Кроме названия «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом», заболевание имеет ряд синонимов: геморрагический нефрозонефрит, эпидемическая геморрагическая лихорадка, эпидемическая скандинавская нефропатия, ярославская геморрагическая лихорадка и др.

Возбудителем ГЛПС является вирус семейства буньявирусов рода хантавирусов. Заболевания вызывают подгруппы Хантаан, Пуумала, Дубрава, Сеул. Вирус Хантаан наиболее часто встречается на Дальнем Востоке, в Корее, Китае, Японии, а Пуумала – в европейской части России, во Франции, Швеции, Финляндии и некоторых других странах Европы.

Возбудитель ГЛПС – это РНК—содержащий вирус. Он имеет шарообразную или округлую форму. Его размеры колеблются в пределах от 90 до 110 нм. Снаружи он покрыт оболочкой. Жизнеспособность вируса зависит от температуры: при повышении температуры более 50 °C он полностью погибает через 30 мин.; однако при отрицательной температуре может сохраняться в течение нескольких лет. Также к повреждению вируса приводят кислая и щелочная среды.

В лабораторных условиях возбудитель хорошо растет в животных клетках.

Человек может заболеть геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, но заразить другого человека не может, т. е. заболевание является зоонозным (переносимым животными), природно—очаговым.

Источником этой вирусной инфекции являются грызуны (мыши—полевки, маньчжурские полевые мыши, домовые крысы и др.). Практически у всех животных заболевание протекает без видимых клинических проявлений. Однако способность выделять вирус в окружающую среду с мочой, калом, слюной или при дыхании сохраняется у животных до одного года.

Инфекция передается воздушно—пылевым путем, с пищей (при несоблюдении правил хранения продуктов и личной гигиены) и при непосредственном контакте с животными (особенно при повреждении кожи).

Можно выделить шесть основных вариантов заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

1. Спорадическая (эпизодическая) заболеваемость – единичные случаи, например после похода в лес.

2. Производственный вариант – у людей, работающих в лесу.

3. Сельскохозяйственный тип – у людей, работающих в сельском хозяйстве.

4. Лагерный вариант, возникающий после нахождения в оздоровительных учреждениях, детских лагерях, на турбазах.

5. Садово—огородная заболеваемость, возникающая после посещения дач и садов.

6. Бытовой вариант представляет собой возникновение заболевания в домашних условиях.

Заражение происходит от больных грызунов, попадающих в жилье и заражающих продукты питания. Очаг заболевания в данном случае, как правило, ограничивается одной семьей в результате употреблении в пищу плохо вымытых овощей из погребов или овощехранилищ, где обитают зараженные грызуны. Следует заметить, что болеют чаще сельские жители.

Иммунитет после перенесенной ГЛПС стойкий. Люди, переболевшие однажды этой инфекцией, больше ею не заболевают. От человека к человеку вирус не передается. Наибольшая заболеваемость ГЛПС отмечается с конца мая по декабрь. Единичные эпизодические случаи фиксируются в течение всего года. Данным вирусным инфекционным заболеванием болеют дети как старшего, так и младшего возраста. Чаще заболевают мальчики.

После того как вирус попал в организм ребенка, он прикрепляется к клеткам сосудов, внутренним органам, затем проникает в клетки и начинает размножаться. В этот период внешних проявлений болезни еще нет. Постепенно клетка, в которой находится вирус, погибает, и он выходит в кровяное русло. Эта фаза называется фазой вирусемии (вирус в крови). Именно в этот период появляются первые симптомы заболевания. Патологическое действие вируса в первую очередь направлено на сосуды. Следует заметить, что наиболее подвержены действию вируса мелкие сосуды (капилляры, артериолы, венулы). Развиваются воспалительные изменения сосудистой стенки, что способствует повышению ее проницаемости и уменьшению объема циркулирующей крови. Затем затрудняется движение крови по сосудам, форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) начинают слипаться, и увеличивается вязкость крови. Все это способствует появлению кровоизлияний, кровотечений и отмиранию клеток органов. В результате нарушения кровоснабжения внутренних органов их функции нарушаются, и развивается органная недостаточность. Вирус пагубно действует на печень, поджелудочную железу, центральную нервную систему, эндокринные железы и органы желудочно—кишечного тракта. Наиболее подвержены действию вируса почки. Их капсулы увеличиваются, растягиваются и даже разрываются. Ткани почек, поврежденные вирусом, отмирают, а сосуды почек закупориваются тромбами.

Развитие заболевания имеет определенную этапность. Выделяют пять периодов болезни: инкубационный, лихорадочный, олигурический, полиурический и период выздоровления.

Инкубационный период (скрытый, без каких либо клинических проявлений) продолжается до 1,5 месяца, чаще составляет 2–3 недели.

Лихорадочный период. Начало заболевания острое. Уже на 1–2–й день от начала заболевания отмечается повышение температуры тела до 38–40 °C. Лихорадка может продолжаться до 10 дней. Общее состояние ребенка очень сильно страдает. Он начинает жаловаться на слабость, повышенную утомляемость, недомогание, озноб, снижение аппетита. Нередко наблюдаются жажда, тошнота, рвота (1–2 раза в сутки при легком течении заболевания и многократная – при тяжелом). Появляются боли в мышцах, костях и суставах. Практически у всех детей отмечаются сильная головная боль, как правило, в лобных и височных областях, головокружение. Постепенно появляются жалобы на болезненность при движении глазных яблок, нарушение зрения в виде двоения или сетки перед глазами, светобоязнь. Нередко дети жалуются на боли в животе, а именно в верхней половине живота или в поясничной области.

При осмотре больной ребенок – заторможенный, вялый. Отмечается нарушение сна: бессонница ночью, ночные кошмары, сонливость днем. Лицо ребенка – несколько отекшее. Лицо, шея, верхняя часть туловища, слизистые оболочки глаз и рта – покрасневшие. На слизистой оболочке рта (нёба, щек, губ) появляются мелкие, красные пятна (энантема), к которым через 1–2 дня присоединяются мелкие участки кровоизлияний. Язык обложен белым налетом, больше – у корня. Отмечается сухость во рту, чувство першения в горле. Частота сердечных сокращений меньше возрастной нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Артериальное давление снижено. При прощупывании отмечается болезненность в верхней половине живота. Живот напряженный. При постукивании по поясничной области (над почками) определяется умеренная болезненность. У ребенка появляются склонность к запору или, наоборот, разжиженный стул.

Выявляются изменения на электрокардиограмме: снижение обменных процессов в миокарде, нередко – нарушение внутрижелудочковой проводимости и блокада правой ножки пучка Гисса.

Олигурический период начинается с 3–4–го дня заболевания. Свое название этот период получил в связи с тем, что именно в это время появляется поражение почек, и суточное количество мочи резко уменьшается (до 300–500 мл вплоть до полного отсутствия мочеиспускания), т. е. развивается олигурия. Быстро нарастают признаки поражения почек. Боли в пояснице усиливаются. По характеру боль ноющая, режущая, нередко – нестерпимая. Ребенок ведет себя крайне беспокойно, так как старается занять удобное положение, при котором боль хотя бы немного уменьшится. Выделяемая моча становится красноватого оттенка или цвета мясных помоев. Особенностью этого периода является выраженное несоответствие между степенью повышения температуры тела и тяжестью состояния больного ребенка, так как температура снижается, а состояние не только не улучшается, но и резко ухудшается. Усиливаются головная боль и боли в животе.

Кожные покровы бледные, влажные, отмечается некоторая синюшность губ. С 3–4–го дня заболевания на коже появляются мелкие точечные, а иногда в виде полос кровоизлияния. Сыпь располагается на лице, шее, в подмышечных впадинах, на туловище, реже – в паховых складках. Кровоизлияния в слизистую оболочку глаз – обширные, распространенные. Появляются синяки в местах уколов, после небольших ушибов. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, кровянистые выделения из влагалища у девочек, рвота с прожилками крови, стул с примесью крови. При тяжелом течении заболевания выявляются кровоизлияния во внутренние органы.

Частота сердечных сокращений еще более уменьшается. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Артериальное давление снижено. Частота дыхательных движений выше возрастной нормы. При поколачивании или надавливании на поясничную область отмечается резкая болезненность. Увеличение печени и селезенки сохраняется.

Выявляются изменения в общем анализе мочи, подтверждающие глубокое поражение почек:

1) снижение удельного веса до 1005–1001;

2) появление эритроцитов, в среднем 20—100 клеток в поле зрения. Характерны не только микрогематурия (небольшое количество эритроцитов без видимых изменений окраски мочи), но и макрогематурия (моча имеет красную окраску);

3) обнаруживается белок (протеинурия);

4) эпителиальная ткань в большом количестве, выявляются цилиндры (белковые слепки почечных канальцев). Изменения появляются и в анализах крови.

1. Отмечается повышение лейкоцитов (лейкоцитоз) и увеличение скорости оседания эритроцитов до 40–60 мм/ч, что говорит о воспалительной природе патологического процесса.

2. Количество эритроцитов и показатели гемоглобина снижены (анемия), так как сохраняются кровоизлияния и кровотечения.

3. В крови постоянно повышается содержание азота (азотемия).

На 13–16–й день от начала болезни признаки почечной недостаточности постепенно уменьшаются, облегчаются боли в пояснице, прекращается рвота. Болезнь переходит в полиурический период.

Полиурический период. Продолжительность этого периода составляет от 10 до 14 дней. Постепенно увеличивается количество выделяемой мочи с повышением суточного объема до 5–8 л в сутки. Состояние детей заметно улучшается, появляется аппетит, прекращаются тошнота и рвота, нормализуется сон, проходят головные боли, однако появляется сильная жажда. Боли в поясничной области уменьшаются, приобретают характер тянущих, ноющих и постепенно проходят.

Период выздоровлени я. В начале четвертой недели болезни наступает период раннего выздоровления (реконвалесценции), который длится до 3–4 недель. Период поздней реконвалесценции может продолжаться до одного года.

Этот период характеризуется постепенным выздоровлением ребенка. Объем мочи соответствует возрастной норме. Состояние ребенка нормализуется. Но довольно длительное время могут сохраняться жалобы на умеренную слабость, необъяснимую утомляемость.

По тяжести протекания заболевания его делят на легкое, средней тяжести и тяжелое.

Необходимо обратить внимание на предшествующее началу заболевания пребывание в местах нахождения грызунов, появление типичных симптомов (резкое повышение температуры, поражение почек и кровотечения и кровоизлияния), особенно в летне—осенний период.

При лабораторном исследовании крови выявляют увеличение числа лейкоцитов и плазматических клеток, повышение скорости оседания эритроцитов. В общем анализе мочи определяют снижение относительной плотности, высокое содержание белка, эритроцитов и других элементов.

Основным методом лабораторной диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом является серологический метод. Сущность его заключается в выявлении антител против возбудителя заболевания. Диагностически значимым является нарастание количества антител в 3–4 раза к 5–7–му дню заболевания. Первую пробу крови берут сразу после поступления в стационар. Основными методами специфической диагностики геморрагической лихорадки являются реакция иммунофлюоресценции, реакция связывания комплемента и реакция торможения гемагглютинации. В специализированных лабораториях проводится выделение вируса из крови больных путем заражения грызунов.

Наиболее тяжелыми и часто встречающимися осложнениями геморрагической лихорадки с почечным синдромом являются инфекционно—токсический шок, острая почечная недостаточность, разрыв почки, геморрагический синдром с кровоизлияниями в надпочечники, мозг и другие внутренние органы, массивные кровотечения, острая сердечно—сосудистая недостаточность, пневмония, абсцессы, отек легких.

Ребенка с диагнозом геморрагическая лихорадка с почечным синдромом необходимо немедленно госпитализировать в инфекционный стационар (при невозможности лечения в инфекционном стационаре подойдет любое лечебное заведение, так как для окружающих людей больной не опасен). Следует заметить, что транспортировать больного нужно очень осторожно на носилках с матрацем, в пути максимально исключить толчки и тряску. При появлении признаков осложнения основного заболевания транспортировка осуществляется специализированной (желательно – реанимационной) бригадой, оказывая уже в дороге медицинскую помощь.

В больнице ребенку назначается строгий постельный режим, сроки которого напрямую зависят от степени тяжести заболевания (в среднем при легкой форме – до 2 недель, при среднетяжелой – 2–3 недели и при тяжелой – 3–4 недели).

Необходимо соблюдение диеты. В рационе больного ребенка ограничиваются мясные и рыбные блюда, однако содержание белков и углеводов должно быть достаточным. Во время болезни ребенку нужно давать продукты, богатые калием (изюм, чернослив, курага, картофель и другие), витамины (особенно аскорбиновая кислота, Р—витаминные препараты). Оправданно применение молочно—растительной диеты. Ограничения соли не требуется.

Питьевой режим в инкубационном и лихорадочном периодах не ограничивается, ребенок может выпить любое количество жидкости по потребности, при наступлении олигурического периода жидкость дается при контроле объема выделенной мочи, и в полиурическом периоде количество жидкости снова не ограничивается.

Комплекс лечебных манипуляций зависит от фазы и тяжести заболевания.

При выраженном отравлении организма токсинами, которое наблюдается при тяжелом течении заболевания, применяют внутривенное капельное введение жидкости (раствор глюкозы 5 %-ный и/или изотонический раствор хлорида натрия, реополиглюкин).

Необходимо нормализовать водно—солевой баланс. Количество жидкости, поступившей в организм (выпитой, принятой с пищей, введенной внутривенно), должно соответствовать объему жидкости, выделенному с мочой, рвотой, при дыхании.

Гормональное лечение используют в тяжелых случаях (если имеется угроза возникновения прогрессирующей почечной или сердечно—сосудистой недостаточности, при продолжительном олигурическом периоде).

Необходимо использование противоаллергических препаратов (супрастин, кларитин, цетрин и др.).

Так как заболевание сопровождается поражением сосудов, то важно применять средства, улучшающие кровобращение: трентал, курантил, гепарин. Эффективно помогают мочегонные препараты: лазикс, маннитол.

В некоторых случаях используют высокие клизмы с раствором соды, промывание желудка. При сильных болях в животе или пояснице применяют обезболивающие средства.

Этиотропная терапия (лечение, направленное на подавление возбудителя заболевания) заключается в использовании противовирусных лекарственных веществ (рибавирин, рибамидил). Получен специфический иммуноглобулин (антитела против буньявирусов). Возможно использование плазмы крови выздоравливающих людей.

Если присоединяется бактериальная инфекция, оправдано использование антибиотиков.

При необходимости проводится очищение крови (диализ) с помощью специального аппарата, который называется «искусственная почка».

Больные дети должны находиться в лечебном учреждении до выздоровления.

После выписки из больницы ребенок наблюдается инфекционистом или педиатром. Посещение детских садов и школ возможно при нормализации биохимических анализов крови и мочи и после консультации уролога или нефролога. По показаниям проводится функциональное исследование почек.

Продолжительность наблюдения за переболевшими детьми в поликлинике устанавливают в зависимости от тяжести перенесенного заболевания: при легком течении – 3–4 месяца, средней тяжести и тяжелом с выраженной острой почечной недостаточностью – длительное, до полного клинического выздоровления. Ребенок осматривается участковым педиатром 1 раз в три месяца. Лабораторное обследование включает: исследование анализов крови и мочи, анализа мочи по Нечипоренко, пробы Зимницкого, посев мочи на флору, исследование крови на остаточный азот и креатинин.

Рекомендуется санаторно—курортное лечение.

Прогноз заболевания благоприятный. Такие осложнения, как разрыв почек, уремическая кома, воспаление вещества и коры головного мозга, опасные для жизни больного, возникают достаточно редко.

Основными методами профилактики геморрагической лихорадки с почечным синдромом являются борьба с грызунами, недопущение их в помещение и защита людей от контакта с ними, а также с предметами и продуктами, загрязненными их выделениями. Специфическая профилактика не разработана. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводятся текущая и заключительная дезинфекции.

В садовых домиках следует производить только влажную уборку с 3 %-ным раствором хлорамина, потому что при сухой уборке пыль, содержащая вирус, попадает в дыхательные пути человека. Весной помещение нужно проветривать, а постельные принадлежности проглаживать утюгом или просушивать на солнце. Не следует оставлять в жилом помещении продукты в доступных для грызунов местах.

Малярия – это группа острых инфекционных протозойных болезней человека, которые передаются при укусах комарами рода анофелес и характеризуются приступообразным повышением температуры, снижением уровня гемоглобина, увеличением размеров печени и селезенки. Заболевание протекает с обострениями.

Малярия в переводе со средневекового итальянского языка означает «плохой воздух», а также ранее это заболевание было известно как «перемежающаяся, или болотная, лихорадка». Ежегодно регистрируется около 350–500 млн случаев заболевания малярией. Наибольшая заболеваемость (85–90 %) приходится на страны с жарким климатом и на регионы с повышенной влажностью и средней годовой температурой выше 16 °C (территория Африки к югу от пустыни Сахара). Очень редко малярия встречается в климатических зонах умеренного климата и отсутствует в околополярных областях. В странах с тропическим и субтропическим климатом малярия входит в список самых распространенных болезней и считается основной причиной нетрудоспособности и смертности местного населения.

В основном заболевают дети до пяти лет.

Возбудителем малярии являются простейшие рода плазмодий четырех видов, являющихся опасными для человека: фалципарум, вивакс, малярие и овале. Варианты плазмодия отличаются биологическими и иммунологическими свойствами, а также чувствительностью к лекарственным средствам. В некоторых странах возбудитель малярии имеет лекарственную устойчивость к препаратам: хингамин, хлорихин, акрихин, хинин. Если возбудитель устойчив к лекарственным препаратам, то заболевание протекает более тяжело и длительно.

Плазмодий вивакс является возбудителем трехдневной малярии и имеет наибольшую распространенность в странах Азии, Южной и Центральной Америки. Возбудитель овале-малярии – в Экваториальной Африке, а плазмодий фалципарум и малярие – в Экваториальной Африке, Азии, Южной и Центральной Америке.

В основном малярия распространена в пределах тропиков и субтропиков. Жители других регионов гораздо реже заболевают от завезенных комаров.

Человек – это промежуточный хозяин возбудителей малярии и заражается в результате укуса самки комара. Окончательным хозяином является сам комар.

Иммунитет при малярии возникает для каждого варианта плазмодия индивидуально.

Жизненный цикл возбудителя малярии состоит из двух этапов развития: полового (стадия роста и развития в комарах) и бесполого (стадия роста и развития в организме человека), которые проходят со сменой хозяина. Переносят малярийного паразита исключительно самки комара, потому что у мужских особей ротовой аппарат недоразвит. Стадия размножения возбудителя малярии в организме человека начинается с момента укуса его больным насекомым. В организме промежуточного хозяина (человека) плазмодий малярии проделывает сложный цикл развития. Вместе со слюной насекомого (в которой возбудитель сохраняется до 2–2,5 месяца) в кожу и кровь попадают подвижные, очень мелкие разновидности плазмодия, которые называются спорозоитами. Через некоторое время они проникают в эритроциты, где происходит их дальнейшее развитие. Затем с током крови паразит попадает в клетки печени, где спорозоиты переходят в следующую фазу своего превращения – в шизонты. После этого начинается бесполое размножение плазмодия. Эта стадия называется тканевой (преэритроцитарной) шизогонией и продолжается у разных видов плазмодия от 6 до 15 суток. Каждый шизонт дробится на несколько мелких одноядерных особей, которые называются мерозоитами. Они попадают в кровь и внедряются в эритроциты. В одном эритроците может быть один или несколько мелких особей, а уровень паразитов в крови (доля пораженных эритроцитов) часто составляет 20 %. В эритроците нарушаются клеточная структура и процессы жизнедеятельности, он разрушается, и содержащиеся в нем мерозоиты попадают в общий кровоток. Начинается период эритроцитарной шизогонии, который длится 2–3 дня. Затем мерозоиты проникают в здоровые эритроциты, и цикл развития возбудителя малярии в организме человека повторяется. Массовое разрушение эритроцитов сопровождается приступом озноба и резкого повышения температуры, что вызывается поступлением в кровь большого количества продуктов жизнедеятельности плазмодиев. Как правило, это связано с проникновением в кровь чужеродного белка. Если инфекционным агентом является фалципарум, то приступы повторяются каждый второй день, вивакс – каждый третий день, малярие – каждый четвертый. Количество циклов бесполого развития может быть различным. Затем начинается подготовка к половому процессу. Некоторые мерозоиты превращаются в незрелые половые клетки, похожие на человеческие сперматозоиды и яйцеклетки. Женские клетки (макрогаметоциты) имеют большие размеры, чем мужские (микрогаметоциты). Эти половые клетки заразны для комаров (они имеют типичную серповидную форму). Завершающее развитие паразита возможно только в желудке комара, куда попадает кровь больного человека при укусе комара. Бесполые мерозоиты погибают в желудке насекомого, а незрелые половые формы превращаются в гаметы (зрелые половые формы). При сливании женской и мужской половых клеток формируется одноклеточный зародыш, который внедряется в кишечник комара. Постепенно зародыш увеличивается в размерах и становится ооцистой, которая имеет достаточно крупные размеры, видимые даже невооруженным глазом. Через определенное время ооциста распадается на множество (до 1000) спорозоитов. Этот этап называется спорогонией. Затем спорозоиты передвигаются к голове комара и концентрируются в слюнных железах. Отсюда при укусе насекомым они опять попадают в организм промежуточного хозяина – человека.

Функциональные изменения, возникающие в организме больного ребенка, связаны с разрушением эритроцитов и выходом в кровь малярийных паразитов, токсических веществ и продуктов их жизнедеятельности (эритроцитарная шизогония), что является причиной повышения температуры тела. Действие токсических веществ возбудителя приводит к распространенному сужению (спазму) сосудов, следствием чего является выраженный озноб. Затем сосуды резко расширяются, и наступает период жара. Вещества, образующиеся в результате разрушения эритроцитов, приводят к повышению вязкости крови, и нарушается кровообращение. Развиваются нарушения функций органов и систем.

Малярия протекает по типу приступов, включающих три периода: озноб, жар и пот.

Особенности симптомов заболевания зависят от типа возбудителя.

Трехдневная малярия вивакс. Инкубационный (скрытый) период составляет от 10–20 дней до 6—13 месяцев, что определяется типом возбудителя.

Началу заболевания предшествует непродолжительный продромальный период, характеризующийся появлением нетипичных симптомов: мышечной слабости и боли, недомогания, головной боли. Малярия протекает по типу приступов, которые повторяются через день.

Они возникают через одинаковые промежутки времени, часто в одно и то же время. Основными проявлениями приступа является сильнейший озноб, который завершается жаром и обильным потоотделением и повышением температуры тела до 39–40 °C, продолжающимся 2–3 дня, при этом максимальные значения отмечаются днем и снижаются к вечеру. Появляется учащение дыхательных движений, сердечных сокращений и снижение артериального давления. На фоне приступа больной ребенок чувствует себя крайне плохо. Отмечаются резкая слабость, сильная головная боль, боли в суставах, реже – рвота. Кожные покровы бледные, холодные, влажные, с синюшным оттенком. При прослушивании легких на фоне жесткого дыхания различаются сухие хрипы. Выявляется умеренное вздутие живота, увеличение печени и селезенки. В разгаре приступа появляются симптомы поражения центральной нервной системы. При лабораторном исследовании крови выявляется уменьшение количества эритроцитов в результате их разрушения плазмодиями.

В среднем приступ продолжается около восьми часов. Межприступный период длится от 40 до 43 ч. Как правило, через несколько недель ребенок выздоравливает, однако в течение трех и более лет могут наблюдаться повторные проявления малярии.

Тропическая малярия протекает наиболее тяжело.

Инкубационный (скрытый) период составляет от 8 до 16 дней. Затем наступает продромальный период, характеризующийся появлением общего недомогания, отсутствием аппетита, тошнотой, возможно некоторое повышение температуры.

Тропическая малярия также протекает в виде приступов. Приступы повторяются через день. В разгаре заболевания появляются повышение температуры и озноб, сильная головная боль, слабость и боли в мышцах и суставах. Период повышенной температуры – длительный, более суток, а продолжительность нормальной температуры составляет несколько часов. Снижение температуры тела развивается без выраженного потоотделения. Кожные покровы бледные, несколько влажные. При выслушивании легких на фоне жесткого дыхания хорошо различаются сухие хрипы. Присоединяется учащение дыхательных движений, сердечных сокращений и снижение артериального давления. Отмечается увеличение печени и селезенки.

Нередко выявляются кровотечения и кровоизлияния в слизистую оболочку глаз.

Летальные исходы в основном отмечаются при тропической малярии в результате закупорки сосудов внутренних органов зараженными и разрушенными эритроцитами.

Ухудшение общего состояния возникает внезапно.

В общем анализе крови регистрируется снижение уровня гемоглобина, увеличение числа лимфоцитов и ретикулоцитов.

Малярия овале. Инкубационный период составляет от 11 до 16 дней. Течение заболевания доброкачественное. Заболевание также протекает по типу приступов. Началу приступов предшествует короткий продромальный период, проявляющийся недомоганием, головной болью, повышением температуры тела до 37–37,5 °C. Приступы повторяются через день, наступают вечером после 18–20 ч. Клинические проявления приступа соответствуют таковым при других вариантах заболевания.

Появляется повышение температуры тела до 39–40 °C, озноб, который продолжается от 15 мин. до 2–3 ч и завершается жаром и потоотделением. Кожные покровы бледные, влажные. При выслушивании легких на фоне жесткого дыхания хорошо различаются сухие хрипы. Отмечается умеренное увеличение печени и селезенки. Наиболее часто приступы наблюдаются в вечерние и ночные часы. Продолжительность приступа составляет 6–8 ч.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период составляет 20–25 дней. Заболевание развивается остро. Повышение температуры тела носит приступообразный характер. Приступ состоит из периодов озноба, жара и пота и составляет 12–24 ч. При четырехдневной лихорадке приступы повторяются через два дня на третий и чаще начинаются в полдень. Кожные покровы бледные, несколько влажные. При выслушивании легких на фоне жесткого дыхания хорошо различаются сухие хрипы. Отмечается увеличение печени и селезенки. Малярия может сопровождаться развитием нефротического синдрома. Довольно часто отмечается желтуха, обусловленная, с одной стороны, разрушением эритроцитов, с другой – поражением печени. Без лечения заболевание проходит через 8—14 приступов. Течение заболевания, как правило, доброкачественное.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра выделяют следующие формы заболевания:

1) малярия, вызванная плазмодиями фалципарум, возбудителем тропической малярии;

2) малярия, вызванная плазмодиями вивакс, возбудителем трехдневной малярии;

3) малярия, вызванная плазмодиями овале, возбудителем овале—малярии;

4) малярия, вызванная плазмодиями малярие, возбудителем четырехдневной малярии;

5) другие разновидности подтвержденной малярии;

6) малярия, в основе которой лежит неуточненная причина.

Для постановки правильного диагноза врач ориентируется на несколько основных положений.

1. Пребывание в районах, в которых малярия распространена.

2. В диагностике малярии важное место принадлежит особенностям клинических проявлений: приступообразное, повторяющееся повышение температуры до высоких цифр, увеличение печени и селезенки.

3. В общем анализе крови выявляется снижение концентрации гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, увеличение ретикулоцитов (клеток—предшественников эритроцитов), ускорение скорости оседания эритроцитов.

4. Основным методом диагностики является обнаружение малярийных плазмодиев в крови (в «толстой» капле или мазке). Проводится микроскопическое исследование окрашенной крови.

5. Также применяются серологические методы: иммунофлуоресцентный и иммуноферментный.

Наиболее часто осложнения возникают именно при тропической малярии, как правило, у лиц, не имеющих иммунитета к данному заболеванию (с высоким содержанием паразитов в крови).

Самыми тяжелыми и часто встречающимися осложнениями являются отек мозга, психические расстройства, нарушение речи, малярийная кома, острая почечная недостаточность, реже – малярийный алгид, лихорадка, сопровождающаяся появлением гемоглобина в моче.

1. Малярийная кома возникает при тропической малярии в основном у людей со слабым иммунитетом без проведения специфического лечения. Кома появляется остро, внезапно или на фоне постепенно нарастающих расстройств нервной системы.

В клиническом течении комы выделяют 3 фазы.

I – прекома, проявляющаяся общей оглушенностью.

II – сопор, представляющий собой глубокую спячку с редкими моментами появления сознания.

III – глубокая кома, характеризующаяся полным выключением сознания и отсутствием рефлексов. В этом периоде температура тела может быть как очень высокой, так и сниженной.

Иногда один из первых двух периодов может длиться крайне недолго или полностью отсутствовать.

Основными проявлениями малярийной комы являются: нарушение сознания, нарушение функций центральной нервной системы, судороги. В начальном периоде комы сухожильные рефлексы повышены, а затем полностью исчезают. Из кожных рефлексов первыми пропадают брюшные рефлексы. Заболевание сопровождается острым разрушением эритроцитов, нарушением сердечно—сосудистой деятельности, функций печени, почек, легких.

В общем анализе крови выявляется увеличение лейкоцитов, ускорение скорости оседания эритроцитов, снижение гематокрита, нарушение кислотно—щелочного баланса, снижение калия.

В крови регистрируется огромное число паразитов на разных этапах развития, однако реже кома появляется и на фоне небольшого количества малярийных плазмодиев.

2. Острая почечная недостаточность развивается при тяжелых вариантах тропической малярии в результате разрушения эритроцитов. Она сопровождается появлением гемоглобина в моче. Появляется почечная недостаточность в связи с нарушением кровообращения в почках и отмиранием в них тканей.

В крови увеличивается содержание азота, калия, повышается кислотность крови (метаболический ацидоз).

3. Малярийный алгид развивается исключительно при тропической малярии. Это осложнение представляет собой обморочное состояние, протекающее со снижением температуры тела до субнормальных цифр (35–35,5 °C). Возникает выраженное обезвоживание. Ребенок находится в сознании, но остается безучастным. Черты лица заострены. Кожные покровы имеют синюшную окраску, влажные на ощупь, покрыты липким холодным потом, рефлексы снижены или отсутствуют. Пульс слабый или нитевидный. Артериальное давление снижено. В более редких случаях отмечается жидкий стул.

4. Отек мозга характеризуется внезапным возникновением во время очередного приступа выраженной головной боли, судорог, пены изо рта. Это тяжелое осложнение приводит к летальному исходу.

5. Нарушения психики чаще выявляются при тропической малярии. Они проявляются снижением или отсутствием памяти, помрачением сознания, выраженными неконтролируемыми движениями, сочетающимися с ощущением страха и оглушением вплоть до сопора и комы. Если кома возникает стремительно за 15–24 ч, то говорят об апоплектической малярийной коме. Галлюцинации или бред отмечаются редко. Часто возникают маниакальные проявления с преобладанием двигательного целенаправленного возбуждения. У ребенка появляется гневливость.

Довольно часто возникают депрессивные и параноидальные состояния. Психозы при малярии всегда заканчиваются ощущением слабости, апатией, пониженным настроением. Малярийные психозы чаще выявляются при нормальной температуре тела.

6. Гемоглобинурийная (наличие гемоглобина в моче) лихорадка регистрируется при тропической малярии и имеет лекарственное происхождение. Еще она называется черноводной лихорадкой, хинно—малярийной гемоглобинурией. Это осложнение возникает у людей, несколько раз переболевших малярией, через несколько часов после приема хинина или других лекарственных препаратов группы 8–аминохинолина. Появляется лихорадка у людей с недостатком защитного фермента эритроцитов – глюкозо–6–фосфатдегидрогеназы, что наблюдается наиболее часто у коренных жителей Африки, средиземноморского побережья, Закавказья. Симптомами осложнения являются остро развившееся повышение температуры тела до высоких цифр и озноб, костная, мышечная и головная боли, рвота, икота.

При прощупывании живота отмечается болезненность печени и селезенки. Озноб продолжается до 4 ч, после чего пульс ослабляется. При объективном осмотре кожные покровы желтоватые, с некоторым синюшным оттенком, холодные на ощупь. Иногда в более редких случаях появляются сыпь по типу крапивницы, кожный зуд. Основным значимым проявлением осложнения является моча цвета черного кофе или красного вина, что объясняется присутствием в ней гемоглобина, связанного с кислородом.

В общем анализе мочи выявляются эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, большое содержание белка.

В общем анализе крови регистрируется увеличение нейтрофильных лейкоцитов, резко уменьшается концентрация гемоглобина. Содержание паразитов в крови незначительное. Опасность данного осложнения заключается в том, что через 1–3 суток моча перестает выделяться, и развивается острая почечная недостаточность. Однако чаще имеется благоприятный исход, проявляющийся снижением температуры тела через 3–5 дней, улучшением общего состояния ребенка, нормализацией цвета мочи.

При подозрении на малярию ребенка необходимо немедленно госпитализировать в инфекционный стационар. Режим – постельный, особенно – на период повышения температуры. Питьевой режим – расширенный.

1. Основное место в лечении малярии занимает устранение первопричины заболевания, т. е. лечение направлено непосредственно на малярийный плазмодий.

Противомалярийные лекарственные средства делятся на:

1) препараты шизотропного действия: гематошизотропные (влияющие на шизонты эритроцитов) и гистошизотропные (действуют на тканевые плазмодии);

2) препараты гамотропного действия (влияют на зрелые половые формы плазмодиев).

При тропической малярии лечение проводится делагилом (хингамином), курс продолжается пять дней. Для лечения трехдневной и четырехдневной малярии применяется трехдневный курс. Данное лечение приводит к ликвидации приступов заболевания, но не убивает паразитов, находящихся в тканях организма. С этой целью лечение продолжают десятидневным курсом примахина или хиноцидом.

Если возбудитель имеет устойчивость к данным лекарственным препаратам, то лечение проводят хинином в течение десяти дней, а детям старше восьми лет добавляют тетрациклин. Применяется витаминотерапия.

При тяжелом течении заболевания применяется внутривенное введение противомалярийных средств.

2. Лечение заболевания включает в себя использование внутривенной терапии в составе раствора глюкозы, альбумина, реополиглюкина. Возможно переливание эритроцитарной массы. Используют глюкокортикостероиды – гормоны (преднизолон), противоаллергические средства.

Проводят методы очистки крови с помощью специальных препаратов (гемосорбция, плазмаферез).

Прогноз малярии вивакс и овале – благоприятный. Как правило, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Наибольшую опасность в связи с тяжелым течением имеет тропическая малярия, которая может завершиться летальным исходом.

Профилактика малярии включает своевременное выявление больных и бессимптомных носителей малярийного плазмодия, а также устранение комаров в эпидемических районах. Необходима защита от комаров.

Детям, проживающим или выезжающим в регионы, где распространено данное заболевание, для повышения невосприимчивости проводится химиопрофилактика. Лекарственные средства используют за неделю до выезда из России, в течение четырех недель после выезда с эндемичной территории, но не более четырех месяцев.

Создана синтетическая вакцина против малярии, однако широкого распространения она не имеет.

Согласно Международной классификации болезней 10–го пересмотра группа сыпного тифа включает:

1) эпидемический вшивый сыпной тиф;

2) рецидивирующий тиф (болезнь Брилла—Цинссера);

3) эндемический (сыпной) тиф;

4) лихорадка цуцугамаши.

Определение

Эпидемический сыпной тиф представляет собой острое инфекционное заболевание, протекающее циклично и проявляющееся лихорадкой, выраженным общим отравлением организма, сыпью, поражением сосудов и нервной системы.

Синонимами эпидемического сыпного тифа являются: тиф сыпной вшивый, тиф европейский сыпной, «голодный» тиф и др. Заболевание встречается во всех странах мира.

Причины и механизмы развития

В России возбудителя тифа впервые описал С. П. Боткин в 1867 г.

Инфекционным возбудителем является риккетсия Провачека, которая по своему строению относится к грамотрицательным бактериям. Размеры возбудителя составляют 0,2–0,3 мкм. Риккетсия Провачека – неподвижная бактерия, спор и капсул (защитные оболочки для выживания в неблагоприятных условиях окружающей среды) не образует. Возбудитель очень быстро погибает во влажной среде, при высокой температуре (при температуре 100 °C разрушается через 30 с), однако может достаточно долго сохранять способность к жизни при низких температурах и в высушенном состоянии в выделениях вшей.

Применение дезинфицирующих средств, таких как лизол, фенол, формалин, и антибиотиков (тетрациклин, эритромицин, левомицетин, рифампицин) убивает риккетсию. Возбудитель имеет два антигена: термостабильный и термолабильный.

Источником инфекции является больной человек, который наиболее заразен в течение последних 2–3 дней инкубационного (скрытого) периода, весь период повышения температуры тела и до недели после ее нормализации, так как именно в это время бактерии циркулируют в крови человека.

Заболевание передается от платяных и головных вшей (трансмиссивный путь передачи). Вошь заражается при сосании крови больного человека и в течение недели становится заразной. Во время сосания крови здорового человека она выделяет продукты жизнедеятельности, содержащие огромное количество риккетсий, на кожу. При раздавливании инфицированных насекомых или при попадании их выделений на слизистые оболочки глаз и поврежденные при расчесывании места укуса участки кожи человек заражается.

Восприимчивость к сыпному тифу очень высокая, однако дети до полугода, как правило, не болеют, так как имеют минимальный контакт с окружающими людьми.

Наибольшее число заболеваний отмечается в весеннее время, что объясняется увеличением контактов, снижением иммунитета и благоприятными для размножения бактерий (риккетсий) условиями окружающей среды.

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа пожизненный. Риккетсия Провачека, содержащаяся в большом количестве в испражнениях вшей, через мельчайшие повреждения кожи при расчесах проникает в кровь. Возбудитель проходит в клетки сосудов, где начинает активно размножаться, выделяя продукты своей жизнедеятельности и специфические вещества, которые постепенно приводят к гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. В среднем для этого им необходимо от 10 до 14 дней. Затем поврежденная клетка разрывается, и огромное количество бактерий с накопившимися продуктами жизнедеятельности попадает в кровь. Развиваются общетоксические изменения. Часть бактерий разрушается, в результате чего выделяется эндотоксин, что еще больше увеличивает интоксикацию. Повреждаются все органы и системы организма, особенно мозг, надпочечники и кожа.

Клинические проявления

Сыпной тиф – это циклическое заболевание, имеющее в своем развитии четыре основных периода: инкубационный, начальный (от повышения температуры до появления сыпи), разгара (от появления сыпи до нормализации температуры тела) и выздоровления.

Инкубационный (скрытый, бессимптомный) период составляет от 6 до 21 дня. В последние два дня инкубационного периода у некоторых детей появляются немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение разбитости, снижение аппетита.

Первичное проявление заболевания в начальном периоде острое, температура тела резко повышается до 39–40 °C. Появляются сильная головная боль, головокружение. Ребенок возбужден, говорлив, раздражителен, отмечаются нарушение сна, бессонница. В течение 3–6 дней вышеуказанные симптомы постоянно нарастают. При осмотре ребенка, больного сыпным тифом, выявляются некоторая одутловатость, покраснение лица, шеи и верхней половины туловища. Глаза – блестящие и покрасневшие («кроличьи глаза»). На слизистой оболочке глаз к 3–4–му дню заболевания появляются единичные (1–3) багрово—фиолетовые пятнышки размером до 1,5 мм с размытыми краями (пятна Киари—Авцына). Губы – сухие, ярко—красного цвета. На слизистой оболочке рта появляются мелкие кровоизлияния (энантема Розенберга). Кожные покровы бледные, влажные, горячие на ощупь. Иногда кожа ладоней и стоп приобретает оранжевую окраску.

Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Выявляется снижение артериального давления. При прощупывании живота на 4–5–й день заболевания определяется увеличение печени и селезенки. Стул имеет склонность к запору (менее 1 раза в три дня).

Период разгара длится от 7 до 10 дней. Температура тела остается высокой – до 39–40 °C. Головная боль и головокружение постоянно усиливаются. Появляются светобоязнь и повышенная чувствительность кожи. Регистрируются неврологические расстройства: невозможность высунуть язык далее передних зубов, а при высовывании языка отмечается отклонение его в сторону.

Появляется характерное для данного заболевания тифозное состояние: нарушается ориентирование ребенка во времени и пространстве. Дети вскакивают с постели, речь – несвязная, выявляются зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение, помрачение сознания, бред.

На 4–6–й день заболевания появляется обильная сыпь на коже. Сыпь имеет вид мелких красных пятнышек и точечных кровоизлияний красного цвета, не выступает над поверхностью кожи, исчезает при надавливании. Края элементов неровные, величина и форма – разнообразные. Наиболее часто сыпь располагается на боковых поверхностях груди, животе, внутренней поверхности верхних конечностей, реже – на лице, ладонях и волосистой части головы. Через 3–5 дней элементы блекнут, а точечные кровоизлияния приобретают синевато—фиолетовую, а затем желтовато—зеленоватую окраску. Еще через неделю сыпь исчезает полностью, следов не остается. Сохраняются увеличение частоты сердечных сокращений и приглушенность тонов сердца. Выявляется снижение артериального давления.

Период выздоровления продолжается от 10 до 14 дней. Температура тела нормализуется, головные боли и боли в животе проходят, угасает сыпь, и размеры печени и селезенки уменьшаются.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо обратить внимание на эпидемиологические данные: наличие контакта с больным сыпным тифом и клинические проявления заболевания. В общем анализе крови выявляется умеренное увеличение лейкоцитов (лейкоцитоз), нейтрофилов (нейтрофилез) и плазматических клеток, повышение скорости оседания эритроцитов.

Основным методом диагностики является определение специфических антител в крови, которые обнаруживаются к концу первой недели заболевания и постепенно увеличиваются ко 2–3–й неделе. Используются специфические серологические методы: реакция агглютинации, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации. Проводится планомерное исследование крови. В конце первой – начале второй недели заболевания берут венозную кровь (3–5 мл).

Осложнения

К осложнениям сыпного тифа относятся острая сердечнососудистая недостаточность, тромбозы сосудов, кровоизлияние в головной мозг, воспаление сердечной мышцы. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием пневмонии гнойного воспаления среднего уха и околоушных слюнных желез. Возможно появление изменений со стороны центральной нервной системы в виде психозов, невритов.

Принципы лечения

Так как заболевание передается от платяных и головных вшей, то у больного ребенка необходимо проведение борьбы со вшивостью (педикулезом).

При поступлении в больницу больного сыпным тифом или с подозрением на это заболевание необходимо провести тщательный осмотр ребенка, его вещей и нижнего белья на наличие педикулеза. В случае выявления вшей или гнид на голове обязательна санитарная обработка: голову ребенка стригут ручной машинкой, волосы должны падать на простыню для сбора волос, смоченную 5 %-ным раствором лизола, состриженные волосы сжигают, после чего волосистая часть головы обрабатывается веществом для уничтожения вшей. Одежда больного также должна пройти дезинфекцию. Санитарная обработка проводится также людям, контактировавшим с больным.

Больным сыпным тифом необходимо стационарное лечение.

Имеются особенности ухода за больным сыпным тифом.

1. В случае выявления зрительных и слуховых галлюцинаций, помрачения сознания, бреда ребенку необходимо особое внимание и контроль за поведением, так как он может причинить себе или окружающим увечья. Устанавливается индивидуальный пост.

2. Учитывая поражение сосудистой системы, больные имеют предрасположенность к развитию пролежней. Поэтому кожные покровы больного нуждаются в тщательном уходе и профилактике пролежней.

3. При задержке стула проводится очистительная клизма.

В течение всей болезни необходимо соблюдение постельного режима. На 3 —й день после установления нормальной температуры ребенку разрешается сидеть в постели. С 7–8–го дня – ходить. Диета – щадящая. Обильный питьевой режим.

Основным методом лечения является применение антибактериальной терапии. Также применяются патогенетическая и симптоматическая терапии: жаропонижающая, обезболивающая, мочегонная, успокаивающая, разжижающая кровь, витаминотерапия.

Выздоравливающие дети выписываются из больницы после исчезновения всех проявлений заболевания, но не раньше 12–го дня после того, как установилась нормальная температура тела.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профилактика

Имеется специфическая профилактика химической сыпнотифозной вакциной, содержащей убитые риккетсии Провачека, однако у детей она практически не используется. Люди, которые общались, контактировали с больными сыпным тифом, должны наблюдаться у врача 25 дней и каждый день измерять температуру тела.

Определение

Болезнь Брила—Цинссера представляет собой осложненную форму эпидемического сыпного тифа, возникающую через многие годы после перенесенного заболевания. Это объясняется возможностью для бактерий (риккетсий) сохраняться в организме переболевшего человека в течение многих лет.

Причины и механизмы развития

Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека. В ряде случаев после перенесенного сыпного тифа возбудитель многие годы может существовать в лимфатических узлах, легких, печени без каких—либо проявлений заболевания.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного (скрытого) периода может составлять десятки лет. С момента действия провоцирующих факторов до появления первых признаков заболевания проходит от 5 до 7 дней.

Проявления болезни Брила—Цинссера – такие же, как при сыпном тифе, но имеют гораздо меньшую интенсивность. Заболевание начинается так же остро с повышения температуры до 38–39 °C. Головная боль выражена умеренно. Практически у всех детей выявляется сыпь, однако количество элементов незначительно. Заболевание протекает в более короткие сроки.

Диагностика

Необходимо обратить внимание на перенесенный ранее сыпной тиф. Для уточнения диагноза в лабораторных условиях проводят серологические исследования с использованием специфического риккетсиозного антигена: реакция агглютинации, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации.

Лечение заболевания

Больным детям необходимо стационарное лечение. На период повышения температуры тела необходимо соблюдение постельного режима. Диета – щадящая. Обильный питьевой режим.

Определение

Эндемический сыпной (крысиный) тиф – это острое инфекционное заболевание, вызванное риккетсиями Музера, сопровождающееся повышением температуры тела и появлением на коже сыпи.

Синонимами эндемического сыпного тифа являются блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, маньчжурский эндемический тиф, корабельный тиф и др.

Заболевание наиболее часто встречается в городах побережья Северной и Южной Америки, отмечаются случаи заболевания в Индии, Австралии, более редко (в виде единичных случаев) в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей.

Причины и механизмы развития

Возбудителем инфекции является бактерия – риккетсия Музера, обладающая схожими с риккитсией Провачека морфологическими, биологическими и антигенными свойствами, отличающаяся от нее видоспецифическим антигеном. Риккетсии могут длительное время сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии.

Эндемический сыпной тиф относится к заболеваниям, которые поражают животных, а переносятся насекомыми. Хранилищем и источником инфекции являются мелкие дикие грызуны (крысы и мыши). К переносчикам заболевания относятся их паразиты (крысиные блохи и клещи), а также человеческие блохи.

Заражение человека может произойти несколькими путями:

1) контактным – при втирании в кожу испражнений инфицированных блох;

2) при попадании выделений паразитов на слизистые оболочки глаз;

3) при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути при дыхании;

4) алиментарным – при загрязнении пищевых продуктов и воды мочой и фекалиями зараженных грызунов;

5) достаточно редко через укусы гамазовых клещей, живущих на грызунах.

От человека к человеку болезнь не передается. Иммунитет после перенесенного сыпного тифа – пожизненный.

Риккетсия Музера, содержащаяся в большом количестве в испражнениях насекомых, через кожу проникает в кровь. Возбудитель попадает в клетки сосудов, где начинает размножаться и выделять продукты своей жизнедеятельности, приводя к гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. Гибель клетки сопровождается выходом бактерий с накопившимися продуктами жизнедеятельности в кровь. Развиваются общетоксические изменения.

В отличие от эпидемического сыпного тифа при эндемическом сыпном (крысином) тифе механизмы развития имеют общие черты, однако все процессы идут менее выраженно.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного (срытого, бессимптомного) периода составляет от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Отмечается повышение температуры тела в течение 8—12 суток, иногда – меньше. Появляются слабость, снижение аппетита, боли во всем теле, умеренная головная боль. Однако признаки интоксикации выражены гораздо меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе. Бред, нарушение сознания, психозы при эндемическом сыпном тифе не наблюдаются.

При осмотре ребенка выявляется покраснение лица и слизистой оболочки глаз. У некоторых детей отмечаются единичные багрово—фиолетовые пятнистые высыпания на слизистой оболочке глаз и рта, появляющиеся на 4–6–й день болезни. У половины больных детей элементы сыпи выявляются на лице, стопах и подошвах. Довольно часто болезнь протекает без сыпи. Важной особенностью сыпи является отсутствие точечных кровоизлияний и превращение плоских пятен в приподнимающиеся узелки. Частота дыхательных движений остается в пределах нормы. Тоны сердца несколько приглушенные, ритмичные. Выявляется некоторое снижение артериального давления. Увеличение печени наблюдается относительно редко. Живот мягкий, безболезненный. Стул имеет склонность к запору.

Диагностика

При постановке диагноза учитываются наличие контакта с больным сыпным тифом и типичные клинические проявления заболевания.

В общем анализе крови определяется умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов.

Основным методом диагностики, так же как и при сыпном тифе, являются серологические методы с определением антител в крови. Применяются реакция агглютинации, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации.

Осложнения

Осложнений при современных методах лечения не наблюдается.

Принципы лечения

Больным детям необходимо стационарное лечение. На период повышения температуры тела необходимо соблюдение постельного режима. Диета – щадящая. Обильный питьевой режим. Лечение проводится по тем же принципам и методам, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Применяют антибиотики. Прогноз заболевания благоприятный. Заболевание характеризуется доброкачественным течением.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профилактика

Проводится санитарная обработка больных, а также людей, контактировавших с ними.

В очаге инфекции для профилактики необходимо бороться с грызунами и проводить дезинфекционные мероприятия. Специфической профилактики не разработано.

Определение

Лихорадка цуцугамаши представляет собой острое инфекционное заболевание, относящееся к группе болезней, вызываемых бактериями (риккетсиями), характеризующееся повышением температуры, увеличением периферических лимфатических узлов и появлением сыпи.

Другими названиями лихорадки цуцугамаши являются: кустарниковый тиф, тропический клещевой сыпной тиф, японская речная лихорадка, индийская клещевая лихорадка, лихорадка Новой Гвинеи.

Причины и механизмы развития

Возбудителем инфекции является риккетсия ориенталис цуцугамаши (orientalis cucugamashi). Выделяют три серологических типа возбудителя: Гиллиам, Карп и Като.

В России риккетсии наиболее распространены в Южном Приморье и на Южном Сахалине.

Заболеваемость риккетсиозом повышается в летне—осенний период, что объясняется повышенной активностью переносчика заболевания. Наиболее часто инфекция регистрируется в сельской местности.

Основным хранилищем и источником инфекции являются краснотелковые клещи, которые живут в кустарниках и травянистых зарослях.

Личинки клещей нападают на мелких грызунов (крысы, полевки, землеройки), на других животных и человека для кровососания. В месте укуса клеща бактерии проникают в организм. Затем по лимфатическим путям возбудитель перемещается в лимфатические узлы, вызывая их воспаление, а потом попадает в кровь. Из крови риккетсии проникают в клетки кровеносных сосудов, где происходит их активное размножение, и выделяются продукты их жизнедеятельности, которые постепенно способствуют гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. Затем поврежденная клетка погибает, и бактерии попадают в кровь. Развиваются общетоксические изменения. Во всех органах повреждаются сосуды. Наиболее выраженные изменения отмечаются в сердечной мышце, легких, головном мозге и почках. После попадания возбудителя в кровь образуются защитные антитела, которые постепенно приводят к гибели бактерий и выведению их из организма.

Больной лихорадкой цуцугамаши не представляет опасности для окружающих людей.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного (бессимптомного) периода составляет от 5 до 21 дня, в среднем – 7—11 дней. Уже с первых дней заболевания появляются первичные признаки заражения. В месте укуса клеща участок кожи размером до 1 см воспаляется. Пораженная – кожа плотная на ощупь, розово—красного цвета, в центре – с пузырьком. На 2–6–й день заболевания пузырек лопается, и на его месте образуется язвочка, которая постепенно покрывается корочкой. Вокруг язвочки кожа также краснеет. Иногда у одного человека может быть несколько пузырьков или/и язвочек одновременно.

Заболевание начинается остро. Быстро повышается температура тела до 40–41 °C. Общее состояние больного ребенка страдает. Появляются головная боль, боли в мышцах и суставах, боли в поясничной области. Ребенок возбужден, раздражителен. Иногда отмечаются нарушение сознания, реже – зрительные и слуховые галлюцинации, бред. У некоторых детей выявляются мышечные подергивания, реже – судороги.

При осмотре ребенка выявляется покраснение кожи лица и шеи. Слизистая оболочка глаз – также красного цвета. У некоторых детей отмечаются единичные багрово—фиолетовые пятнышки с разрыхленными краями, похожие на пятна Киари—Авцына.

Основным отличительным симптомом заболевания является генерализованное увеличение периферических лимфатических узлов, а затем – воспалительное изменение лимфатических сосудов.

На 4–7–й день заболевания появляется обильная мелкая пятнистая сыпь разнообразной формы размером до 10 мм. Спустя некоторое время в центре пятна возникает плотноватый узелок, выступающий над поверхностью кожи. При тяжелом течении заболевания появляются мелкие точечные кровоизлияния. Сыпь располагается на туловище, верхних и нижних конечностях, в более редких случаях – на лице. Однако на коже ладоней и стоп сыпи нет. К 6–9–му дню заболевания сыпь проходит, но остаются шелушение кожи и участки пигментации.

Частота сердечных сокращений увеличена. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Выявляется снижение артериального давления. Частота дыхательных движений меньше возрастной нормы. При выслушивании легких на фоне жесткого дыхания отмечаются единичные мелкопузырчатые хрипы, что объясняется поражением сосудов легких в легочной ткани и образованием мелких гранулем. При прощупывании живота у некоторых детей определяется увеличение печени и селезенки. Живот мягкий, безболезненный.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо выявить типичные симптомы заболевания. Основными методами диагностики являются серологические методы. Производят определение специфических антител в крови, которые постепенно нарастают к третьей неделе. Применяют реакции агглютинации, связывания комплемента и иммунофлюоресценции.

В лабораторных условиях возможно получение культуры возбудителя и испытание ее на белых мышах с микроскопией мазков.

Осложнения

К наиболее частым осложнениям заболевания относятся пневмония, воспаление мышцы сердца, воспалительные процессы в головном мозге.

Принципы лечения

Лечение осуществляется по тем же принципам, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Больным детям необходимо стационарное лечение. Применяют антибиотики. Соблюдение постельного режима необходимо на весь период повышения температуры тела. Диета – щадящая. Питьевой режим обильный. При своевременной и адекватной бактериальной терапии прогноз заболевания благоприятный.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профилактика

Основными методами профилактики заболевания являются борьба с клещами при помощи акарицидов, вырубки кустарников, на которых обитают клещи, и ношение специальной защитной одежды. В качестве специфической профилактики используется живая ослабленная вакцина.