Аскаридоз – заболевание, обусловленное паразитированием в организме аскарид – червей, относящихся к типу круглых червей.

Заболевание известно с давних времен. Отмечено, что заболевание наиболее распространено в странах с умеренным и теплым климатом, особенно при повышенной влажности в течение года. В северных районах и в странах с сухим климатом заболевание встречается гораздо реже. За Полярным кругом заболевание не встречается вовсе. Однако аскаридоз широко распространен по всему земному шару и часто занимает лидирующую позицию среди всех гельминтозов. По данным различных источников заболеваемость населения Земли аскаридозом в среднем составляет до 100 млн случаев в год.

Возбудитель заболевания – круглый червь Ascaris lumbri coides. Взрослые особи имеют вытянутую форму с заостренными краями. Самцы достигают в длину 15–25 см, в поперечнике – 2–4 мм. Взрослые самки крупнее, их размеры соответственно 25–40 см и 3–6 мм. Помимо величины тела, особи различного пола имеют различную форму: у самцов хвостовой конец загнут, у самок же он вытянут. На внутренней стороне тела у аскариды имеются две присоски (в виде крупных сосочков), хвостовой конец «вооружен» придатком, имеющем форму конуса. Ротовое отверстие располагается на головном конце и окружено тремя кутикулярными губами, играющими роль присосок.

Оплодотворенное яйцо аскарид достигает размеров 0,05– 0,1 X 0,04—0,05 мм и имеет почти правильную овальную форму. Неоплодотворенные яйца, как правило, несколько крупнее, а также имеют более светлую окраску. Одна самка в течение суток может откладывать до 20 000 яиц, причем от самцов зависит, будут ли яйца оплодотворенными или нет.

Единственно возможным источником инфекции является человек, в кишечнике которого паразитируют аскариды. Вместе с испражнениями больного яйца попадают во внешнюю среду, где они могут сохраняться в течение многих лет (при благоприятных условиях – более 20 лет). Выделенные яйца незрелые и не могут вызвать заболевание. Их созревание (только оплодотворенных яиц) происходит при определенной температуре и влажности, причем для этого требуется от 9 до 42 дней (наиболее оптимальная для созревания личинок температура – 24–30 °C сокращает этот период до 9—16 дней). После этого личинка, уже обладающая подвижностью, линяет, сбрасывая верхний защитный слой, и приобретает способность вызывать заболевание.

Развитие личинок не происходит при температуре ниже 12 °C, однако яйца в таких условиях не погибают, в связи с чем созревание может проходить как бы в два этапа (в течение двух теплых периодов). Более чувствительны личинки и яйца к повышенной температуре (абсолютно смертельна для них температура более 38 °C).

Механизм заражения при аскаридозе – фекально—оральный, т. е. заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Наиболее часто они попадают в организм человека с немытыми овощами и фруктами, на которых остались частички почвы. Чаще, чем при других случаях, заражение происходит при употреблении садовой земляники, прямо «с грядки», к тому же имеющиеся на поверхности ягоды волоски задерживают яйца гельминта даже при промывании их в проточной воде.

После попадания в просвет кишечника человека личинка сбрасывает яйцевые оболочки и с помощью специального заостренного выроста внедряется в стенку кишки. Затем личинка оказывается в кровеносных капиллярах, густо окутывающих все слои стенки кишечника, и с током крови начинает мигрировать. Кровь от кишечника оттекает сначала в мезентериальные сосуды, а затем в воротную вену и печень, куда неминуемо попадают и личинки аскариды. По печеночным сосудам они продолжают свое путешествие в нижнюю полую вену, собирающую кровь от нижней половины тела, и оказываются в правой половине сердца, которое выбрасывает их в малый круг кровообращения. Оказавшись в густой сети капилляров легких, личинки повторно проделывают движения, аналогичные тем, что они выполняли в кишечнике, но теперь уже в другом направлении: из просвета сосудов – в альвеолы легких. С помощью реснитчатого эпителия, который выталкивает постоянно образующуюся слизь (выработка которой при повреждении стенок капилляров и альвеол увеличивается) из бронхиального дерева в направлении носоглотки, личинки попадают сначала в бронхи, а затем в трахею, глотку и ротовую полость. Часть из них оказывается на воздухе и погибает (личинки не столь устойчивы, как яйца), остальные же вместе со слюной заглатываются и повторно попадают в кишечник, где развиваются во взрослую особь за 70–75 суток. Продолжительность жизни аскариды составляет примерно 1 год, после чего она погибает и выделяется вместе с калом. Заболевание может протекать в течение нескольких лет, что связано с повторным заражением (самозаражение, суперинфекция) при несоблюдении правил личной гигиены.

Аскариды оказывают на организм хозяина двоякое воздействие. Во—первых, любой гельминт и продукты его жизнедеятельности являются довольно сильными аллергенами, поэтому при любых проявлениях аллергии никогда нельзя исключать и наличие глистной инвазии. Так называемое токсико—аллергическое воздействие заключается первоначально в образовании эозинофильных инфильтратов (скопление в ткани эозинофилов, которые являются признаком аллергии) в поврежденных участках стенки кишечника, а также в стенках легочных капилляров, затем аллергические проявления приобретают более генерализованный характер и наблюдаются в других органах и системах. Помимо аллергического воздействия, личинки благодаря своей подвижности и наличию специального зубовидного образования, с помощью которого они прорывают стенки кишечника и капилляров, оказывают чисто механическое повреждение. При этом в зависимости от количества личинок, начавших миграцию, или частоты повторного заражения в легких и в стенке кишечника могут наблюдаться кровоизлияния как результат нарушения целостности сосудов.

Этот жизненный цикл с характерной миграцией и последующей локализацией личинок в кишечнике наблюдается чаще, однако не является единственным. Вместе с током крови личинки могут задерживаться в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, легочной ткани. Первые личинки попадают в печень через 8 ч после проникновения в организм, максимальное их количество в ткани печени регистрируется на четвертые сутки, в легких они появляются в течение первых суток, накапливаясь в течение недели. При различных нарушениях кровообращения личинки могут забрасываться в верхнюю полую вену, собирающую кровь от верхних конечностей, головы и шеи. Вены головы и шеи не являются для них препятствием, так как в отличие от вен нижней части тела в них нет клапанов. Таким образом, личинки могут оказаться в носовых пазухах, слюнных железах, головном мозге и др.

В начальный период миграции (первые 4–5 дней) личинки не используют для питания ткани хозяина, так как имеют собственный запас питательных веществ, а затем начинают питаться его кровью. Количество потерянной крови может достигать 0,5 л в течение суток при значительном обсеменении (при этом личинки выделяют примерно такое же количество продуктов своей жизнедеятельности, несколько раз линяя за время своей миграции).

Считается, что аскариды могут проникать в другие органы и ткани не только на стадии личинки, но также будучи взрослой особью, чему способствует ее высокая мобильность (в кишечнике аскарида крепится, упираясь заостренными концами в стенки как распорками). Она может перемещаться по протяжению кишечника, в просвет желудка, пищевод, глотку, а оттуда в носовые пазухи и дыхательные пути. Накапливаясь в различных органах, возбудитель может нарушать естественный отток биологических жидкостей: желчи – при локализации в желчевыводящих путях, панкреатического сока – в поджелудочной железе, слюны – в слюнных железах. Клубок аскарид в просвете кишечника может препятствовать пассажу кала, вызывая механическую кишечную непроходимость, что усугубляется продуктами их жизнедеятельности, влияющими на двигательную активность стенки кишечника.

Помимо непосредственного воздействия на организм больного, аскариды создают в местах своей локализации благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции и развития осложнений.

В течение заболевания отмечается одна особенность. По—видимому, к аскаридам вырабатывается своеобразный иммунитет, так как при повторном заражении проявления заболевания и изменения в органах выражены гораздо меньше. Имеются также данные, что в крупных очагах аскаридоза у четверти больных, ранее болевших, заболевание купируется на ранней стадии, что также можно объяснить формированием иммунитета против гельминтов.

Проявление заболевания напрямую зависит от места нахождения паразитов, а также от их количества (т. е. от интенсивности инвазии). Аскаридоз протекает в две стадии (или фазы, что более правильно): миграционная (ранняя) и кишечная (поздняя). Ранняя стадия обусловлена патологическим влиянием на организм хозяина мигрирующих личинок, в поздней стадии взрослая особь паразитирует в просвете кишечника.

В миграционную фазу симптомы заболевания, как правило, скудные. В некоторых случаях болезнь начинается с выраженной слабости, недомогания, может появиться сухой либо с незначительным количеством слизистой мокроты кашель (при раннем осложнении вторичной инфекцией мокрота может приобретать зелено—желтую окраску). Иногда в связи с кровоизлияниями в легочную ткань из поврежденных сосудов мокрота становится оранжевого цвета. Температурная реакция организма также выражена незначительно, и температура тела редко поднимается до 38 °C. Характерным признаком является аллергическая реакция организма, проявляющаяся в виде крапивницы и небольших пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью, на коже.

При рентгенографии патология в легких определяется не ранее чем через одни сутки после заболевания, чаще на 5–7–е сутки. При этом на рентгенограмме отмечаются инфильтраты (уплотнения) различной формы, не имеющие строгой локализации, количество их также разнообразно: встречаются как одиночные инфильтраты, так и множественные. Края инфильтратов расплывчатые, нечеткие, однако при наличии ателектаза (участка спавшегося легкого) они становятся ровными, четкими. Подобная картина наблюдается в течение 2–3 недель. Возможно повторное появление инфильтратов после полного выздоровления как проявление аллергической реакции. Подобные «рецидивы» могут наблюдаться в течение нескольких месяцев.

В анализе периферической крови в ранний период лейкоцитоз и увеличение СОЭ наблюдаются редко. Наиболее характерна для гельминтозов эозинофиллия (увеличение количества эозинофилов), которая появляется, как правило, вместе с появлением на рентгенограммах инфильтратов в легочной ткани, реже – позднее их и почти никогда до них. Количество эозинофилов может достигать 60–80. При очень значительной инвазии уже в миграционную фазу может наблюдаться умеренная анемия.

Поздняя фаза заболевания также может протекать без клинических проявлений, однако чаще больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, снижение аппетита (реже – на его повышение), тошноту, рвоту, боли в околопупочной области, причем часто схваткообразные. Почти обязательным спутником гельминтозов является нарушение стула, причем одинаково часто возникают как запоры, так и поносы и их чередование.

Продукты жизнедеятельности оказывают токсическое воздействие на организм хозяина. Больные часто жалуются на беспричинные головные боли, головокружение, нарушение сна (помимо нарушения фаз сна наблюдаются ночные кошмары). Встречаются и более серьезные поражения нервной системы: истерические припадки, эпилептиформные судороги (необходимо также помнить, что учащение эпилептических припадков у больных эпилепсией тоже может быть вызвано глистной инвазией). Во время заболевания могут отмечаться светобоязнь, различная реакция зрачков на свет и т. д. Все изменения со стороны нервной системы объясняются сниженным порогом возбудимости различных участков головного мозга, чувствительного к токсическому воздействию. Иногда отмечаются изменения со стороны сердечнососудистой системы в виде сниженного артериального давления и рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений.

Из—за значительной потери крови, которой питаются аскариды в кишечной фазе, в анализе периферической крови часто определяется умеренная анемия. Эозинофиллия в этот период незначительная и даже может отсутствовать.

Одно из наиболее частых осложнений аскаридоза – кишечная непроходимость, обусловленная закупориванием просвета кишечника клубком аскарид, а также нарушением двигательной активности за счет воздействия на нервно—мышечный аппарат кишки продуктов жизнедеятельности паразитов. Как правило, именно это осложнение становится причиной обращения больного за медицинской помощью. Клубок аскарид можно прощупать в виде округлой опухоли тестоватой консистенции, которую больные часто принимают за новообразование.

У худощавых людей при тщательном исследовании можно также прощупать отдельные тела паразитов в виде тонких тяжей, расположенных вдоль кишечника.

Кишечная непроходимость опасна тем, что над местом закупорки просвета повышается давление внутри кишки, в результате чего могут разорваться послеоперационные швы на кишечнике. При длительном застое кишечного содержимого происходит воспаление стенки кишки присоединением вторичной инфекции, также происходит обратное всасывание содержимого кишечника с развитием комовой интоксикации. В крайних случаях это состояние может осложняться перитонитом.

Довольно тяжелым осложнением аскаридоза является закупорка паразитами желчевыводящих путей. При этом симптомы будут сходны с печеночной коликой, возникающей при желчнокаменной болезни. Резкие схваткообразные боли являются одними из самых интенсивных в терапевтической практике, причем купировать эти боли возможно лишь введением спазмолитиков, а в крайних случаях – наркотических анальгетиков.

Часто при поражении желчевыводящих протоков наблюдается рвота. В рвотных массах иногда можно обнаружить взрослых гельминтов и их яйца.

Так как нарушается отток желчи в просвет кишечника, в организме накапливаются метаболиты, которые являются результатом жизнедеятельности не только паразита, но и самого человека. Среди собственных метаболитов человека, выделяемых с желчью, наиболее важным является билирубин. Концентрация его в крови может довольно быстро увеличиться, так как он является продуктом переработки гемоглобина, а соответственно увеличится и его концентрация в тканях. Попадая на слизистые оболочки и кожу, билирубин окрашивает их в желтоватый цвет (желтуха), а также раздражает рецепторы, появляется зуд, который в свою очередь усугубляет проявления аллергии, а места расчесов могут спровоцировать вторичную инфекцию (наиболее важно в детской практике, так как дети более чувствительны к зуду). Печень, пораженная аскаридами, также может стать мишенью для бактериальной флоры. В этом случае могут сформироваться абсцессы печени, гнойный холангит, причем инфекция может распространиться и на другие органы брюшной полости, а также спровоцировать сепсис.

Тесно связанная с печенью как анатомически, так и функционально поджелудочная железа также часто поражается. Особенностью повреждения является то, что при закупорке ее протока вызывает не только болевой синдром и нарушение пищеварения, но и эндокринные сдвиги. При длительной закупорке повреждается та часть железы, которая отвечает за выработку инсулина. Как правило, у здорового до этого человека серьезных последствий не наблюдается, у больных сахарным диабетом отмечается отрицательная динамика заболевания.

За счет своей подвижности взрослые особи могут подняться по пищеварительному тракту к глотке и, попав в дыхательные пути, вызвать асфиксию (закупорку дыхательных путей) и смерть, причем подобная активность паразитов отмечается чаще ночью.

Гораздо реже отмечается другая локализация аскарид: мочеполовые органы, среднее ухо, евстахиева труба, околопочечная клетчатка, головной мозг. Изменения в этих органах в большей степени выражены за счет присоединения бактериальной инфекции.

В целом за счет токсико—аллергического воздействия аскариды изменяют иммунологическое состояние организма, отягощая течение различных инфекционных и соматических заболеваний.

В ранней фазе заболевания диагностика основывается на данных рентгенологического исследования, где в легких можно заметить инфильтраты, а также на основании лабораторных данных (эозинофиллия, возможно умеренная анемия, незначительные лейкоцитоз и увеличение СОЭ) и, естественно, на основании симптомов заболевания, если таковые присутствуют (внешние проявления заболевания не играют главной роли, так как не являются строго специфичными для аскаридоза). На рентгенограмме инфильтраты также не имеют характерных признаков. Подобную картину можно наблюдать при целом ряде других заболеваний: туберкулез, пневмония, опухоль.

Отличительной особенностью инфильтратов при аскаридозе является относительно интенсивное и бесследное их исчезновение. В этой фазе достаточно достоверный метод – определение личинок аскарид в мокроте, а также серологические методы (определение в крови больного антител против аскарид).

В кишечной фазе заболевания диагноз может быть выставлен на основании анализа кала на яйца аскарид. Этот метод при положительном результате не ставит под сомнение диагноз, при этом он довольно дешевый и может использоваться в качестве скрининг—теста для активного выявления заболевших в большой выборке населения.

Яйца могут обнаруживаться и в содержимом двенадцатиперстной кишки, что является верным признаком нахождения гельминтов в желчевыводящих путях или протоке поджелудочной железы, так как неподвижные яйца могут перемещаться только в направлении прямой кишки вместе с кишечным содержимым.

Иногда аскариды можно обнаружить в кишечнике с помощью рентгенографии. На экране взрослые особи будут выглядеть в виде полосок просветления на фоне рентгенконтрастной массы сульфата бария.

В фазе миграции личинок проводится противоаллергическая терапия. С этой целью назначают, а также хлорид кальция и глюконат кальция. Взрослых особей изгоняют из кишечника с помощью пиперазина, левамизола, комбатрина и аналогичных препаратов (вермокс, пирантел). Кислород применяют, как правило, в условиях стационара, так как введение кислорода в желудок через тонкий зонд – довольно сложная медицинская манипуляция, которую опасно выполнять в домашних условиях. Введение кислорода осуществляют натощак (или через 3–4 ч после завтрака) в течение 2–3 дней подряд. В течение одного сеанса в организм вводится до 1500 мл кислорода, после чего больной не должен вставать с постели 2 ч.

Существует более простой способ кислородотерапии, который заключается в приготовлении кислородных коктейлей. Для этого метода используются специальные баллоны, наполненные кислородом, с длинной трубкой, один конец которой опускается в специальный раствор (его можно приготовить на основе любого напитка – молока, сока; при этом необходимо добавить входящий в комплект препарата порошок и тщательно размешать получившийся раствор). При нажатии на крышку баллона кислород под давлением поступает в раствор и образуется плотная пена, богатая кислородом, которую необходимо употреблять внутрь. Проведение этого метода кислородолечения не требует присутствия медицинского персонала и может применяться для амбулаторного лечения на дому.

Основную роль в профилактике заболевания играет соблюдение правил личной гигиены: мытье рук перед едой, тщательное мытье и обваривание овощей и фруктов. С целью профилактики гельминтозов проводятся мероприятия, направленные на очищение почвы садовых и огородных участков от загрязнения фекалиями. Довольно доступный метод диагностики аскаридоза – анализ кала на яйца глистов – позволяет вовремя обнаружить больного (путем охвата большей части населения) и тем самым предотвратить распространение инвазии.

Дифиллоботриоз – заболевание, обусловленное паразитированием в тонком кишечнике человека дифиллоботриид и характеризующееся нарушением деятельности верхнего отдела пищеварительного тракта.

Существует 10 видов дифиллоботриид, которые могут паразитировать в организме человека, однако основное значение в медицинской практике имеет широкий лентец (Diphyllo – bothrium latum). В дальневосточных регионах иногда отмечаются очаги дифиллоботриоза, вызываемого D. Klebanovskii.

Широкий лентец – довольно крупный гельминт. Взрослая особь в течение жизни может достигать размеров от 2 до 10, а в редких случаях даже до 20 см. Членики в ширину достигают 1,5 см. Головка паразита вытянута, сплющена с двух сторон, на брюшной и спинной сторонах имеются две продольные борозды, называемые ботрии. Шейка небольших размеров (не превышает 1 см). Вслед за шейкой находятся членики гельминта. Их количество может достигать нескольких тысяч. По мере созревания форма и размеры члеников изменяются от коротких и широких у шейки до квадратных, а иногда и вытянутых в хвостовом конце.

Каждый членик имеет довольно сложное строение и как мужскую половую систему, так и женскую. Внутри каждого членика множество округлых семенников вырабатывают секрет в семявыносящий проток, который открывается на брюшной поверхности около переднего края. Яичники располагаются на другом полюсе членика и имеют двулопастную форму. Трубчатая матка свернута внутри членика в виде петель, концентрирующихся в центре, плавно переходя во влагалище, идущее по средней линии и открывающееся непосредственно рядом с мужским половым отверстием.

Оплодотворение членика может проходить тремя разными способами: по типу самооплодотворения, оплодотворения рядом расположенных члеников одного гельминта, оплодотворения члеников разных особей.

Просвет матки у широкого лентеца постоянно зияет, поэтому не происходит накопления яиц в ней. По мере созревания яиц они выделяются в просвет кишечника и пассивно вместе с кишечным содержимым выделяются в окружающую среду. Таким образом, от одной особи может выделяться в сутки до 2 млн яиц.

Яйца широкого лентеца довольно крупные, имеют форму, схожую с формой куриного яйца. Цвет серовато—желтый. На двухслойной оболочке с одной стороны можно заметить крышечку, с другой – небольшой бугорок. Яйца состоят из желточных клеток, содержащих крупные зерна питательных веществ.

Жизненный цикл широкого лентеца связан со сменой трех хозяев. Яйца гельминта относительно устойчивы во внешней среде. Попав наружу, их жизнеспособность может сохраняться в течение месяца, однако продолжить свое развитие они могут, лишь попав в воду. При наличии оптимальной температуры воды (20 °C), а также достаточного содержания кислорода (не менее 1,5–2,0 мг/л) в яйце в течение 21 дня развивается так называемый корацидий, который выдавливает крышечку яичной оболочки и попадает в воду. Корацидий имеет сферическую форму, на его поверхности имеются три пары крючьев, а также ресничный покров, благодаря которому он может активно передвигаться в воде. Находиться в свободном состоянии корациды могут примерно от 1 до 12 дней в зависимости от температуры воды. Дальнейшее развитие паразита связано с различными видами веслоногих рачков, которые проглатывают корациды, активно фильтруя воду. Попав в организм нового хозяина, корациды теряют не нужный теперь ресничный покров и с помощью крючьев проникают в полость тела, где их дальнейшее развитие приводит к образованию в конце 2–3–й недели второй личиночной стадии – процеркоидов, имеющих продолговатую форму длиной 0,5–0,7 мм и вооруженных тремя парами крючьев.

Вторыми хозяевами широкого лентеца являются различные хищные рыбы (ерш, окунь, щука, налим и т. д.), которые проглатывают зараженных рачков. Рачки в пищеварительном тракте рыб перевариваются и процеркоиды оказываются в просвете кишечника. В дальнейшем они пробуравливают с помощью своих крючьев стенку кишки и начинают свою миграцию в различные органы и ткани рыбы (мускулатура, печень, жабры, икра и др.), где в течение 4–5 недель развиваются в последнюю личиночную стадию – плероцеркоидов. Плероцеркоиды к концу своего развития достигают размеров 1–3 см (иногда до 5 см), имеется некоторое сходство со взрослой особью широкого лентеца, на переднем конце расположены два щелевидных отверстия – ботрии. Плероцеркоиды в состоянии продолжить свое развитие в организме окончательного хозяина, однако жизненный цикл гельминта может несколько усложняться. Так, при поглощении зараженной рыбы другими хищными рыбами плероцеркоиды могут оставаться в них в неизмененной форме, сохраняя свою инвазионную способность.

Когда человек или плотоядные животные (собаки, кошки, тюлень, морж и т. д.), которые являются для широкого лентеца окончательными хозяевами, поедают в пищу необработанное мясо инвазированной рыбы, плероцеркоиды, устойчивые к кислотной среде желудка, попадают в верхний отдел тонкого кишечника, где с помощью ботрий прикрепляются к слизистой кишки и по прошествии 2–4 недель превращаются во взрослую половозрелую особь.

Как правило, в кишечнике человека обнаруживается один паразитирующий гельминт, реже – несколько, хотя были описаны случаи паразитирования более 100 особей. Продолжительность жизни широкого лентеца составляет от 10 до 20 лет и более. В течение жизни паразита концевая часть его тела с многочисленными члениками периодически отторгается и выделяется с каловыми массами наружу.

Паразит оказывает комплексное воздействие на организм хозяина. Помимо механического раздражения слизистой кишечника, гельминт оказывает нервно—рефлекторное влияние, вызывает аллергические реакции, становится причиной развития В ₁₂ —дефицитной и фолиеводефицитной анемии.

Механическое воздействие широкого лентеца обусловлено непосредственным влиянием на слизистую, в связи с чем появляются кровоизлияния, местное повреждение и нарушение кровообращения, приводящее к атрофии участка кишечника. Помимо этого, при интенсивной инвазии, когда у одного человека паразитирует сразу несколько особей, возможна механическая закупорка просвета кишки, с формированием кишечной непроходимости, которая при отсутствии лечения может осложниться.

Из—за постоянного контакта гельминта с клетками хозяина (при контакте со слизистой кишечника), а также из—за токсического влияния на организм хозяина продуктов жизнедеятельности паразита у человека развивается аллергическая реакция на чужеродный агент. Реакция подтверждается лабораторно наличием эозинофиллии (увеличение числа эозинофилов в периферической крови).

Постоянное раздражение слизистой кишечника приводит к формированию рефлекторного влияния на другие органы и системы, в первую очередь на органы желудочно—кишечного тракта. Патологическое воздействие на другие органы связано с перераспределением крови, а также с изменением их функциональной активности.

Широкий лентец также поглощает поступающий вместе с пищей витамин B ₁₂, дефицит которого приводит к развитию тяжелой мегалобластической анемии. Состояние витаминодефицита усугубляется общим патологическим влиянием, снижающим всасывательную способность кишечника.

Выраженность симптомов заболевания зависит от интенсивности инвазии (количества паразитирующих особей) и состояния организма больного.

При определенных условиях инвазия может протекать без каких—либо проявлений (бессимптомное течение). В этом случае факт заболевания устанавливается при обнаружении в испражнениях человека части тела гельминта, выделяющейся в виде ленты, а также по наличию некоторых невыраженных симптомов заболевания (боли в животе, нарушение стула, тошнота и др.).

В случае типичного течения основные жалобы больных связаны с нарушениями в пищеварительной, кроветворной и нервной системах. Наиболее частыми являются жалобы на ухудшение аппетита, тошноту и рвоту, боли в животе, нарушение стула (как в сторону учащения, так и запоров), снижение трудоспособности, быструю утомляемость, неприятные вкусовые ощущения на привычную пищу, появление парестезий (нарушение чувствительности, представляющее собой, например, появление незначительной боли при отсутствии внешнего раздражения). Частым признаком заболевания являются аллергические кожные высыпания (крапивница), которая может локализоваться как на разгибательных поверхностях конечностях, лице и некоторых участках туловища, так и генерализовано по всей поверхности тела. В тяжелых случаях наблюдались эпилептиформные припадки.

Патологические изменения в нервной системе проявляются появлением чувства онемения, щекотания, парестезии, нарушения чувствительности некоторых участков кожи. При более глубоком поражении может нарушаться походка.

Примерно в каждом восьмом случае дифиллоботриоза наблюдается развитие В ₁₂ —дефицитной анемии, которая проявляется нарастающей слабостью, повышенной утомляемостью, сонливостью, периодическим появлением головокружения, сердцебиения, шума в ушах, потемнения в глазах при поворотах головы. При внешнем осмотре у таких больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица, а также незначительные отеки на нижних конечностях. Возможно появление такой патологии, как глоссит Гунтера, сопровождающейся воспалительными изменениями на языке в виде бордово—красных чрезвычайно болезненных пятен и трещин – симптом «ошпаренного» языка. Эти изменения постепенно стихают, сосочки языка уменьшаются, происходит их атрофия, язык становится гладким и малиновым – симптом «лакированного» языка. Больные страдают от метеоризма (вздутия живота), поноса. Печень и селезенка могут быть незначительно увеличены. Часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока.

Довольно характерными являются изменения со стороны системы крови. В анализах крови обращает на себя внимание наличие измененных эритроцитов в периферических сосудах. Так как витамин В ₁₂ участвует в образовании клеточной стенки эритроцитов, последние приобретают огромные размеры и незрелые поступают в кровяное русло. В таких эритроцитах количество гемоглобина гораздо выше, чем в нормальных, однако их количество снижено, что и обусловливает клинику анемии. Степень выраженности симптомов, связанных с B ₁₂ —дефицитной анемией, зависит не только от интенсивности инвазии, но и от предшествующего состояния больного (наличие хронического кровотечения или заболевания, влияющего на систему крови), а также от полноценности питания.

Помимо изменения эритроцитарного звена кроветворения, для дифиллоботриоза характерно снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) несколько ускорена.

Постановка диагноза на основании только симптомов практически невозможна, так как для данного заболевания отсутствуют какие—либо характерные признаки, свойственные только для этой патологии. Однако постановка диагноза, как правило, не вызывает затруднения в связи с тем, что яйца гельминта довольно просто можно определить в фекалиях больного различными методами микроскопия нативного мазка. Частота выявления яиц паразита у больных достигает почти 100 %, что связано с чрезвычайно большим количеством яиц, выделяемых даже одной особью.

Диагноз может основываться также на обнаружении фрагментов тел гельминта в фекалиях. Принадлежность к тому или иному виду паразитов подтверждается лабораторно. Большую роль в постановке диагноза играет выявление эпидемиологических данных: пребывание в очаге дифиллоботриоза, поедание накануне рыбы, икры и др.

Важно также в случае диагностики В ₁₂ —дефицитной анемии проводить активный поиск дифиллоботриоза у больного.

Лечение дифиллоботриоза, сопровождающегося анемическим синдромом, предусматривает переливание кровезамещающих растворов и проведение рациональной витаминотерапии.

Назначают фенасал внутрь в следующих суточных дозах: детям до 2 лет – 0,5 г (2 таблетки), от 2 до 5 лет – 1 г (4 таблетки), от 5 до 12 лет – 1,5 г (6 таблеток), старше 12 лет – 2–3 г (8—12 таблеток).

Эффективная профилактика заболевания достигается путем воздействия как на источник инвазии, так и на механизм ее передачи. Для обезвреживания источника инвазии необходимо как можно раньше выявлять заболевших, осуществлять активный поиск больных скрытой формой в очагах дифиллоботриоза, осуществлять полноценное и правильное лечение всех инвазированных, обеззараживать выделенные ими испражнения, а также обеспечить диспансеризацию выздоровевших.

Регулярному обследованию на дифиллоботриоз подлежат лица, имеющие клинические показания (хроническая слабость, снижение работоспособности и другие симптомы, а также наличие диагностированной В ₁₂ —дефицированной анемии). Также регулярному обследованию подлежат рыбаки в осенний и весенний периоды и команды речных судов до начала и после навигации. Кроме того, систематическое обследование на дифиллоботриоз проводится в местах создания новых водоемов, а также в населенных пунктах, где ранее была ликвидирована эпидемия этого заболевания. В очагах дифиллоботриоза следует также проводить мероприятия, направленные на дополнительные источники инвазии: избавление от этой инвазии кошек, собак и других животных.

Мероприятия, направленные на механизм передачи, заключаются в предупреждении попадания яиц гельминта в водоемы, для чего следует особое внимание уделять контролю за спуском сточных вод у различных населенных пунктов, нечистот с различных судов, а также за санитарно—гигиеническим состоянием мест отдыха людей, находящихся около водоемов (пляжи, берега около мест проживания людей, дачные поселки). Помимо этого, необходимо строго соблюдать все принятые нормы и правила приготовления продуктов из рыбы, их хранения и распространения.

Для гарантированного уничтожения личинок широкого лентеца необходимо соблюдать следующие рекомендации. Фарш, котлеты, а также мелкую рыбу и нарезанные куски крупной рыбы необходимо жарить не менее 15–20 мин., а крупную рыбу большими кусками – не менее 30–40 мин. При посоле рыбы в крепком тузлуке плероцеркоиды погибают через 8—10 суток. Эффективным оказывается также промораживание рыбы до твердого состояния.

На предупреждение возможного заражения должна быть направлена санитарно—просветительная работа среди жителей эндемичных зон и групп населения повышенного риска.

Трихинеллез – острое паразитарное заболевание, вызываемое круглыми червями из рода трихинелл, характеризующееся повышением температуры тела и аллергической реакцией.

Возбудителями заболевания могут быть четыре вида трихинелл: T. spiralis, T. native, T. nelsoni и T. pseudospiralis, которые относятся к классу нематод (круглые черви). Первые два вида наиболее часто выделяются при заболевании у людей на территории России.

Трихинеллез отличается наличием природных очагов заболевания, в которых наиболее частыми источниками инфекции являются хищные животные (реже – грызуны и ластоногие), и антропургических очагов, где передача возбудителя осуществляется посредством домашних животных и скота (собаки, свиньи, крысы и т. д.).

Характерными признаками заболевания являются повышение температуры тела, отеки лица и шеи, боли в мышцах, кожные высыпания, повышение количества эозинофилов в периферической крови.

Иногда в случае незначительной по интенсивности инвазии заболевание может протекать скрыто, бессимптомно. Единственным проявлением заражения в таком случае будет увеличение эозинофилов крови.

Течение трихинеллеза разнообразно по продолжительности, тяжести и исходу. В связи с этим наиболее распространенной классификацией заболевания является деление на четыре формы инвазии: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.

Трихинеллез протекает в несколько периодов (или стадий):

I – скрытый (инкубационный) период;

II – период острых проявлений;

III – период осложнений;

IV – период выздоровления и рецидивов.

Скрытый период в большинстве случаев составляет 10–25 дней. Период инкубации также зависит от интенсивности инвазии и соответственно от тяжести заболевания: чем тяжелее течение, тем короче период, и наоборот. Таким образом, его продолжительность может сокращаться до недели и менее (при особо злокачественном течении – до 1–3 суток).

При бессимптомном течении заболевания скрытый период может продолжаться до 4–5 недель. Подобную форму трихинеллеза, протекающую без явных признаков инвазии, чрезвычайно сложно диагностировать. В этом случае будут наблюдаться лишь неспецифичные симптомы: незначительное повышение температуры тела, неинтенсивные боли в мышцах, отечность лица, общее недомогание. Если в этот период провести анализ крови, то можно обнаружить повышение количества эозинофилов (эозинофилия), которое может продержаться в течение длительного времени, остальные симптомы исчезают не позднее первой недели.

Подобное бессимптомное течение заболевания наблюдается в 20–30 % случаев трихинеллеза при вспышке.

При легком течении заболевания инкубационный период также может быть довольно продолжительным и составляет, как правило, от 4 до 5 недель. Однако в этом случае заболевание начинается остро. Первыми проявлениями инвазии бывают повышение температуры тела до 38–39 °C, слабость, головные боли. Высокая температура непродолжительна и быстро снижается до 37–37,5 °C, держится на этих цифрах в течение недели. Более выражены следующие проявления заболевания: одутловатость лица, боли в икроножных, поясничных и других группах мышц. Уровень эозинофилов в периферической крови составляет 10–20 %.

Основные симптомы сохраняются в течение 1–2 недель, количество эозинофилов в крови остается на высоком уровне 1–3 месяца.

Трихинеллез средней степени тяжести характеризуется более коротким скрытым периодом (2–3 недели). Самочувствие больных страдает более значительно, все проявления заболевания обусловлены аллергическими реакциями организма человека на инвазию паразита.

Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39–40 °C. На этих цифрах температура держится в течение всего нескольких часов, в дальнейшем она опускается до 38–38,5 °C, а начиная со второй недели становится чуть выше нормы (в пределах 37–37,5 °C). Лихорадочное состояние протекает с довольно интенсивными мышечными болями.

Одутловатость лица более выражена, появляются отеки на шее, часто присоединяются конъюнктивиты, которые проявляются чувством песка в глазах, слезотечением, светобоязнью и т. п. На коже и слизистых появляются высыпания различных размеров и формы (их появление обусловлено аллергическими реакциями).

В 30 % случаев трихинеллез сопровождается появлением патологии со стороны бронхо—легочной системы. Поражение в этом случае может иметь различную локализацию (начиная от воспаления верхних дыхательных путей – фарингит, трахеит – и заканчивая пневмонией и плевритом). Установить точную локализацию патологического процесса бывает сложно в связи с тем, что инфильтраты, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании, могут менять свое местоположение.

В самом начале заболевания при повышении температуры тела обнаруживается поражение сердечно—сосудистой системы, проявляющееся увеличением числа сердечных сокращений, глухостью сердечных тонов по сравнению с нормой при прослушивании сердца. При проведении электрокардиографического исследования (ЭКГ) можно обнаружить нарушения обменных процессов в сердечной мышце. При физической нагрузке у больных появляются чувство сердцебиения, одышка.

У части больных (20–25 % всех случаев трихинеллеза) появляются признаки поражения желудочно—кишечного тракта, имеющие функциональный характер. У них инвазия может сопровождаться болями в животе, нарушением стула (чаще – поносы, но возможны и запоры), тошнотой и рвотой.

Патологическому влиянию может подвергаться и система иммунитета, что часто встречается у детей. У больных можно прощупать увеличенные лимфатические узлы, при ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости обнаруживается увеличение селезенки.

Сдвиг происходит также и в лабораторных показателях. При биохимическом исследовании крови отмечается снижение общего белка на фоне повышения ? —глобулинов (что обусловлено увеличением количества антител, выработанных против паразита). Характерным для трихинеллеза является повышение фермента альдолазы до 25–40 единиц, уменьшение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в начале заболевания. Одновременно с лихорадкой отмечается повышение эозинофилов до 25–40 %, а также увеличение общего числа лейкоцитов.

Заболевание достигает максимума в конце первой недели. Выздоровление происходит на 3–4–й неделе, однако отдельные проявления (боли в мышцах, общая слабость, быстрая утомляемость) могут держаться еще два месяца, а повышение числа эозинофилов в периферической крови будет отмечаться и после этого. Если в лечении трихинеллеза используются глюкокортикоидные гормоны, острые проявления купируются быстрее, однако период выздоровления затягивается иногда даже до 6 месяцев.

При значительной инвазии, а также в случае первоначально ослабленного организма может развиться тяжелая форма трихинеллеза. Частота встречаемости тяжелого течения составляет 10–30 % случаев внутри вспышек. Скрытый период сокращается до 7—10 дней, редко (в особо тяжелых случаях) – до 1–3 суток.

Начало заболевания нередко симулирует другую патологию (ОРВИ, отравление, брюшной тиф и др.). Все симптомы заболевания выражены значительно. Температура тела, в течение первых дней достигающая 40–41 °C, сохраняется 2–3 недели. На фоне выраженной отечности, болей в мышцах появляются симптомы поражения нервной системы: нарушение сна, сильные головные боли, бред и возбуждение.

Мышечные боли становятся чрезвычайно интенсивными, они постепенно распространяются с икроножных и жевательных мышц на мышцы спины, верхних конечностей, приобретают распространенный характер. Болезненность может быть настолько сильной, что больной не в состоянии иногда совершить движение. Возможно развитие устойчивой контрактуры, приводящей к полному обездвижению больного.

Отеки носят генерализованный характер. Вслед за одутловатостью лица и шеи довольно быстро отеки появляются на туловище и конечностях, а затем распространяются на клетчатку внутренних органов, нервную систему, что может спровоцировать функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы, зрения и других органов.

Проявлением аллергической реакции на инвазию является появление кожных высыпаний в виде зон покраснения с пузырьками, заполненными прозрачной жидкостью, которые могут сливаться в более крупные пузыри. Элементы сыпи появляются сначала на разгибательных поверхностях конечностей и лице, распространяясь постепенно на туловище. В тяжелых случаях при нарушении свертываемости крови высыпания могут приобретать геморрагический характер, что проявляется появлением многочисленных мелких кровоизлияний.

При тяжелом течении патология затрагивает все органы и системы инвазированного организма.

Поражение сердечно—сосудистой системы является постоянным спутником тяжелой инвазии. К увеличению частоты сердечных сокращений и приглушенным тонам сердца присоединяются различные нарушения ритма сердечных сокращений, признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ обнаруживаются признаки кислородного голодания сердечной мышцы.

Со стороны органов дыхания могут обнаруживаться бронхиты с астматическим компонентом, пневмонии различной локализации с мигрирующим характером инфильтрата.

Довольно часто при тяжелом течении появляются симптомы поражения желудочно—кишечного тракта: боль в животе, тошнота, рвота, нарушение стула (в подавляющем большинстве случаев – понос с примесью крови). Наиболее опасным изменением является появление язв, которые могут стать причиной внутреннего кровотечения и смерти больного.

Поражение печени и почек выражено незначительно, при адекватном лечении проходит без последствий для больного.

Одним из наиболее тяжелых проявлений заболевания является поражение центральной нервной системы. У больного появляются сильные головные боли, нарушение сна. Возможны появление психических расстройств, эпилептические припадки, судороги, бред.

Вышеперечисленные поражения различных органов могут послужить причиной смерти при инвазии трихинеллами. Чаще всего причиной смерти является развитие острого аллергического поражения миокарда. Довольно быстро появляется учащение пульса, снижение артериального давления, развивается сердечная недостаточность.

Второй по частоте причиной смерти является пневмония, сопровождающаяся бронхитом с астматическим компонентом. Антибиотики малоэффективны в лечении пневмонии, однако симптомы быстро купируются при назначении глюкокортикоидных гормонов.

Опасным осложнением является поражение центральной нервной системы. В основе развития парезов, параличей, психозов и эпилептических припадков лежит нарушение мозгового кровообращения.

Довольно часто у больных наблюдается нарушение свертывающей системы крови, в результате чего появляются многочисленные кровоизлияния, образуются тромбы, нарушающие кровообращение в некоторых органах. Патологические процессы в органах появляются, как правило, на 3–4–й неделе после заражения. При тяжелом течении количество белка в периферической крови может снижаться до 45–35 г/л, что является основной причиной развития генерализованных отеков. Уровень активности альдолазы увеличивается до 40–80 Е. Количество эозинофилов достигает 25–40 % при значительном увеличении общего числа лейкоцитов. При злокачественном течении в терминальной стадии может наблюдаться противоположная реакция: количество эозинофилов может упасть до нуля, резко снижается количество лейкоцитов, что связано с истощением внутренних резервов организма, началом декомпенсации патологических процессов.

Даже при адекватном лечении выздоровление больного тяжелой формой наступает не раньше 4–6 месяцев, а при его отсутствии заболевание может продолжаться в течение года. Выписка из стационара осуществляется только при нормализации функции внутренних органов и показателей ЭКГ на фоне улучшения самочувствия больного. Переболевшему тяжелой формой трихинеллеза следует ограничить физическую нагрузку в течение 4–6 месяцев после полного выздоровления, а также периодически проходить обследование у участкового терапевта.

Заболевание у детей характеризуется в целом более благоприятным течением. Поражение сердечно—сосудистой системы наблюдается реже, аллергические проявления выражены менее значительно. Скрытый период продолжается дольше, температура тела не достигает цифр, характерных для трихинеллеза взрослых. Аналогичные особенности наблюдаются и при лабораторных исследованиях. Подобное благоприятное течение заболевание у детей обусловлено, по—видимому, их большей иммунологической активностью, а также меньшей интенсивностью инвазии. Важно однако иметь в виду, что при развитии осложнений, которые дети переносят гораздо хуже взрослых, прогноз заболевания становится сомнительным.

При проведении клинических наблюдений было обнаружено, что заболевание характеризуется гораздо более благоприятным течением у беременных. В подавляющем большинстве – это легкое и скрытое течение, выраженность симптомов незначительна, осложнения встречаются реже. В целом на основе этих данных можно сделать вывод, что трихинеллез не оказывает отрицательного влияния на течение беременности и не нарушает развитие плода.

Наличие симптомов, нехарактерных для типичных глистных инвазий, часто не позволяет врачам на начальных этапах заподозрить эту патологию.

Диагностика трихинеллеза основывается на трех составляющих:

1) типичные проявления заболевания;

2) данные о возможном заражении;

3) результаты лабораторных исследований.

В связи с тем что симптомы заболевания характеризуются низкой специфичностью и значительным многообразием, диагноз другой патологии при трихинеллезе выставляется в 36–40 % случаев. При этом в половине случаев неправильной диагностики врачи обнаруживают острые респираторные заболевания, в частности грипп. Поражение желудочно—кишечного тракта в виде брюшного тифа и острых пищевых отравлений диагностируется в 14–15 и 7–8 % случаев соответственно. Пневмония выставляется у 6–7 % инвазированных. Среди ошибочных диагнозов можно назвать аллергию неизвестного происхождения (4–5 %) и конъюнктивит (4,5–5 %).

Частота симптомов заболевания различна. Так, повышение температуры тела и боли в мышцах отмечаются в 91 % случаев инвазии, отек лица – в 80,2 %, также часто обнаруживаются и нарушения со стороны органов зрения (конъюктивиты, кровоизлияния в склеры, боли в глазах). Кожные высыпания и поражение желудочно—кишечного тракта встречаются в трети случаев трихинеллеза. Не стоит забывать и о других симптомах, которые встречаются гораздо реже, но могут значительно помочь в диагностике, дополняя картину заболевания.

Лабораторные показатели более постоянны для заболевания. Эозинофилия встречается почти у всех больных (96,6 %), повышение активности альдолазы обнаруживается у 91 %, а вот повышение количества лейкоцитов встречается только у 68,1 % инвазированных, к тому же этот показатель не отличается особой специфичностью, так как говорит лишь о наличии в организме очага воспаления. Не менее важен при диагностике эпидемиологический анамнез. Заболевание, как правило, носит вспышечный характер. Характерные признаки заболевания можно часто наблюдать у людей, накануне вместе употреблявших одну и ту же пищу (свиное мясо, мясо диких животных). Наиболее информативными являются специфические лабораторные методы исследования, которые основываются на обнаружении либо самого возбудителя (паразитологические методы), либо антител (иммунологические), вырабатываемых организмом в ответ на внедрение чужеродного агента.

В первом случае личинки трихинелл ищут в мясе, которое могло стать причиной заражения, а также в материалах самого больного (например, в кусочках мышц больного, которые под местной анестезией вырезают из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц). Если исследование материала, взятого от больного, проводят только для подтверждения диагноза, то по количеству личинок в мясе, употребленном в пищу, можно определить степень инвазии. Если количество обнаруженных личинок в 1 г мышечной ткани составило менее 200, то инвазия считается умеренной, от 200 до 500 – интенсивной, более 500 – сверхинтенсивной.

К иммунологическим методам относятся аллергологические пробы и методы определения специфических антител крови.

Внутрикожные пробы не получили распространения и практически не используются в медицине в связи с тем, что они не обладают достаточной чувствительностью к этой патологии и могут усилить аллергизацию больного. Поэтому самыми распространенными методами определения трихинеллеза на данный момент являются реакции на определение антител: РСК (реакция связывания комплемента), РНГА (реакция непрямой агглютинации), ИФА (иммуноферментный анализ), РИФ (реакция иммунофлюоресценции). Наиболее специфичными являются РНГА и ИФА (специфичность составляет 92–97 %), причем они положительные у 80–91 % больных, что говорит об их высокой чувствительности.

При трихинеллезе выздоровление может затянуться, причем в этот период сохранятся боли в мышцах, общая слабость и быстрая утомляемость. В связи с этим каждый переболевший должен проходить регулярное обследование, результаты которого отмечаются в его диспансерной карте. В ней записываются результаты измерения температуры тела, такие симптомы, как отеки, боли в мышцах, общее недомогание, нарушение сна, признаки нарушения сердечно—сосудистой системы, а также лабораторные данные.

Подобное обследование больные обязаны проходить регулярно в течение определенного времени, которое зависит от тяжести течения: при легкой степени – 3 месяца, при среднетяжелой – 6 месяцев, при тяжелой форме – в течение года.

Больным с трихинеллезом рекомендуется постельный режим, симптоматическое лечение: жаропонижающие, антигистаминные препараты. Лечение трихинеллеза самостоятельно не допустимо и должно проводиться только специалистами. Показаниями к назначению специфического лечения являются высокая лихорадка, выраженные отеки, интенсивные мышечные боли.

Используют специфические препараты – вермокса (мебендазола) или минтезола (тиабендазола) по схеме в зависимости от возраста ребенка и стадии заболевания.

Главным направлением профилактики трихинеллеза является предотвращение заноса гельминта из основного резервуара – природных очагов. С этой целью туши домашних животных, погибших от трихинеллеза, и мясо диких животных, добытых на охоте, закапываются в предварительно обработанную керосином землю на глубину не менее 1 м.

Важную роль играет правильное содержание свиней в хозяйствах и проведение исследования на трихинеллы при их забое. По законодательству подобное исследование должно проводиться с мясо свиней, кабанов и медведей. Для проведения исследования берутся 24 среза мяса животного, которые тщательно рассматриваются под микроскопом на факт выявления личинок трихинелл. При обнаружении хотя бы одной трихинеллы мясо утилизируется методом сожжения, наружный жир подвергается термической обработке (100 °C в течение 20 мин.). Таким образом, мясо, прошедшее ветеринарно—санитарную экспертизу, что подтверждается наличием на нем клейма, безопасно для употребления. Опасность представляет распространение мяса, полученного при убое свиней в подворных хозяйствах без ветеринарно—санитарного контроля, что является противозаконным.

Как и при других гельминтозах, в качестве профилактики заболевания необходимо правильно организовать забой скота, оборудовать пункты забоя скота и ямы для утилизации трупов животных и отходов убоя.

Для предотвращения заболевания необходимо обращать внимание на употребляемое в пищу мясо (особенно свиней и диких животных), наличие справки ветсанэкспертизы. При наличии сомнений в качестве мяса можно подвергнуть его длительной термической обработке в течение 2,5 ч при условии, что толщина одного куска мяса не более 8 см. Другие методы обработки (соление, копчение и т. д.) не уничтожают трихинелл в глубоких слоях.

Нематоды (круглые черви) – довольно большой класс, включающий в себя многочисленных представителей животного мира, часть которых могут вызывать те или иные заболевания при паразитировании в организме человека. Наиболее известным представителем класса круглых червей является аскарида, что обусловлено высокой частотой встречаемости аскаридоза. Поэтому заболевание рассматривается отдельно от остальных нематодозов.

Паразитирование в организме человека других представителей класса круглых червей не является исключительным случаем, некоторые из них широко распространены в различных странах и регионах. Каждый представитель этого класса обладает определенными лишь ему свойственными отличиями, однако ряд схожих черт в строении и жизненном цикле позволяет рассматривать эти патологии в контексте единого заболевания.

Среди нематодозов наиболее изученными и часто встречающимися являются заболевания, обусловленные паразитированием анкилостомиды, власоглава, кишечной угрицы.

Стронгилоидоз – хронически протекающее заболевание, вызываемое паразитированием в организме человека нематод вида Strongyloides stercoralis (кишечная угрица), характеризующееся разнообразными проявлениями патологии желудочно—кишечного тракта.

В медицинской литературе заболевание впервые описано в работах французского врача Normand в 1876 г., который наблюдал это заболевание у солдат, вернувшихся из Кохинхины (Вьетнам). Заболеванию было дано название кохинхинская диарея, так как основным его симптомом являлись упорные поносы. Помимо описания болезни, Normand сумел выделить возбудителя их фекалий инвазированных.

Подробное изучение паразитов было проведено несколько позднее, в 1882 г., под руководством R. Leucard.

Интерес к этой инвазии в последние десятилетия значительно возрос в связи с тем, что данная патология все чаще выявляется у больных СПИДом.

Возбудитель заболевания – Strongyloides stercoralis – относится к классу Nematoda (круглые черви). Название гельминта образовано от греческих слов strongylos – «круглый», eidos – «форма», stercos – «испражнения». Эти паразиты отличаются сравнительно малыми размерами. Так, самка, паразитирующая внутри человека, может не превышает 2,2 мм в длину и 0,03—0,04 мм в ширину. Свободноживущая самка редко вырастает более 1 мм. Задний конец нитевидного тела конически заострен, на тупом переднем конце имеется ротовое отверстие, окруженное едва заметными губами. Пищевод паразита имеет сложное строение с двумя расширениями и перетяжкой между ними, его длина составляет 1/3 от всей длины тела. Трубковидный кишечник в длину занимает почти половину длины тела. Половая система представлена двумя яичниками и небольшой по размерам маткой, в которой может содержаться от 5 до 9 яиц, напоминающих по строению и внешнему виду яйца анкилостомид. В процессе дальнейшей эволюции из яиц образуются личинки, которые имеют две стадии развития. Первая стадия неинвазивна, т. е. не может вызывать заболевание у человека, – рабдитовидные личинки, вторая стадия – инвазивная – филяриевидные личинки, которые в длину могут достигать 0,5–0,6 мм, в ширину – 0,01 мм.

Самцы имеют более скромные размеры (0,7 мм в длину и 0,04—0,06 мм в ширину), их заостренный задний конец несколько загнут кпереди.

Жизненный цикл

В отличие от многих других гельминтов возбудитель стронгилоидоза в течение жизненного цикла может сменять паразитическое поколение свободноживущим.

Заболевание имеет два основных пути заражения: через кожу или при поедании инвазивных личинок.

Филяриевидные личинки способны проникать внутрь организма человека через неповрежденную кожу, активно пробуравливая ее верхние слои. Попадая в кровеносные сосуды, личинки начинают свою миграцию по организму зараженного через большой круг кровообращения сначала в правое предсердие и правый желудочек, затем – в малый круг кровообращения и в легкие. Там они повторно буравят стенки альвеол и попадают в просвет бронхов. Благодаря мерцательным движениям реснитчатого эпителия слизистой бронхов и трахеи личинки оказываются в ротовой полости, где со слюной заглатываются и попадают в желудочно—кишечный тракт. Во время миграции личинки проходят половую дифференцировку, и в легких оказываются уже половозрелые особи. Там же, как правило, происходит оплодотворение самок, причем часть из них (иногда большинство) не оплодотворяется самцами, в таком случае запускается процесс партеногенеза (самооплодотворения).

Проникнув через пищевод и желудок в двенадцатиперстную и тонкую кишки, взрослые оплодотворенные самки проникают в слизистую оболочку. Самцы не приспособлены к внедрению, поэтому они продолжают перемещение по кишечнику и выделяются во внешнюю среду вместе с фекалиями, где и погибают.

При так называемом пероральном пути заражения личинки проходят все те же этапы миграции, проникая в кровоток через слизистую оболочку ротовой полости. Миграция по системному кровотоку осуществляется личинками в обязательном порядке вне зависимости от пути проникновения и продолжается 17–27 дней.

Локализация возбудителя – люберкюновые железы двенадцатиперстной кишки. При значительной интенсивности инвазии зона паразитирования увеличивается, тогда гельминтов можно обнаружить на всем протяжении тонкого кишечника, в толстом кишечнике и даже в пилорическом отделе желудка.

На дне люберкюновых желез самки откладывают до 50 яиц в сутки, из которых выходят рабдитовидные личинки, выделяющиеся вместе с фекалиями, чтобы продолжить свое развитие во внешней среде.

Еще в 1924 г. К. И. Скрябин и Г. Ф. Вагнер выделяли три пути развития кишечной угрицы: прямой, непрямой и внутрикишечный.

В первом случае рабдитовидные личинки, выделившиеся вместе с фекалиями из организма больного человека, во внешней среде превращаются в филяриевидные, способные к инвазии.

Если путь развития непрямой, тогда появляется свободноживущее поколение гельминтов (гетерогония). Гетерогония развивается при благоприятных для паразитов условиях (высокой температуре и влажности), когда рабдитовидная личинка вместо приобретения инвазионных свойств и превращения в филяриевидную развивается в свободноживущее поколение самцов и самок. Продолжая обитание во внешней среде, самки оплодотворяются и производят очередное поколение рабдитовидных личинок, которые, в свою очередь, могут снова превратиться в свободноживущих особей. Подобное существование вне организма хозяина может продолжаться довольно длительное время, что напрямую зависит от условий окружающей среды. Однако рабдитовидные личинки в любой момент могут вернуться к прямому пути развития, превратившись в филяриевидные, способные к инвазии.

В случае внутрикишечного пути развития Strongyloides ster coralis неинвазивные личинки приобретают инвазионные свойства в просвете кишечника без выхода в окружающую среду. Возможность данного пути развития была доказана экспериментально, причем в 1927 г. Nishigori точно определил время, которое должна находиться рабдитовидная личинка в кишечнике для развития ее в филяриевидную, – 24 ч. Соответственно, чем дольше будут находиться личинки неинвазивной стадии в просвете кишечника, тем выше вероятность, что они приобретут инвазивные свойства. Отсюда следует, что внутрикишечному развитию способствуют такие патологические явления, как запор, наличие дивертикулов кишечника, а также язвенного поражения стенки кишки, что облегчает проникновение в нее личинок возбудителя. Более поздними исследованиями было доказано предположение, что длительное хроническое течение стронгилоидоза обусловлено наличием всех трех путей развития личинки.

Механизм развития

Патологическое влияние возбудителя на организм человека обусловлено механическим, токсическим и аллергическим воздействием.

Ведущее значение имеет влияние на организм больного токсических продуктов жизнедеятельности гельминта, причем это воздействие проявляется не только во время миграции личинок по системному кровотоку (хотя в этот период оно выражено сильнее), но и в кишечной фазе паразитирования.

Подобное отравление организма вкупе с аллергическими реакциями на паразита проявляется в виде распространенных кожных зудящих высыпаний. Одновременно с этим наблюдается значительное увеличение числа эозинофилов в периферической крови.

Проникая в толщу слизистой оболочки, взрослые особи оказывают довольно сильное механическое воздействие, вызывая образование местной воспалительной реакции, которая может осложниться присоединением вторичной инфекции. Во время своей миграции личинки могут оседать во всех органах и тканях организма, образуя в них очаги воспаления. Также миграция может быть повторной, что значительно усиливает аллергические реакции и может привести к смертельно опасному состоянию – анафилактическому шоку.

Миграция в другие органы и ткани наблюдается чаще у лиц в состоянии иммуносупрессии (подавления иммунитета), что бывает при ВИЧ—инфекции, онкологических заболеваниях. Это опасно возможными осложнениями со стороны органов—мишеней (мозг, миокард и т. д.).

Клиника

Проявления заболевания весьма разнообразны в связи с тем, что возбудитель может локализоваться в самых различных органах и тканях, к тому же аллергические реакции, возникающие в ответ на инвазию, носят генерализованный характер и не обладают специфичностью.

Скрытый период в обычных условиях установить довольно трудно. По данным экспериментальных исследований, он составлял около 17 дней. Однако обычно заболевание характеризуется многолетним течением с периодами ремиссий и обострений.

Во время миграционной стадии наблюдаются проявления аллергических реакций в виде кожных зудящих высыпаний, болей в мышцах и суставах, увеличения количества эозинофилов в периферической крови, повышения скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Кожные высыпания – волдыри – имеют розовато—красный цвет, возвышаются над поверхностью кожи, при расчесах могут менять свою форму. Высыпания сопровождаются сильным зудом. Сыпь может держаться от нескольких часов до 2–3 суток. После исчезновения сыпи следов на коже не остается, только при сильном травмировании кожи во время расчесов.

Кожные проявления повторяются несколько раз в год (иногда – чаще), что связано с аутоинвазией либо повторным заражением, когда в кровяном русле вновь оказываются мигрирующие личинки паразита. В эти периоды в анализе крови всегда наблюдается увеличение числа эозинофилов. Больные жалуются на общую слабость, головокружения, головные боли, нарушение сна. Могут появиться симптомы легочной патологии (бронхита, пневмонии и т. п.), что обусловлено выходом личинок в просвет бронхов.

При рентгенологическом исследовании в легких у больных обнаруживаются очаги инфильтрации (участки затемнения) – это зоны воспаления, формирующиеся вокруг личинки, которые могут вторично инфицироваться бактериальной флорой.

Спустя 2–3 недели после появления первых симптомов заболевания больные жалуются на боли в животе, нарушение стула (поносы с примесью крови), частые позывы к дефекации, а также возможны другие симптомы гастроэнтероколита. Иногда может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер (на фоне увеличения печени при УЗИ).

Постепенно выраженность симптомов уменьшается, и заболевание переходит в следующую фазу – хронического течения.

Течение заболевания настолько разнообразно, что было выделено несколько форм стронгилоидоза.

Дуадено—желчнопузырная форма характеризуется медленным монотонным течением. Жалобы больных рисуют картину холецистита или дискинезии желчевыводящих путей. Основными проявлениями заболевания являются тупые ноющие боли различной интенсивности в правом подреберье на фоне признаков поражения желчного пузыря: горечь во рту, тошнота и рвота, отрыжка, нарушение аппетита. При использовании инструментальных методов исследования (рентгенография, УЗИ) можно обнаружить деформацию желчного пузыря, нарушение его подвижности и т. д.

При желудочно—кишечной форме заболевания появляются признаки нарушения пищеварения. При этом частота стула будет периодически меняться от длительных запоров до поносов. Стул жидкий, могут наблюдаться примеси слизи и крови. Язык у таких больных обложен, наблюдается болезненность в животе, возможно появление симптомов, более характерных, например, для язвенной болезни («голодные» или ночные боли и т. д.).

Ведущим симптомом у больных нервно—аллергической формой заболевания является появление кожных высыпаний, которые сопровождаются сильным зудом. Элементы сыпи обладают полиморфизмом, однако более характерно наличие возвышающихся над поверхностью кожи розовато—красных пузырьков. Максимальное количество элементов наблюдается в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Так, сначала их можно заметить на коже живота под ремнем. Как правило, высыпания исчезают бесследно не позднее 2–3 суток, однако пока остаются элементы, у больного наблюдаются нарушения со стороны нервной системы, проявляющиеся головными болями, раздражительностью, нарушением сна, общей слабостью и т. д.

Иногда встречается легочная форма, обусловленная преимущественной локализацией возбудителя в дыхательной системе. При этом стронгилоидоз может симулировать самые разнообразные заболевания легких – от бронхита до пневмонии.

Наиболее часто встречается смешанная форма, сочетающая в себе симптомы поражения различных органов и систем.

Как и при других заболеваниях, стронгилоидоз имеет легкий, среднетяжелый и тяжелый варианты течения. Наиболее неблагоприятным считается инвазия на фоне сниженной резистентности организма (при ВИЧ—инфекции, онкологических заболеваниях, недостаточности питания и др.).

Диагностика

Диагноз стронгилоидоза нельзя поставить на основании только признаков заболевания. Однако существуют симптомы, позволяющие заподозрить именно эту инвазию. К ним относятся диарея, признаки нарушений желчевыводящей системы и печени, патология кишечника, сочетающиеся со значительным увеличением эозинофилов в периферической крови и аллергическими реакциями. Характер профессии (горнодобывающая промышленность, сельскохозяйственные работы, профессии, связанные с землей) и район проживания помогут заподозрить возможный контакт с возбудителем.

Диагноз стронгилоидоза необходимо подтвердить лабораторными исследованиями содержимого двенадцатиперстной кишки и реже – мокроты на содержание в них личинок.

Обнаружение личинок в кале проводится специальными методами, так как при использовании обычных методов личинки либо погибают либо из—за малых размеров не могут быть обнаружены. Поэтому при направлении кала на поиск личинок Strongyloides stercoralis лечащий врач должен сделать пометку, что исследование проводится на поиск стронгилоидоза, либо написать название метода.

Наиболее распространенным методом, который используется для выявления стронгилоидоза, является метод Бермана. Этот метод основан на том, что личинки паразита теплолюбивы и активно перемещаются в среду с более высокой температурой. Берман предложил на воронку, заполненную теплой водой, установить сетку с фекалиями, соприкасающуюся с поверхностью воды. Теплолюбивые личинки начнут перемещаться в воду и накапливаться на дне воронки. Полученный раствор центрифугируют и получившийся осадок исследуют под микроскопом. При однократном исследовании метод Бермана дает результаты в 98 % случаев, однако иногда требуется повторное его проведение.

В. С. Борисенко предложила для упрощения методики использовать обычные баночки с водой, в которые опускаются марлевые мешочки с исследуемыми фекалиями. Этот метод можно использовать для массовых исследований в качестве мониторинга.

В 1958 г. был предложен метод культивирования личинок на угле, однако он дорогостоящий и громоздкий и не подходит для массового исследования.

В материале, полученном при зондировании двенадцатиперстной кишки, проводится исследование отдельных хлопьев, которые рассматриваются под микроскопом, а также осадка, полученного путем центрифугирования материала.

Исследование мокроты проводится на основании тех же принципов: микроскопии подвергается как сам материал от больного, так и центрифугированный раствор.

Методы, основанные на определении антител, вырабатываемых организмом в ответ на внедрение чужеродного агента (возбудителя), не получили широкого распространения в связи с их высокой стоимостью и очень низкой эффективностью.

Профилактика

Профилактика стронгилоидоза направлена в первую очередь на раннее выявление и лечение заболевших, а также на охрану окружающей среды от загрязнения фекалиями.

Обязательному обследованию подлежат больные, подозрительные на данное заболевание, т. е. имеющие симптомы поражения желудочно—кишечного тракта и желчевыводящих путей на фоне резкого увеличения количества эозинофилов в периферической крови и кожных проявлений.

Исходя из особенностей жизненного цикла возбудителя периодическому обследованию необходимо подвергать лиц, работающих в непосредственном контакте с землей (землекопы, шахтеры, рабочие дорожных служб, служащие очистных сооружений), а также лиц, находящихся в интернатах или проходящих лечение в психиатрических больницах (в связи с вероятностью употребления в пищу земли).

Все больные подлежат дегельминтизации (заболевание не имеет тенденции к самоизлечению), желательно в условиях стационара, и последующей диспансеризации в течение года. После выздоровления больные должны проходить периодическое обследование методом Бермана 1 раз в месяц в первое полугодие и 1 раз в 3 месяца – в оставшийся период. После этого проводится трехкратное обследование с промежутком в 2–3 дня, и только при наличии отрицательных результатов больного можно снять с диспансерного учета.

С целью профилактики заражения необходимо тщательно контролировать загрязнение окружающей среды необезвреженными фекалиями, следить за соответствующим санитарным благоустройством населенных пунктов и т. д.

Для обеззараживания фекалий можно использовать кипяток в объемном соотношении 1: 2 (фекалии: кипяток) или хлорную известь (200 г на порцию фекалий, экспозиция – 1 ч).

Для обеззараживания почвы используются 10 %-ные растворы различных удобрений (калийных, азотных, фосфатных) или 2 %-ный раствор пестицида карбатиона.

Личная профилактика заключается в предотвращении загрязнения кожи землей (исключить хождение босиком по земле, копание в почве голыми руками и т. д.), а также в тщательной обработке овощей и ягод.

Возбудитель анкилостомидоза относится к семейству кривоголовок.

Гельминт представляет собой вытянутый тяж бледно—розового цвета с изогнутым передним концом, из—за чего семейство, к которому относится возбудитель, называется кривоголовкой.

Механизм развития

В целом патологическое воздействие на организм мигрирующих стадий основано на тех же механизмах, что и при аскаридозе, однако основные проявления выражены, как правило, слабее.

В период паразитирования взрослых гельминтов в просвете кишечника, иногда до начала выделения яиц, может появиться нарушение стула в виде поноса с примесью крови в кале.

Одним из наиболее серьезных проявлений заболевания в периоде паразитирования взрослой особи в просвете кишечника является развитие железодефицитной анемии, что обусловлено особенностями питания гельминтов. Анкилостомиды питаются исключительно кровью хозяина, причем для получения доступа к пище они повреждают слизистую оболочку кишечника, мелкие капилляры, вызывая кровотечения, которые поддерживаются противосвертывающими веществами, выделяемыми шейными железами гельминта. Одна взрослая особь в течение суток может выпить до 0,34 мл крови хозяина. Общая кровопотеря зависит от интенсивности инвазии. Выраженность анемии при этом будет зависеть также от таких факторов, как недостаток железа в пище, нарушение его усвоения, кровопотеря в следствии других факторов (при заболеваниях желудочно—кишечного тракта, при беременности, менструации).

Помимо анемии, потеря крови является причиной и недостаточного количества белка, что приводит к снижению специфического иммунитета, а также к развитию периферических отеков (чаще – на нижних конечностях).

Повреждения слизистой оболочки в местах крепления взрослой особи могут стать входными воротами для вторичной инфекции, в результате чего на слизистой образуются язвы и эрозии, кровотечения из которых могут усугублять анемию, а также нарушается функция пищеварительного тракта, развиваются гастроэнтериты, колиты и т. д.

Клиника

Чаще всего анкилостомидозы протекают бессимптомно. У детей с повышенной чувствительностью личинки вызывают сыпь в области внедрения и извитые высыпания по ходу миграции. В редких случаях во время миграции личинок через легкие может возникнуть легкая преходящая пневмония. На ранних этапах кишечной стадии заболевания возможны боль в животе (обычно усиливающаяся после приема пищи), расстройства стула. Может наблюдаться слабость, одышка. Диагностика

Достоверным признаком заболевания является определение яиц гельминта в фекалиях больного, для чего используются унифицированные флотационные методы (Фюллеборна, Калантарян и др.). При анкилостомидозе следует учитывать, что кал для лабораторного исследования необходимо доставлять как можно быстрее. Это связано с тем что, если доставлять кал в обычные сроки, яйца, проходящие развитие за короткий период, могут достичь стадии личинки, что затрудняет диагностику.

По внешнему виду личинок также можно поставить диагноз анкилостомидоза. Для этого личинки культивируют в пробирке на фильтровальной бумаге (метод Аарда и Мори).

Лечение

Дегельминтизацию проводят комбантрином (пирантел), левамизолом (декарис), албендазолом. Курсы дегельминтизации лекарственными препаратами обычно сопровождаются побочными эффектами: синдромом интоксикации, тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе, аллергическими реакциями, неврологическими расстройства. Поэтому зачастую курсы антипаразитарной программы рекомендуется проводить в условиях стационара.

Профилактика анкилостомидозов имеет два основных направления. В первую очередь необходимо в ранние сроки выявлять и полноценно лечить инвазированных. Второе направление заключается в проведении мероприятий, направленных на охрану почвы от фекального загрязнения. Не менее важным является также соблюдение правил личной гигиены.

В тех районах, где эта патология не является редкостью, проводятся массовые обследования декретированных групп населения, а также во всех случаях подозрения на инвазию.

После выздоровления больные подлежат обязательной годовой диспансеризации с исследованием кала раз в квартал.

Трихоцефалез относится к одному из самых распространенных на земном шаре нематодозов, характеризующихся преимущественным поражением желудочно—кишечного тракта.

Возбудитель трихоцефалеза – нематода из рода нематодов. Название рода происходит от греческих слов thrix («волос») и ke phale («голова»), что отражает внешний вид гельминта. В России, помимо названия власоглав, иногда используется более старое имя возбудителя – хлыстовик.

Взрослые особи власоглава представляют собой тонких нитевидных червей, передний конец которых при паразитировании проникает в стенку кишечника почти на 2/3 длины всего тела. Более короткий и толстый задний конец у самок дугообразно изогнут, а у самцов спиралевидно закручен. Самцы меньше самок и достигают в размерах 3–4,5 см, самки – 3,5–5,5 см. Тело паразита – белого цвета либо серовато—красного, видны поперечные полосы, идущие на всем протяжении тела гельминта.

На переднем конце у половозрелых особей имеется ротовое отверстие, не окаймленное губами, так как нематоды прикрепляются к стенке кишечника хозяина с помощью заострения переднего конца. Рот переходит в тонкий пищевод, который на передней стенке сопровождает ряд пищеварительных желез, придающих пищеводу четкообразную форму. Затем идет кишечная трубка, заканчивающаяся на заднем конце анальным отверстием.

Половая система как самцов, так и самок – непарная. У самок половое отверстие находится на переходе тонкой передней части гельминта в утолщенную часть. В том же месте у самцов находится изогнутая спикула (до 2,5 мм).

Яйца власоглава имеют вытянутую овальную форму (лимонообразную) с крышечками на полюсах, желтоватый или коричнево—желтоватый цвет. Защита яйца представлена одной внутренней оболочкой, защищающей от химических воздействий, и трех наружных, предотвращающих механическое повреждение. Яйца из матки выходят незрелыми, их дробление происходит после попадания во внешнюю среду.

Жизненный цикл

Власоглавы являются паразитами человека и некоторых видов обезьян. В организме хозяина они обычно размещаются в слепой кишке, аппендиксе, восходящем отделе ободочной кишки, а при значительной инвазии гельминты могут заселить нижний отдел тонкого кишечника. Передним концом паразит проникает в оболочки кишечника (в том числе и в мышечную) на 2/3 своей длины, а задний конец свободно свисает в просвет кишечника.

Пищей для гельминта является тканевой сок, однако при неблагоприятных условиях он может употреблять в пищу и кровь хозяина, которая поступает в его пищевод по закону капиллярности из мелких сосудов стенки кишечника. В течение одних суток половозрелая самка может выделить до 3,5 тысячи незрелых яиц. Дальнейшее развитие яиц происходит только во внешней среде при благоприятных условиях (наличие кислорода, достаточные влажность и температура воздуха). Развивающаяся внутри яйца личинка приобретает инвазионную способность после появления у нее копьевидного выроста – стилета. Яйца очень устойчивы во внешней среде и могут сохранять жизнеспособность в течение 1–2 лет в жарких странах, под толстым слоем снега они могут перезимовать и в условиях умеренного климата.

После попадания пероральным путем в организм человека яйца теряют свои оболочки, и из них выходит личинка, которая с помощью стилета проникает в толщу стенки тонкого кишечника, где развивается в течение 3—10 суток, затем попадает опять в просвет кишечника и пассивным путем опускается до уровня слепой кишки, где примерно через 45 суток развивается в половозрелую особь.

Продолжительность жизни власоглава в организме человека составляет 5–7 лет.

Механизм развития

Патологическое влияние власоглава на организм человека обусловлено механическим и токсико—аллергическим воздействием.

Власоглав довольно агрессивно влияет на стенку кишечника, так как проникает передним концом довольно глубоко (до подслизистого и мышечного слоев). В местах внедрения паразитов образуются очаги воспаления, возникают мелкие кровоизлияния, эрозии. В дополнение к непосредственному воздействию гельминта на кишечную стенку эти участки воспаления могут стать входными воротами для многочисленной кишечной условно—патогенной микрофлоры. В начале XX в. еще И. И. Мечников указывал на то, что власоглава можно считать одной из причин аппендицита и колита.

Выделяемые гельминтом продукты жизнедеятельности становятся для организма больного аллергенами, вызывая разнообразные аллергические реакции и усугубляя течение вторичных бактериальных осложнений. В результате чего у больных в течение длительного времени наблюдаются диарея, неврологические расстройства.

Хотя власоглав имеет четкую локализацию, его воздействие не ограничивается одним только этим отделом кишечника. В результате раздражения рецепторов, находящихся в толще стенки слепой кишки, гельминт вызывает функциональные нарушения на протяжении всего желудочно—кишечного тракта. Нарушаются функция железистых органов, моторика слизистой оболочки. Как следствие этих процессов у больного появляются такие заболевания, как гастрит, реактивный панкреатит и т. д.

Власоглавы при недостаточном питании могут употреблять кровь хозяина. Обычно количество выпиваемой крови незначительно (до 0,005 мл), однако при обширных инвазиях (в тропических регионах – до 5000 особей у одного человека) могут наблюдаться симптомы анемии, что чаще встречается среди больных детского возраста.

Клиничеекое течение

Разнообразие симптомов заболевания зависит от интенсивности инвазии и состояния организма хозяина (наличие сопутствующей патологии, хронических заболеваний, адекватного лечения).

Заболевание может протекать скрыто при незначительных по интенсивности инвазиях, однако в случаях, когда заболевание обладает достаточно выраженными симптомами, у больных преобладают жалобы, связанные с патологией в желудочно—кишечном тракте и нервной системе. При этом для данного заболевания не существует каких—либо симптомов, характерных только для этой патологии.

Со стороны желудочно—кишечного тракта наиболее частыми у больных являются жалобы на снижение аппетита, тошноту, рвоту, нарушение стула (длительно не проходящий понос). Появляется болезненность в правой подвздошной области, причем, если боль имеет схваткообразный характер, это может симулировать аппендицит. Иногда на первый план выходят симптомы, связанные с нарушением стула. Поносы с содержащимися в фекалиях слизью и кровью резко ухудшают самочувствие больного.

Со стороны нервной системы больные чаще жалуются на головные боли, головокружение, раздражительность, нарушение сна, в тяжелых случаях – на обморочные состояния и судороги.

Диагностика

Диагностика основана на обнаружении яиц гельминта в кале. Зрелые гельминты иногда могут быть обнаружены при ректороманоскопии.

Лечение

Используют таблетки нафтамона, растворимые в кишечнике, в дозах, указанных для нафтамона (детям старше 10 лет дают 5 г препарата (10 таблеток), детям от 3 до 6 лет – 2,0–2,5 г (4–5 таблеток), от 6 до 7 лет – 3 г (6 таблеток), от 8 до 9 лет – 4 г (8 таблеток)). Необходимо контролировать эффективность проведенного лечения с помощью поиска отходящих паразитов, исследованием кала на яйца глистов через 2 и 4 недели после окончания лечения. Повторные курсы лечения можно проводить через 4 недели после первого курса.

Профилактика. Профилактические мероприятия аналогичны таковым при аскаридозе.

Энтеробиоз – широко распространенное во всем мире заболевание, вызванное паразитированием в кишечнике человека червей из рода Enterobius семейства Oxyuridae.

Возбудитель заболевания – Enterobius vermicularis (название происходит от греческих слов enteron – «кишечник» и bios – «жизнь», vermicularis – латинское слово, которое переводится как «червь, обитающий в кишечнике»). Русское название паразита – острица.

Острицы представляют собой мелких червей веретенообразной формы от бледно—желтой до молочно—белой окраски, на поверхности которых можно заметить поперечную исчерченность.

Самки и самцы внешне отличаются друг от друга, что носит название полового деморфизма. Первые в длину достигают 9—12 мм, вторые, как правило, достигают размеров 3–5 мм. Также у самок хвостовой конец прямой и заострен, у самцов он имеет менее выраженную коническую форму и закручен в виде крючка. Вдоль всего тела гельминта по бокам имеются килевидные выросты, которые на переднем конце образуют головные везикулы (узелки). Пищеварительная система состоит из ротового отверстия, окруженного утолщениями (губами), которые выполняют функцию присоски, трубчатого пищевода, имеющего на конце утолщение (бульбус), плавно переходящее в кишечник, который, в свою очередь, заканчивается анальным отверстием на хвостовом конце.

В кишечнике взрослые гельминты прочно удерживаются на стенке кишечника в основном с помощью присасывательного аппарата, в состав которого входят губы на головном конце, а также бульбусное утолщение пищевода.

Половая система самцов состоит из половой железы – семенника, который плавно переходит в вытянутую спикулу. Строение половой системы самок сложнее. Половые железы у них спарены (яичники). Помимо этого, имеется матка, переходящая в вагину, которая заканчивается вульвой. В стенке вагины имеется мышечный сфинктер, который в газовой среде кишечника человека, не содержащей кислорода, находится в состоянии постоянного сокращения. В связи с этим самки, находящиеся в просвете кишечника, не могут выделять яйца, так как их выходу препятствует спазмированный сфинктер.

Яйца имеют неправильную овальную форму, с одной стороны они несколько приплюснуты. Размеры яиц незначительны: 50–60 X 20–30 мкм. Снаружи яйца покрыты тонкой двухслойной гладкой прозрачной оболочкой.

На развитие возбудителя не влияют климатические условия, так как он в течение жизни практически не контактирует с окружающей человека средой. Поэтому заболевание более или менее распространено по всему миру, на разных широтах и в странах (как правило, уровень заболеваемости тем выше, чем ниже уровень жизни населения).

Энтеробиоз – самое распространенное заболевание среди всех гельминтозов (70–95 %).

Источник инвазии – только больной человек. Путь передачи – фекально—оральный. Помимо этого, яйца часто можно обнаружить и на других участках тела, а также на предметах обихода и даже в составе комнатной пыли. Определенную роль играют также мухи как переносчики.

На поверхности тела яйца быстро созревают (в течение 4–6 ч). И несмотря на оптимальную температуру в 35–37 °C, они могут развиваться в диапазоне температур от 23 до 40 °C.

При комнатной температуре и нормальной влажности яйца сохраняют свою инвазионную способность в течение 3 недель, при температуре 10–15 °C – около часа, а при температуре выше 55 °C – всего несколько секунд. Также яйца не выдерживают высыхания и воздействия прямых солнечных лучей.

Места обитания взрослых гельминтов – нижний отдел тонкого кишечника, слепая кишка, а также верхний отдел толстого кишечника. В организме человека постоянно паразитируют могут только самки, самцы после оплодотворения выделяются вместе с каловыми массами при испражнении кишечника. Питаются острицы кишечным содержимым, непереваренной пищей, однако в неблагоприятных условиях (при длительном голодании хозяина) они могут перейти на питание кровью из сосудов стенки кишки. Заселенность кишечника паразитами может варьировать в значительных пределах. Как правило, у одного человека численность паразитов не больше нескольких сотен взрослых особей в просвете кишечника. Однако возможно обнаружение гораздо большего их количества, что связано с частым самозаражением. Так, описаны случаи, когда у детей находили до нескольких тысяч остриц одновременно.

Источником инвазии при энтеробиозе является больной человек, часто наблюдаются (особенно у детей) случаи самозаражения. В организм яйца гельминтов попадают с немытыми руками, фруктами, при несоблюдении правил личной гигиены. Оболочка защищает личинку острицы от неблагоприятного воздействия соляной кислоты желудка. Попав в просвет тонкого кишечника, оболочка яиц переваривается под действием пищеварительных ферментов кишечного сока. Подвижная личинка, попав в просвет кишечника, продолжает миграцию в его нижние отделы, по пути претерпевая 2–3 линьки. В конце этого уже взрослые особи, оказавшиеся в месте паразитирования, спариваются, и самцы пассивно покидают организм. Оплодотворенные самки прикрепляются к стенке кишечника с помощью присасывательного аппарата (головных везикул и бульбуса пищевода). В дальнейшем в матке самки образуются и начинают свое развитие яйца, количество которых может достигать 17 тыс. у одной самки. Размер матки увеличивается, она смещается и сдавливает бульбус пищевода, из—за чего гельминт теряет возможность не только питаться, но и удерживаться на слизистой кишечника и вместе с содержимым кишечника перемещается в толстую кишку. Далее острицы перемещаются по направлению к прямой кишке. В течение этой миграции в теле самок яйца достигают стадии головастикоподобной личинки.

Попав в прямую кишку, самка стремится выползти наружу, преодолевая сопротивление анального сфинктера, поэтому острицы выползают чаще в ночное время, так как во сне мышцы, формирующие анальный сфинктер, несколько расслаблены. В перианальных складках и на коже промежности больного паразит контактирует с кислородом воздуха, под воздействием которого расслабляются половые пути самки. Ползающая по поверхности кожи инвазированного человека самка выделяет яйца в виде кучек по ходу перемещения (в каждой кучке количество яиц может достигать несколько сотен). Яйца приобретают способность заражать человека только на теле больного.

При высокой влажности вокруг ануса и несоблюдении личной гигиены самки могут перемещаться не только в пределах перианальной области, но и по всей промежности, часто заползая во влагалище у девочек. Оттуда они могут проникнуть через матку и фаллопиевы трубы в брюшную полость, где их иногда можно обнаружить внутри небольших прозрачных капсул на поверхности брюшины.

Вопреки общепринятому мнению острицы не заползают обратно в кишечник. Самки погибают, засыхают и превращаются в бесцветные бесформенные комочки.

Находящиеся в постоянном движении гельминты вызывают зуд в области промежности. Расчесы приводят к загрязнению рук, яйца попадают в подногтевые ложа, где быстро могут достигнуть инвазионной стадии, при которой возможно заражение здорового человека.

Воздействие паразита на организм человека обусловлено несколькими факторами.

В первую очередь это механическое воздействие гельминтов на поверхность слизистой оболочки кишечника при их фиксации и передвижении. Раздражение механорецепторов и хеморецепторов области перехода тонкого кишечника в слепую кишку вызывает рефлекторное нарушение моторики пищеварительного тракта и секреторной функции органов, так или иначе с ним связанных, в результате чего развиваются воспалительные изменения: гастриты, гастродуодениты, энтериты ит. д.

Во время фиксации взрослых особей к стенке кишечника при их активном движении возможно довольно глубокое проникновение паразитов в слизистую оболочку (отдельные особи могут проникать в слизистую на 2/3 своей длины). В результате этого вокруг подобного участка формируется очаг воспалительной реакции, в слизистой обнаруживается значительное количество клеток крови (эозинофилы, лимфоциты, макрофаги). Воспаление напрямую зависит от глубины проникновения и времени нахождения паразита в слизистой оболочке.

Из слепой кишки острицы могут практически беспрепятственно проникать в аппендикулярный отросток, что иногда является причиной аппендицита (по некоторым данным – до 1/3 всех случаев операций по поводу острого аппендицита). При длительном течении заболевания (в случае частого самозаражения) постоянный зуд и расчесы могут привести к дерматитам и экземам, распространение которых может не ограничиваться одной только перианальной областью. Возможны также и гнойные осложнения: парапроктиты, и как следствие – ректальные и анальные свищи.

Попадание остриц в половые органы девочек может стать причиной развития вульвита, вагинита, эндометрита, серьезных нарушений мочеполовой функции.

Помимо чисто механического воздействия, острицы оказывают патологическое влияние на иммунную и нервную систему заболевшего. Так, при проведении вакцинации против дифтерии у 32,5 % детей с энтеробиозом противодифтерийный иммунитет либо не формируется совсем, либо отмечается очень незначительное увеличение количества противодифтерийных антител в периферической крови, что значительно превышает подобный уровень у детей, неинвазированных острицами (Л. М. Чудная и другие, 1991 г.). Этот механизм воздействия необходимо иметь в виду при планировании вакцинации в детских учреждениях.

Воздействие на нервную систему в своей основе имеет, возможно, рефлекторный механизм, который значительно усугубляется отвлекающим действием зуда промежности, в результате чего у детей отмечается изменение поведения (капризность и прочее), повышение раздражительности, а также ухудшение функции запоминания как следствие нарушенного внимания, снижение интеллектуальных способностей.

Паразитирующие в организме человека острицы нарушают состав нормальной микрофлоры кишечника. У инвазированных детей в 4,5 раза чаще наблюдается дисбактериоз (А. А. Салехов). Также прослеживается четкая зависимость заболеваемости острыми кишечными инфекциями от энтеробиоза (в 2,5–3 раза чаще, чем у неинвазированных). Помимо этого, паразитирование гельминтов усугубляет течение многих других заболеваний желудочно—кишечного тракта и других органов, напрямую не связанных с самим энтеробиозом (вирусные гепатиты, детские инфекции и др.).

Значительно увеличивается патологическая роль гельминта при паразитировании у беременных женщин. В этом случае течение беременности чаще осложняется токсикозами, дерматозами и другими заболеваниями, протекающими с тенденцией к хронизации. Опасна также вероятность заражения новорожденного как во время родов, так и в послеродовом периоде (при близком контакте с матерью, при кормлении).

Симптомы заболевания весьма разнообразны, а их совокупность зависит не только от интенсивности инвазии, но и от частоты самозаражения, а также от индивидуального состояния пораженного организма. Большое значение имеет возраст больного: дети переносят энтеробиоз тяжелее, иногда – с осложнениями.

Большой вклад в изучение энтеробиоза внес отечественный врач—паразитолог А. С. Козлов (1985–1987 гг.), который в течение 2 лет 7 раз заражал себя острицами. Проглатывая различное количество яиц, он смог достоверно доказать наличие в течении заболевания острой и хронической фаз. По его данным, при первичной инвазии скрытый период составляет всего двое суток, после чего наступает острая фаза, длящаяся от 5 суток до недели. С началом выделений самок остриц (паразитологическая инкубация) начинается хроническая фаза заболевания, которая составляет, как правило, 35–75 дней.

Во время острой фазы заболевания появляются жалобы на боли в животе (при легкой инвазии – нелокализованные, при тяжелой – в правой подвздошной области), дискомфорт в кишечнике, учащенный стул (до четырех раз в сутки). Все эти изменения продолжаются не более недели, учащение стула же может сохраняться до полного выздоровления.

Хроническая фаза характеризуется значительным полиморфизмом. Выраженность симптомов зависит от интенсивности инвазии, а также от частоты случаев самозаражения. У некоторых инвазированных заболевание может протекать бессимптомно.

При незначительной инвазии больной может предъявлять жалобы только на зуд в области заднего прохода, чаще – ночью, реже – на появление болей в животе. Все эти симптомы менее продолжительны (не более 2–4 дней), однако на фоне реинвазий (самозаражения) они могут повторяться примерно каждый месяц.

Чем значительнее инвазии, тем интенсивнее становится зуд, он появляется не только при засыпании, но и днем. Боли становятся более интенсивными, часто локализуются в правой подвздошной области, могут появиться вздутие живота, жидкий учащенный стул, болезненные позывы к акту дефекации. Усиливающийся зуд может стать причиной нарушения сна, частого мочеиспускания по ночам. В анализе крови можно обнаружить умеренное увеличение количества лейкоцитов, эозинофилов, причем количество эозинофилов (постоянные спутники паразитарных инвазий и аллергических реакций) постепенно нарастает, достигая максимума ко 2–3–й неделе (до 23 %), а затем постепенно снижается до 4–5 % к периоду выздоровления.

Со стороны нервной системы наблюдаются разнообразные неврологические нарушения: головная боль, головокружение, снижение памяти. Влиянию на нервную систему больше подвержены дети, они становятся плаксивыми, капризными. Появление неустойчивости внимания влияет на успеваемость у детей и на работоспособность у взрослых. В медицине были описаны случаи, когда обмороки и эпилептиформные припадки были причинно связаны с инвазией острицами.

Тяжелыми и одновременно частыми осложнениями при энтеробиозе являются заболевания желудочно—кишечного тракта (гастриты, энтероколиты и др.), а также заболевания промежности, связанные с расчесами перианальной области (проктиты, парапроктиты, дерматиты, экземы и др.). Энтеробиоз часто становится также причиной упорных вульвитов и вульвовагинитов у девочек.

Инвазия острицами достоверно снижает активность неспецифического иммунитета (снижается активность противомикробных веществ, содержащихся в слюне, на слизистых оболочках и т. д.). При часто встречающихся в педиатрии иммуносупрессивных состояниях необходимо обязательно, помимо других клинических исследований, провести диагностический поиск в направлении энтеробиоза (М. Г. Макарова).

При неосложненном течении заболевания исход остается благоприятным.

Наиболее характерный для данного заболевания симптом – жалобы на зуд в области заднего прохода, однако он не является строго специфичным. Подобные жалобы предъявляют больные и при других, в том числе тяжелых, заболеваниях (геморрой, злокачественные опухоли прямой кишки, сахарный диабет и др.). В связи с этим для подтверждения диагноза требуется проведение объективного исследования.

Более достоверным является обнаружение взрослых особей на коже промежности, а затем и подтверждение их видовой принадлежности в лаборатории.

Часто для диагностики энтеробиоза используется обнаружение яиц гельминта. В отличие от других червей—паразитов острицы не откладывают яйца в просвете кишечника, в связи с чем определение яиц обычным методом, т. е. при анализе кала (копрологическое исследование), малоэффективно, так как там яйца остриц обнаруживаются крайне редко.

Более информативным, удобным, а также экономичным методом является определение яиц гельминтов на коже в преанальной области при помощи микроскопии отпечатка или соскоба.

До сих пор наиболее эффективным в диагностике энтеробиоза у детей остается метод, разработанный Graham еще в 1941 г. Этот метод основан на взятии материала с перианальной области в виде отпечатка полиэтиленовой лентой со слоем липкого вещества (скотч). Достоверность метода при трехкратном исследовании с интервалом в неделю со взятием материала в утренние часы (т. е. до туалета промежности) достигает 93 %.

В диагностике чаще используется метод перианально—ректального соскоба ватным тампоном, смоченным в 50 %-ном водном растворе глицерина или 1 %-ном растворе соды. Затем тампон промывают, а получившийся раствор ставят в центрифугу и получившийся осадок рассматривают под микроскопом. Возможно также для этого использовать шпатель. В этом случае материал соскабливается на предметное стекло и затем исследуется под микроскопом.

Существует также метод Гиммельфарба, который заключается в том, что больному на ночь в перианальную область закладывается ватный тампон. Утром, удалив тампон, его промывают, раствор центрифугируют, а осадок исследуют под микроскопом.

Ввиду быстрого распространения инвазии среди тесных коллективов, а также высокой вероятности реинвазии (самозаражения и повторного заражения) лечение должно проводиться комплексно. Для успешного лечения требуется строгое соблюдение всех профилактических норм, направленных на предупреждение повторного заражения. Сюда относится строгое соблюдение правил личной гигиены не только больным, но и всеми контактными в очаге заражения, а также раннее и активное выявление вновь заболевших с применением методов соскоба. Для предотвращения дальнейшего развития очага все заболевшие должны пройти курс лечения одновременно.

В семейных очагах энтеробиоза каждый член семьи должен следить за чистотой рук, по возможности избавиться от привычки грызть ногти и брать пальцы в рот, а мытье рук перед едой должно стать нормой жизни.

Больным рекомендуется носить трусы не только с резинкой вокруг пояса, но и вокруг ног, а также менять их ежедневно. Туалет с мылом перианальной области следует проводить перед сном, а также утром после сна.

Довольно эффективным является метод применения очистительных содовых клизм перед сном (клизмы показаны только при наличии зуда в области заднего прохода). Для приготовления раствора для клизмы 1/2 ч. л. соды растворяют в 1 стакане кипяченой воды 28–29 °C. Применение клизм направлено на механическое удаление взрослых особей из просвета прямой кишки.

Желательными являются также ежедневное принятие душа и смена постельного белья с обработкой его высокой температурой (проглаживание горячим утюгом).

У маленьких детей показано после вечернего туалета промежности закладывать в область заднего прохода небольшой ватный тампон, предварительно смазанный вазелиновой мазью. Применение тампона имеет целый ряд положительных эффектов. Он не только предотвращает расползание женских особей паразита, но и избавляет ребенка от мучительного зуда, а также резко снижает вероятность заползания остриц в вагину у девочек.

При соблюдении всех вышеперечисленных рекомендаций больной может избавиться от инвазии и без применения медикаментов (не стоит забывать и то, что иногда бывает достаточно лишь соблюдать правила личной гигиены – в этих случаях выздоровление наступает, как правило, через 1–2 месяца, иногда – дольше). Однако при добавлении в схему лечения лекарственных препаратов выздоровление наступает быстрее и надежнее.

Из лекарственных препаратов для лечения энтеробиоза используются пирантел, вермокс, пиперазин, медамин, вормил.

Основное усилие в профилактике заболевания направлено на инвазированных как источников инфекции. Так достигается разрыв цепи передачи, предупреждается распространение возбудителя.

В плановом порядке на энтеробиоз обследуются наиболее значимые в отношении этого заболевания контингенты: дети дошкольных учреждений, ученики 1–5–х классов, а также работники этих учреждений должны проходить обследование раз в год. Работники, связанные с продуктами питания, и приравненные к ним люди (декретированная категория) подлежат обледованию, а также посещающие плавательные бассейны должны обследоваться до первого посещения. В обязательном порядке проходят обследование дети при поступлении в стационар любого профиля.

Если при проведении обследования в детском учреждении методом липкой ленты или методом соскоба выявлено более 15 % больных энтеробиозом, то обследование прекращается, так как в таком коллективе лечению подлежат все дети. В семейных очагах энтеробиоза обследование проводят методом липкой ленты.

В случае обнаружения инвазированных среди работников питания такие люди на время лечения переводятся на другое место работы, не связанное с приготовлением пищи.

В детских дошкольных учреждениях для предупреждения повторных вспышек необходимо особое внимание уделять детям, у которых заболевание выявляется повторно. Необходимо контролировать выполнение ими правил личной гигиены.

Строгий санитарно—гигиенический режим (ежедневная влажная уборка, смена нательного белья, подмывания перед сном и наутро, обработка горячей водой игрушек) необходимо соблюдать также и в течение как минимум трех дней после окончания лечения для предупреждения повторного заражения яйцами, рассеянными в окружающей среде.

Санитарно—эпидемиологической службой ведется контроль за санитарно—противоэпидемическим состоянием детских учреждений, плавательных бассейнов и т. д.

Эхинококкоз – заболевание, вызываемое паразитированием в организме человека личиночной стадии цепня эхинококка (Echinococcus granulosus).

Взрослая особь эхинококка достигает в длину 2,5 см, в ширину – 0,25—0,8 мм. Тело паразита состоит из нескольких члеников, соединенных с помощью короткой шейки с грушевидным сколексом. Последний снабжен приспособлениями для фиксации: четырьмя присосками и короной из двух рядов крючьев (28–50).

Членики имеют различное строение. Первые два членика незрелые, третий – гермафродитный и четвертый – зрелый. Зрелый членик, который может достигать в длину 1,27– 3,17 мм, содержит внутри растянутую матку, имеющую цилиндрическую форму с боковыми выпячиваниями. Внутри матка содержит большое количество яиц (до 600 штук), которые внешне сложно отдифференцировать от яиц бычьего и свиного цепней. Каждое яйцо содержит внутри онкосферу, вооруженную шестью крючьями.

Взрослая особь эхинококка паразитирует исключительно у животных (собаки, волки, лисицы, шакалы и т. д.), которые являются для нее окончательными хозяевами. Личиночная стадия, которая представлена эхинококковой кистой, обитает в теле промежуточного хозяина – овцы, крупного рогатого скота, свиньи, лошади и т. п., а также человека.

Внешне эхинококковая киста описывается как пузырь, имеющий весьма сложное строение. Оболочка (кутикула), покрывающая кисту, состоит из большого количества слоев, ее толщина может достигать 5 мм. На внутренней стороне расположена тонкая герминативная оболочка (зародышевая). Она дает рост всем образованиям, формирующим кисту: выводковым капсулам со сколексами, дочерним пузырям, кутикуле.

Выводковые капсулы – второй элемент эхинококковой кисты – представляет собой начальный этап развития паразита. Эти небольшие пузырьковидные образования прикреплены к внутренней стороне оболочки тоненькой ножкой и рассеяны по всей поверхности кисты. Строение стенки выводковой капсулы идентично строению оболочки, но слои расположены в обратной последовательности, словно это участок вывернутой кутикулы. Таким образом, в выводковых капсулах слоистая оболочка оказывается с внутренней стороны, а герминативная – снаружи. К стенке каждой выводковой капсулы прикреплены сколексы, имеющие типичное для цепней строение, а все пространство внутри пузыря занимает жидкость, которая выполняет как защитную, так и питательную функцию для сколексов и выводковых капсул. В этой жидкости часто можно обнаружить так называемый гитадидозный песок, который представляет собой взвешенные в жидкой фазе оторвавшиеся выводковые капсулы и сколексы.

С ростом пузыря он постепенно покрывается снаружи соединительнотканной оболочкой. Нередко в полости пузыря могут образовываться дочерние кисты, которые имеют аналогичное материнскому строение, причем внутри них могут образовываться пузыри третьего поколения – внучатные пузыри.

Образование внутри эхинококковой кисты дополнительных пузырей характеризует течение инвазии у человека и гораздо реже встречается у животных. Иногда дополнительные кисты образуются не с внутренней, а с наружной стороны материнской кисты, в этом случае их называют экзогенными.

Паразитирование личинки эхинококка у животных характеризуется также формированием так называемых ацефалоцист, не содержащих выводковых капсул и сколексов. Подобная форма у человека не встречается.

Эхинококкоз широко распространен по всему миру, хотя наиболее часто заболевание регистрируется в южных странах. Отмечается постепенное снижение заболеваемости от юга к северу. Из—за особенностей жизненного цикла эхинококкоз чаще можно наблюдать в районах, где наиболее развито животноводство (и в первую очередь – овцеводство).

В течение своей жизни эхинококк сменяет двух хозяев (биогельминт).

Окончательным хозяином (организм, в котором происходит половое размножение взрослых особей гельминтов) может стать представитель псовых (Canidae): собаки, волки, лисицы, хорьки, гиены и т. п.

Промежуточными хозяевами для эхинококка являются многие млекопитающие (в том числе все сельскохозяйственные животные), а также человек. Надо отметить, что особенности социальной жизни последнего исключают возможность распространения паразитирующей в организме человека личинки эхинококка, т. е. человек для гельминта является биологическим тупиком.

Взрослые особи паразитируют в просвете тонкого кишечника животного – окончательного хозяина, прикрепляясь к стенке с помощью имеющихся на сколексе присосок. Оторвавшиеся зрелые членики под действием перистальтики кишечника пассивно проходят до прямой кишки и выделяются вместе с испражнениями. Возможно и активное выделение члеников, так как они обладают определенной активностью, при этом загрязняется шерсть больного животного. Передвижение члеников по поверхности тела животного вызывает зуд, заставляет его слизывать и покусывать перианальную область, загрязняя при этом шерсть на морде и в других местах. Потираясь о заборы, столбы, стены и т. д., животное загрязняет и эти объекты. При попадании на почву членики ввиду своей подвижности могут загрязнять ее в радиусе 25 см. Яйца довольно устойчивы во внешней среде и длительное время могут сохранять жизнеспособность. Главенствующее значение в заражении промежуточного хозяина занимает пероральный путь.

Человек для эхинококка является факультативным (т. е. необязательным, неосновным) промежуточным хозяином, так как не оказывает влияния на распространение возбудителя в окружающей среде, его циркуляцию в природе. В истории медицины, однако, отмечались случаи заражения животных, которые питались пораженными органами человека, удаленными хирургическим путем и выкинутыми в больничные мусоросборники (И. Ю. Геллер), таким образом, жизненный цикл возбудителя не прерывался.

Попадая в кишечник промежуточного хозяина, кислотоустойчивые оболочки яйца разрушаются (происходит это под действием ферментов кишечного сока), и находящиеся внутри зародыши оказываются в просвете кишечника. С помощью крючьев они пробивают стенку кишки и попадают в кровеносную систему. Затем по системе кишечных (мезентериальных) и воротной вен онкосферы оказываются в печени. Здесь оседает их подавляющее большинство, в связи с чем наиболее часто эхинококковые цисты образуются именно в печени.

Оставшаяся часть онкосфер через нижнюю полую вену и правую половину сердца попадает в малый круг кровообращения. Это второй барьер на пути их миграции. По частоте обнаружения эхинококковых кист легкие занимают второе место.

Лишь очень небольшое количество онкосфер проходит оба барьера, не задерживаясь в них. Эти личинки проникают в большой круг кровообращения и могут осесть в любом органе и ткани.

Вне зависимости от локализации оседания онкосфер дальнейший путь их развития схож. Они преобразуются в ларвоцисту (эхинококковую кисту), которая имеет сложную строение.

В организм окончательного хозяина возбудитель проникает при употреблении в пищу органов животных с ларвоцистами. Попав в тонкий кишечник, сколексы освобождаются из пузыря и с помощью крючьев и присосок прикрепляются к стенке кишки. Развитие паразита до половозрелой особи происходит за 64–97 дней, а весь срок жизни гельминта в кишечнике окончательного хозяина составляет 5—10 месяцев. Зрелые членики выделяются не в течение всей жизни паразита, а лишь 63—113 дней.

Человек, как и другие промежуточные хозяева, заражается в основном перорально. Распространяясь в организме гематогенно (через кровь), онкосферы могут поражать любой орган, однако наиболее часто эхинококковые цисты локализуются в печени (44–85 %), на втором месте стоят легкие (15–20 %), и гораздо реже встречается поражение других органов и тканей (почки, мышцы, головной мозг и т. д.).

Каждая онкосфера, оседая в органе, дает начало ларвоцисте. Таким образом, в зависимости от количества занесенных в орган онкосфер могут развиться одна или несколько эхинококковых кист, причем множественные ларвоцисты могут иметь различную локализацию (обнаруживаться в разных органах).

Основное влияние эхинококка обусловлено механическим воздействием, а также сенсибилизацией организма (формированием повышенной чувствительности). Размеры кист варьируют в значительном диапазоне (от 1 см в диаметре до нескольких литров). Патологическое влияние на орган основано на механическом сдавлении тканей. В зависимости от локализации и размеров самой ларвоцисты будут формироваться различные симптомы заболевания, к тому же от этих факторов зависит тяжесть заболевания.

Повышенная чувствительность организма формируется под воздействием продуктов жизнедеятельности паразита. Просачивающаяся из пузыря жидкость является чужеродной для организма, и против нее в организме начинает формироваться специфический иммунитет (вырабатываются антитела). Однако реакцию организма нельзя назвать нормальной. В ответ на патологическое воздействие вырабатывается неадекватное количество защитных факторов, что и называется гиперчувствительностью, или аллергией. Подобные патофизиологические процессы проявляются в виде крапивницы (зудящих кожных высыпаний), а также эозинофилии (повышения количества эозинофилов) в периферической крови. При спонтанном или травматическом вскрытии эхинококковой кисты и значительном излиянии жидкости формируется довольно тяжелое состояние – анафилактический шок, требующий немедленной врачебной помощи. При длительном течении, а также при множественном эхинококкозе различной локализации имеет место иммуносупрессия – подавление специфического иммунитета организма, что может стать провоцирующим фактором для обострений хронических заболеваний, а также для вторичных гнойных осложнений.

В целом симптомы заболевания зависят от локализации кист, их количества, размеров, а также от скорости роста. Неменьшее значение имеет состояние организма хозяина. Определенную роль играет наличие сопутствующей патологии. В этом случае заболевание протекает тяжелее и более длительно.

Зачастую первые признаки заболевания появляются спустя несколько месяцев, а иногда и лет, после заражения. Происходит это, как правило, при очередном профилактическом флюорографическом исследовании либо при случайном обнаружении внешних признаков (например, выбухающее из—под кожи образование – киста).

Наиболее часто встречающийся эхинококкоз печени проявляется только при достижении достаточного крупного размера. В ткани печени нет болевых нервных окончаний, к тому же печень может выполнять свою функцию без значительных нарушений при значительном ее поражении. В связи с этим болезненность появляется, только когда киста начинает растягивать капсулу органа (в капсуле есть болевые рецепторы, раздражающиеся при растяжении), тем самым вызывая появление тупых ноющих болей. При значительных размерах кисты и воспалительной реакции паренхимы органа возможен приступообразный характер боли.

Течение заболевания делится на три стадии (А. В. Мельников).

Первая стадия – инкубационный период (бессимптомный, скрытый период) – начинается с момента проглатывания яиц до появления первых симптомов заболевания.

Во второй стадии появляются первые симптомы заболевания. Общие для эхинококкоза любой локализации жалобы на слабость, снижение работоспособности, ухудшение со стороны желудочно—кишечного тракта (потеря аппетита, тошнота, рвота, иногда – нарушение стула). На фоне общих проявлений возникают и признаки специфической локализации. При эхинококкозе печени больные чувствуют тяжесть и дискомфорт в области правого подреберья, эпигастрия, иногда – болезненность в проекции печени. При ощупывании печени можно обратить внимание на ее увеличение, болезненность. При расположении кисты ближе к поверхности органа можно прощупать и ее либо участок размягчения, в более поздние сроки (когда начинается обызвествление) – деревянистую плотность. При механическом сдавлении большой по размерам ларвоцисты внутрипеченочных протоков и желчевыводящих путей развивается механическая (подпеченочная) желтуха, которая проявляется появлением желтой окраски и зуда кожных покровов, в периферической крови при биохимическом анализе обнаруживается увеличение общего билирубина за счет сначала прямой его фракции, а затем – и непрямой.

На третьей стадии заболевание достигает кульминации своего развития, появляются осложнения (абсцессы, флегмоны и т. д.). Наиболее опасным в этот период является разрыв эхинококковой кисты. Это может произойти при травме, падении, резком движении, рвоте, кашле. Излияние жидкости в брюшную полость может симулировать острую хирургическую патологию в животе (аппендицит, перфорирующая язва и другое), в тяжелых запущенных случаях развивается перитонит. При разрыве любой локализации развиваются тяжелые аллергические реакции вплоть до развития анафилактического шока. Помимо этого, может произойти диссеминация эхинококковых кист: дочерние пузыри могут оседать в соседних органах.

С началом развития эхинококковых кист в периферической крови обнаруживается лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов) с преобладанием юных клеток, а также эозинофилия (повышение количества эозинофилов).

Эхинококкоз легких занимает второе место по частоте локализации ларвоцист. При этом инвазия может спровоцировать другие заболевания легких.

По мере развития эхинококкоза легких выделяют две стадии.

Первая стадия характеризует нераскрывшуюся эхинококковую кисту. Все симптомы заболевания в этом периоде связаны с ростом кисты и сдавлением близлежащих тканей. Из—за сдавления бронхов и закрытия их просвета у больных развивается одышка. Рефлекс со слизистой бронхов, где вырабатывается большее, чем в норме, количество слизи, вызывает развитие сильного приступообразного кашля, чаще ночного, сначала сухого, а затем переходящего во влажный с отделением слизисто—гнойной мокроты (появление мокроты связано с наслоением вторичной инфекции). При сдавлении сосудов может произойти разрыв последних с появлением кровохарканья. При осмотре больного можно обнаружить небольшую деформацию грудной клетки (зависит от величины кисты и глубины ее залегания), а также сглаженность межреберных промежутков. При прослушивании легких через фонендоскоп можно обратить внимание на ослабление дыхательных шумов на месте поражения.

Во второй стадии, которая связана с разрывом кист, симптомы зависят от того, куда произошел прорыв ларвоцисты. При вскрытии эхинококкового пузыря в просвет бронха появляется сильный приступообразный надсадный кашель вплоть до нарушения функции дыхания (удушье, посинение). В дальнейшем в результате вдыхания жидкости и проникновения ее в альвеолярный аппарат может присоединиться аспирационная пневмония. Прорыв кист в полость плевры или перикарда может стать причиной внезапной смерти или анафилактического шока.

При локализации в других органах эхинококкоз будет протекать с симптомами, характерными для опухолевого процесса.

В подавляющем большинстве случаев подозрение на диагноз эхинококкоза появляется в период, когда кисты достигают больших размеров и на первый план выходят симптомы, в основе которых лежит механическое сдавление тканей. Впервые больной обратит внимание на появление слабости, ноющих или тянущих болей в правом подреберье. При локализации кист в легких первыми симптомами будут кашель, повышенная потливость, кровохарканье. Изменение со стороны крови не строго специфично, а потому не всегда позволяет заподозрить эхинококкоз.

Особое внимание следует обращать на людей, имеющих постоянный контакт с некоторыми животными. К потенциально опасным можно отнести разводчиков собак, охотников, пастухов, обработчиков шкур и шерсти и т. д.

Для подтверждения диагноза используются различные инструментальные и лабораторные методы исследования.

Довольно информативной при эхинококкозе легких является рентгенография. При проведении этого исследования можно не только обнаружить патологическое образование, но также определить его форму, размер и точную локализацию. На рентгенограмме киста выглядит в виде округлой тени с четкими контурами, причем форма может меняться при дыхании (симптом Неменова). Определить эхинококкоз печени рентгенографическим методом гораздо сложнее. В тех случаях, когда требуется дифференцировать кисту печени от кисты, располагающейся в нижней доле правого легкого (на обычной рентгенограмме они выглядят одинаково), в полость брюшины накачивается газ, при этом легкое приподнимается, и различить эти две патологии не составляет труда.

Неинвазивным методом определения кист является ультразвуковое исследование (УЗИ), которое в отличие от рентгенографии более информативно в отношении эхинококкоза печени. Помимо этих методов, можно применять и более дорогостоящие: радиоизотопные методы исследования, ядерно—магнитно—резонансную и компьютерную томографию (ЯМРТ и КТ), сканирование печени и др.

Использующийся в хирургической практике метод лапароскопии, пункции, применять при эхинококкозе не следует, так как очень высока вероятность диссеминации процесса при повреждении целостности ларвоцисты.

Помимо инструментальных методов, в диагностике заболевания успешно применяют и серологические методы исследования, основанные на обнаружении специфических антител в периферической крови больного.

Существует множество различных серологических реакций со специфическим антигеном эхинококка, но все они обладают довольно высокими показателями специфичности и чувствительности.

В профилактике эхинококкоза важную роль играют не только медицинские мероприятия, но и ветеринарные, направленные на ликвидацию источника заражения.

Ветеринарные службы организаций, связанных с разведением или использованием собак, обязаны проводить профилактическое освобождение от паразитов служебных собак с декабря по апрель каждые 1,5 месяца, с мая по ноябрь – каждый месяц, остальных животных – один раз в три месяца. Подобные меры следует проводить и в отношении личных питомцев. На специально оборудованных площадках выделенные собаками фекалии собирают в металлическую емкость и проводят обеззараживание: кипячение в течение 10–15 мин., затем заливается на несколько часов 10 %-ным раствором хлорной извести; почва обеззараживается 3 %-ным раствором кабатиола (из расчета 4 л на 1 м ²).

Для профилактики заражения основного хозяина эхинококков собаки следует строго соблюдать правила убоя скота, обеспечивать уничтожение пораженных органов животных, а также не допускать проникновения собак на территории боен, скотомогильников, мясокомбинатов.

Необходимо активно выявлять инвазированных (в первую очередь нужно обследовать декретированные категории – охотники, лица, занимающиеся обработкой шкур и меха, и т. д.), а также своевременно заподозрить и правильно поставить диагноз в случае появления заболевания для предупреждения тяжелых осложнений.

Личная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, особенно при общении с животными. Необходимо исключить употребление в пищу немытых фруктов и овощей, не пить некипяченую воду из природных источников.

Лечение эхинококкоза хирургическое.