Аденовирусная инфекция – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением слизистой верхних дыхательных путей, в процесс может вовлекаться также лимфатическая система и конъюнктива глаз.

Аденовирусная инфекция особенно часто встречается у детей младшего возраста и в структуре заболеваемости занимает одну треть всех респираторных вирусных инфекций. При исследовании школьников младших классов у 95 % из них были обнаружены антитела к аденовирусу, т. е. большинство детей еще в младшем возрасте переносят аденовирусную инфекцию, причем половина детей переносит инфекцию два и более раз.

Заболевание вызывается аденовирусом. У человека выделено более 40 подтипов аденовирусу, в зависимости от того, каким подтипом вызывается инфекция, на передний план могут выходить симптомы поражения верхних дыхательных путей, фарингоконьюктивит, кератоконьюктивит и другие клинические проявления инфекции. В это же время один и тот же вирус может вызывать разные клинические формы болезни. Аденовирусы устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают низкие температуры, устойчивы к растворителям органической природы – хлороформу, эфиру и др., при нагревании до 60 °C погибают через 30 мин.

Источником вируса является больной аденовирусной инфекцией. Причем эпидемически опасным является больной как явными, скрытыми формами болезни, так и здоровые вирусоносители. Но в наибольшей концентрации выделяют вирус больные в остром периоде болезни. Вирус у таких больных обнаруживается в смывах из носоглотки, соскобах с конъюнктивы, в крови и кале. Больные наиболее опасны 2–4 недели с момента болезни. Вирус передается воздушно—капельным путем, т. е. инфицирование происходит при вдыхании воздуха со взвешенным в нем вирусом. Больной выделяет вирус при разговоре, чихании, при глубоком дыхании и т. д. Возможен и алиментарный путь передачи по механизму возникновения кишечных инфекций. По этой причине по механизму передачи аденовирусная инфекция относится как к воздушно—капельным, так и к кишечным инфекциям.

Дети до полугода жизни практически никогда не болеют аденовирусной инфекцией в силу наличия у них пассивного иммунитета, переданного им матерью в виде специфических антител против аденовируса. Но после шестимесячного возраста иммунная защита постепенно ослабевает, и ребенок становится восприимчивым к вирусу. Примерно до семилетнего возраста ребенок может переболеть аденовирусной инфекцией несколько раз, и к семи годам у него сформируется естественный приобретенный иммунитет. Поэтому после 7 лет дети болеют аденовирусной инфекцией очень редко, заболеваемость в этой группе детей резко падает.

Заболевание встречается повсеместно, зафиксированы вспышки эпидемий аденовирусной инфекции, особенно часто они встречаются в организованных детских коллективах. Редко вспышки выходят за пределы, самые крупные не превышают 500 человек. Наибольшее число заболевших приходится на зимний период. Объясняется это скученностью населения и сниженной защитной реакцией организма на инфекцию.

Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую коньюктивы или через кишечник. Вирусы внедряются в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно размножаться. Пораженные клетки прекращают делиться и к моменту выхода размноженных вирусов через 16–20 ч гибнут. Вирус также способен размножаться в клетках лимфатических узлов. Этот период от проникновения вируса в организм до его однократного размножения занимает около суток и соответствует инкубационному периоду аденовирусной инфекции, т. е. времени с момента проникновения вируса в организм до первых клинических проявлений. Новое поколение вирусных клеток выходит из разрушившейся клетки эпителия или лимфатического узла и попадает в кровь, откуда разносится по организму, а часть внедряется в близлежащие непораженные клетки. Первоначальный удар приходится на слизистую глотки, носовой полости и миндалин. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей и миндалин с отеком и обильным серозным отделяемым. Конъюнктива поражается по такому же принципу. Слизистая конъюнктивы отекает, инъецируется сосудами, возникает слезотечение, ребенок не может смотреть на яркий свет, щурится и отворачивается, со слизистой конъюнктивы отделяется выпот фибринозного характера в виде пленки, склеивающей ресницы. По мере распространения вируса кровью по организму в процесс внедряются новые группы лимфатических узлов. Вирусы из крови могут проникать в ткань легкого и размножаться в эпителии бронхов, вызывая пневмонии и бронхиты. Наличие вируса в крови создает риск вовлечения в патологический процесс других органов и систем, например почек, печени и селезенки. По этой причине возможно тяжелое течение болезни с вероятностью развития серьезных осложнений. Вплоть до токсико—инфекционного шока. В этих случаях болезнь может закончиться летальным исходом. При явлениях пневмонии или бронхита процесс носит сочетанный характер, в процессе принимает участие как вирус, так и вторично присоединившаяся бактериальная флора.

Период от попадания вируса в организм до появления первых симптомов болезни составляет примерно сутки, но может удлиняться до двух недель. Симптомы болезни развиваются постепенно в определенном порядке. Первым признаком начала болезни является температура на фоне возникновения явления воспаления верхних дыхательных путей в виде насморка, боли в горле, чувства заложенности носа и затруднения носового дыхания. Ребенок сонливый, вялый, капризный. Через 2–3 дня температура нарастает до 38–39 °C. Однако симптомы интоксикации выражены умеренно: аппетит немного ухудшен, но сохранен, ребенка беспокоит небольшая вялость, средней интенсивности головные боли, боли в мышцах и суставах. При более выраженных явлениях интоксикации возможны появление болей в животе, нарушение стула в виде поноса, тошнота, однократная рвота. С первого дня болезни появляются выделения серозного характера из носа (прозрачные), которые вскоре приобретают слизисто—гнойный характер (зеленоватый цвет слизистой консистенции). Дыхание через нос затруднено, ребенок дышит открытым ртом. Небные миндалины увеличены, выступают за края небных дужек, небные дужки красные, отекшие. Задняя стенка глотки красная и отекшая с яркими очагами ярко—красного цвета. Слизистую глотки покрывает слизь, а на фолликулах могут обнаруживаться белесоватые наложения, которые легко снимаются шпателем при осмотре. Бронхит является частым и ранним осложнением аденовирусной инфекции, поэтому сухой кашель может наблюдаться с первых дней болезни. Кашель может сильно беспокоить ребенка, особенно если он сухой и навязчивый, в легких могут прослушиваться сухие хрипы. Через некоторое время кашель становится продуктивным, присоединяется откашливающаяся мокрота.

Поражение слизистой оболочки глаз встречается в той или иной степени выраженности у всех больных явной формой аденовирусной инфекции. Поражение конъюнктивы может возникать в первый же день болезни или на 3–5–е сутки. Обычно начинается конъюнктивит с поражения слизистой одного глаза. Через сутки в процесс вовлекается второй глаз. Дети старшего возраста отмечают зуд, резь, ощущение песка в глазах, слезотечение, симптомы усиливаются при ярком свете. Слизистая отечна, ярко—красная, ресницы слипшиеся желтоватыми корочками – засохшим отделяемым с поверхности пораженной конъюнктивы. Таким образом, конъюнктивит в сочетании с воспалением слизистой верхних дыхательных путей создает типичную клиническую картину аденовирусной инфекции и позволяет без труда ее диагностировать. Внешний вид ребенка, больного аденовирусной инфекцией, типичен: лицо больно ребенка отекшее, бледное, веки воспаленные, гнойное отделяемое из глаз, из носа – обильное слизистое отделяемое. При осмотре шейные и нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, безболезненны, не спаены с окружающими тканями. При подробном осмотре также может выявляться некоторое увеличение печени и селезенки, но довольно редко. На фоне высокой температуры и ярко выраженных клинических симптомов воспаления дыхательных путей у детей раннего возраста могут выявляться проходящие нарушения со стороны кишечника в виде расстройства стула. Стул жидкий, без особенностей, до 4–5 раз в день.

В общем анализе крови все показатели обычно соответствуют норме за исключением анализов, взятых на высоте клинических проявлений. В последних может обнаруживаться небольшой лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы аденовирусной инфекции. По тому, какой синдром доминирует, выделяют следующие виды клинического течения аденовирусной инфекции: фарингоконъюнктивальная лихорадка, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, диарея, мезентериальный лимфаденит. Аденовирусная инфекция может протекать с осложнениями или без.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Этот клинический вариант аденовирусной инфекции характеризуется длительным подъемом температуры в сочетании с ярко выраженными симптомами воспаления верхних дыхательных путей, увеличением миндалин, фарингитом, увеличением регионарных лимфатических узлов, иногда печени и селезенки, выраженной реакцией со стороны слизистой глаз. Течение обычно длительное до двух недель, температура может носить непостоянный тип, периодически спадать и снова подниматься.

Тонзиллофарингит. Этот клинический вариант ставится при условии доминирования симптомов поражения ротоглотки над всеми другими клиническими проявлениями инфекции. В той или иной степени поражение ротоглотки встречается при всех клинических вариантах. Миндалины увеличиваются в размере, покрываются белесоватыми наложениями. Ангина в данном случае будет носить комбинированный характер, т. е. будет вызвана наслоением бактериальной флоры на первичную вирусную инфекцию. Увеличиваются шейные лимфатические узлы. Дети старшего возраста жалуются на боль в горле.

Мезентериальный лимфаденит относительно частое проявление инфекции. Оно является неблагоприятным, так как клинически возникает картина острого живота, что является причиной для хирургического вмешательства по поводу предполагаемого острого аппендицита или другой хирургической патологии. Дети жалуются на приступообразные боли в области пупка или правой подвздошной области. Температура повышена, может возникать рвота, не приносящая длительного облегчения, при осмотре могут выявляться положительные симптомы поражения брюшины. Язык влажный, лейкоциты и другие показатели периферической крови в пределах нормы. При оперативном вмешательстве обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы кишечника (брыжеечные лимфатические узлы).

Катар верхних дыхательных путей – это наиболее распространенный вариант клинического течения аденовирусной инфекции. Проявляется непродолжительным (3–4 дня) периодом повышения температура на фоне неярко выраженных явлений интоксикации в виде умеренной слабости, сонливости, некоторого снижения аппетита и умеренно выраженных явлений воспаления верхних дыхательных путей в виде ринита и трахеобронхита, увеличены лимфатические узлы. Явления трахеобронхита (сухой упорный кашель с чувством саднения в горле, носящий упорный мучительный характер) должны насторожить врача и родителей, так как он может вызывать развитие синдрома крупа.

Кератоконъюнктивит – это относительно редкая форма болезни. Представляет собой сочетание конъюнктивита (поражение слизистой оболочки век) и кератита (поражение роговицы). Возникает внезапно с высокой лихорадки и головной боли. Появляются боль в глазах, светобоязнь. На роговице возникают мелкие белесоватые точки, которые быстро сливаются и вызывают помутнение роговицы. Изъязвления роговицы не бывает, заболевание оканчивается через 3–4 недели полным выздоровлением.

Аденовирусная инфекция может иметь множество разнообразных клинических форм. Описаны случаи аденовирусных менингитов, геморрагических циститов и другие редкие проявления. Последнее время ведутся исследования о роли аденовирусной инфекции в формировании хронических тонзиллитов и фарингитов.

Легкая форма аденовирусной инфекции характеризуется температурой не выше 38,5 °C, умеренно выраженными симптомами, в том числе интоксикации. При среднетяжелой форме температура может достигать 40 °C, но нет ярко выраженных тяжелых симптомов интоксикации. При тяжелом течении возникают пневмонии, дыхательная недостаточность, кератоконъюнктивиты, яркие симптомы, тяжелая интоксикация. Но тяжелые формы аденовирусной инфекции встречаются редко.

Особенности течения аденовирусной инфекции у новорожденных. У детей до полугода жизни инфекция встречается крайне редко, так как большинство детей имеют врожденный естественный иммунитет, полученный от матери через плаценту. Если же мать не имеет сформированного иммунитета, то ребенок легко заражается инфекцией в первые дни жизни. Инфекция протекает с умеренным повышением температуры, слабым кашлем, выделением из носа серозного характера, затрудненным носовым дыханием. Ребенок беспокоен, может отказываться от груди, часто возникают поносы. У детей первого года жизни инфекция протекает обычно тяжело. Это объясняется частым присоединением вторичных бактериальных осложнений, таких как бронхит, пневмония и т. д. Практически все летальные исходы инфекции зафиксированы у детей первого года жизни.

Врожденная форма аденовирусной инфекции может протекать по типу пневмонии или по типу воспаления верхних дыхательных путей. С первых дней жизни температура немного повышена, ребенок кашляет, носовое дыхание затруднено, при прослушивании легких отмечаются признаки пневмонии, клинически проявляющиеся одышкой, бледностью, кашлем с мокротой. Заболевание носит упорное течение, катаральные явления сохраняются длительно. Затем присоединяется бактериальная флора, развиваются комбинированные пневмонии, отиты и т. д. Врожденная аденовирусная инфекция может протекать как генерализованная инфекция с одновременным поражением многих органов и систем.

Аденовирусная инфекция разрешается через неделю, но встречаются и затяжные формы с лихорадкой до трех недель. Насморк длится около трех недель, конъюнктивит проходит обычно в течение недели.

Осложнения всегда связаны с наслоением вторичной бактериальной флоры. У детей первого года жизни часто возникает отит, синусит, иногда пневмонии как результат сочетания вирусной и вторичной бактериальной инфекции.

Диагноз аденовирусной инфекции ставится на основании характерно развивающейся клинической картины с последовательным возникновением симптомов, на основании лабораторных исследований и эпидемиологической ситуации. Характерными клиническими проявлениями аденовирусной инфекции являются последовательно возникающие лихорадка, заложенность носа, слизистые обильные выделения из носа, ангина, фибринозные пленки на миндалинах, увеличение шейных лимфатических узлов, конъюнктивит с небольшим гнойным отделяемым. Следует помнить, что в клинической картине в зависимости от формы могут преобладать те или иные симптомы поражения в большей степени, чем другие. Продолжительность лихорадочного периода не является специфическим показателем и может колебаться от пяти дней до двух недель.

От другой инфекции, передающейся воздушно—капельным путем, аденовирусную инфекцию отличает выраженная реакция со стороны лимфатических узлов, постепенное развитие симптомов в определенной очередности и наличие воспаления слизистой век с выраженным гнойным процессом. Инфекционный мононуклеоз отличается от аденовирусной инфекции поражением нескольких групп или генерализованным поражением лимфатических узлов. При этом явления воспаления слизистой дыхательных путей отсутствуют, а заложенность носа связана с резким увеличением миндалин. Кроме того, при инфекционном мононуклеозе непременно и выраженно увеличиваются печень и селезенка, а в крови при обычном общем анализе обнаруживают специфические клетки – атипичные мононуклеары.

В качестве лабораторной диагностики используют по большей части удобный и быстрый метод обнаружения антител к аденовирусу в соскобах эпителия дыхательных путей. Для выявления непосредственно аденовирусов используют смывы с носоглотки, фекалии или кровь больного ребенка. Для более точной диагностики используют метод парных сывороток. Берут на анализ кровь ребенка в день обращения и через несколько дней после. Если концентрация антител к аденовирусу возрастает, то это является точным подтверждением наличия аденовирусной инфекции.

При подозрении на аденовирусную инфекцию необходимо оценить состояние здоровья контактных лиц и эпидемиологическую обстановку в коллективе детей.

Детей с аденовирусной инфекцией лечат дома. Исключение составляют дети с тяжелым течением аденовирусной инфекции или с присоединившимися осложнениями. Детям с типичным течением назначают постельный режим. Ребенку необходимо обеспечить полный покой и тщательный уход. Длительность постельного режима составляет весь период с повышенной температурой и 2–3 дня после нормализации температуры. Но до исчезновения всех клинических явлений ребенок должен быть огражден от физических нагрузок, режим должен оставаться щадящим. Питание полноценное. Следует помнить, что если ребенка беспокоит тошнота, если он отказывается от еды, не нужно заставлять ребенка есть, это может утяжелить его состояние. При адекватном режиме и питании тошнота быстро пройдет и ребенок сам вернется к привычному питанию. Рекомендуется давать обильное горячее питье, чай с малиной, кисели, теплые морсы и компоты. Вся еда должна быть теплой. Если температура ребенка ниже 38,5 °C, нет необходимости в ее снижении медикаментозными препаратами. Можно прикладывать смоченные в холодной воде компрессы. Если температура не снижается, можно давать ребенку жаропонижающие препараты. При выраженном сухом кашле начинают лечение с приема грудного сбора в виде горячего отвара. Помогает также щелочное питье в виде горячего молока с небольшим количеством (на кончике ложки) соды. Если ребенок отказывается от молока, можно поить его подогретыми щелочными минеральными водами. Если кашель носит влажный характер с трудно отхаркивающейся мокротой, можно применяют отхаркивающие препараты (бронхолитин, АЦЦ), если кашель длительный, сухой, саднящий, целесообразнее будет применять препараты, подавляющие кашель. При поражении глаз необходимо оградить ребенка от яркого дневного света. Можно промывать глаза очень слабым раствором марганцовки (едва сиреневым) или некрепким отваром чая. В глаза закапывают левомицитиновые глазные капли. Для того чтобы закапать ребенку капли, нужно повернуть его голову немного набок и закапать 1–2 капли во внутренний угол глаза, так чтобы капля под наклоном стекла по поверхности глаза. Для того чтобы закапать капли в другой глаз, нужно повернуть голову ребенка в другую сторону. Для этого нужно попросить ребенка посмотреть наверх и, немного оттянув край нижнего века вниз, выдавить в полость 1–3 мм мази. При насморке можно промывать нос слабым солевым раствором с помощью шприца или закапывать в нос сосудосуживающие капли. Следует избегать длительного применения капель (не более 5–7 дней), так как они могут вызвать временную дисфункцию слизистой оболочки. В качестве общеукрепляющей терапии можно применять витамины, особенно витамин С в виде драже или отвара шиповника. Можно применять теплые ножные ванночки и горчичники на грудь.

После выздоровления нужно следить за тем, чтобы ребенок не переохлаждался, тепло одевался. Следует оградить его на несколько недель от занятий физкультурой.

Антибактериальная терапия назначается индивидуально при наличии осложнений в виде отитов, синуситов, пневмоний ит. д.

В комплексе с вышеописанными лечебными мероприятиями у детей со сниженным иммунитетом (частые ОРВИ, рахит, недостаточное питание) при затянувшемся инфекционном процессе или присоединившихся осложнениях необходимо применять препараты, стимулирующие защитные свойства организма.

Прогноз при аденовирусной инфекции благоприятный. Он утяжеляется при присоединении осложнений и зависит от их тяжести и характера.

В зимнее время необходимо следить, чтобы ребенок не переохлаждался. В условиях детских коллективах ребенка с подозрением на инфекцию следует изолировать от коллектива. Игрушки, общие предметы пользования нужно обработать слабыми растворами хлора, посуду, белье и одежду желательно прокипятить. В помещении следует провести влажную уборку и хорошо его проветрить. У детей, которые находились в контакте с предположительно больным аденовирусной инфекцией, следует ежедневно измерять температуру и следить за общим состоянием. При эпидемических вспышках в условиях замкнутого коллектива целесообразно объявить карантин. Это предотвратит распространение инфекции.

Грипп относится к инфекционным заболеваниям и характеризуется симптомом отравления и поражением верхних дыхательных путей.

Грипп вызывается вирусом, который имеет три типа: А, В, С и более десятка подтипов. Вирус гриппа способен к жизнедеятельности внутри клетки хозяина.

Вирус гриппа встречается повсеместно. В истории человечества известно более 100 эпидемий гриппа. Эпидемия в 1918–1920 гг. унесла жизни 20 млн людей. Вирус гриппа обладает большой изменчивостью и способен поражать население из года в год, так как иммунитет к циркулирующему варианту является видоспецифичнным и не действует в отношении нового типа вируса гриппа. Эпидемия сначала охватывает взрослое население, затем детское, после чего вырабатывается коллективный иммунитет, и эпидемия быстро идет на убыль. Эпидемические вспышки возникают преимущественно в зимний период. Это объясняется большой скученностью населения, низкой температурой окружающей среды, авитаминозом.

Разносчиком гриппа является только больной человек. Он заразен в последние дни инкубационного периода, весь период лихорадки, после 5–7–го дня от начала заболевания человек еще выделяет вирус, но в очень низкой концентрации, поэтому практически не опасен для окружающих. Передается вирус воздушно—капельным путем, т. е. заражение происходит при вдыхании взвешенного в воздухе вируса. Вирусоноситель выделяет вирус в окружающую среду при чихании, разговоре. Вирус гриппа после выделение находится в виде аэрозоля несколько минут. К гриппу восприимчиво все население, однако дети первых месяцев жизни часто невосприимчивы к вирусу, так как получают врожденный иммунитет против циркулирующего типа от матери. После перенесенного гриппа формируется стойкий штаммо– и видоспецифический иммунитет.

Попадая на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус внедряется в клетки эпителия и вызывает их повреждение и гибель. Иммунные механизмы запускают местную воспалительную реакцию для уничтожения вируса и поврежденных клеток. Это проявляется местным воспалительным процессом с развитием воспалительного отека верхних дыхательных путей. Из места первичного внедрения вирус гриппа и токсические продукты распада эпителия дыхательных путей, попадая в кровоток, вызывают интоксикационный синдром. Начиная с этого момента вирус может быть обнаружен в крови больного. Вирус оказывает токсическое действие на сосуды, поражая преимущественно сосуды мелкого калибра. Нарушается местный кровоток в органах и тканях, что в зависимости от локализации вызывает повреждение центральной нервной системы, легких или органов пищеварения (преимущественно кишечника). Общетоксическое действие вируса вызывает угнетение местной иммунной защиты органов, что создает благоприятные условия для формирования очагов вторичной бактериальной инфекции в виде отита, пиелонефрита, ангины, гайморита и др. В тяжелых случаях нарушение циркуляции крови приводит к отеку и набуханию головного мозга, что является угрожающим жизни состоянием.

Инкубационный период длиться от нескольких часов до 3–4 суток. Заболевание часто начинается внезапно с резкого подъема температуры до 39–40 °C, сопровождающегося ознобом, возникает резкая слабость, боли в мышцах и суставах. Уже через сутки выражены все симптомы гриппа: головная боль разной локализации, возможны тошнота и рвота чаще после съеденной пищи и приема лекарств, характерны сначала слабые воспалительные явления верхних дыхательных путей в виде насморка, першения в горле. Течение может с первых суток принять крайне тяжелое течение вплоть до потери сознания, судорог.

При осмотре состояние ребенка часто тяжелое, имеется синюшный оттенок губ, покраснение (инъекция сосудами) слизистой век, отечность и покраснение миндалин и небных дужек. Кожа бледная, влажная, могут появиться герпетические высыпания у крыльев носа, вокруг рта, снижение артериального давления, возможно расстройство стула. Если в это время провести рентгенологическое исследование легких, то на рентгенограмме будет выявлен сегментарный отек легкого. При присоединении вторичной бактериальной флоры сегментарный отек может осложниться пневмонией. Эти изменения в легких являются специфичными, возникает отек в результате повышенной проницаемости капилляров легких. Клинически это проявляется одышкой, при аускультации в легких – хрипы.

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, средне-тяжелую, тяжелую (токсическую) и гипертоксическую формы. Тяжесть болезни определяется по температурной реакции, по выраженности синдрома интоксикации, по наличию и выраженности поражения центральной нервной системы и сердечно—сосудистой системы.

Легкое течение проявляется слегка повышенной температурой тела и слабо выраженными признаками интоксикации. Ребенка могут беспокоить только насморк, першение в горле, покашливание.

При среднетяжелой форме имеют место все характерные для гриппа симптомы: высокая температура до 39,5 °C, озноб, головокружение, мышечные и суставные боли.

При тяжелой форме на первый план выходит синдром интоксикации. Состояние больных тяжелое, возможны бред, затемнение сознания, судороги, температура до 40,5 °C. На этом фоне могут возникать нарушения деятельности сердца, отек легкого, мозговой отек, тяжелые местные воспалительные процессы в верхних дыхательных путях.

При гипертоксической форме молниеносно развивается отек мозга, температура поднимается выше 41 °C, все завершается летальным исходом.

Иногда грипп у детей протекает в стертой форме. Ребенок клинически остается здоровым, лабораторно в крови определяются антитела к вирусу гриппа.

Течение гриппа всегда острое, т. е. клинические признаки заболевания появляются и достигают максимума за несколько часов, а продолжительность острого периода (лихорадочного) составляет максимально пять дней. По окончании периода лихорадки температура быстро снижается, ребенок чувствует себя хорошо. Возможен и повторный подъем температуры, но он обусловлен наслоением вторичной бактериальной флоры, т. е. присоединением осложнений. После падения температуры еще 2–5 дней могут оставаться остаточные симптомы болезни, т. е. признаки воспаления верхних дыхательных путей, в виде насморка, заложенности носа, чувства першения в горле. Продолжительность всего периода болезни составляет 7—10 дней. По прошествии этого периода в течение 2–3 недель ребенок может жаловаться на утомляемость, слабость, головную боль, быть плаксивым и раздражительным, может нарушаться сон.

Осложнения гриппа всегда обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции. В условиях снижения местного иммунитета дыхательных путей создаются благоприятные условия для развития вторичной бактериальной флоры. Особенно часто встречаются отиты, гнойные ларинготрахеиты, пневмония.

Очаговые пневмонии. Развитие пневмонии всегда резко ухудшает состояние ребенка. Если температура после гриппа снизилась до нормальных цифр, она вновь резко повышается, повышение сопровождается сильным мучительным ознобом. Усиливаются слабость, сонливость, учащается сердцебиение, возможно возникновение одышки (субъективного ощущения недостатка воздуха), кашель сначала сухой, затем становится влажным с гнойно—слизистой мокротой. При осмотре перкуторный звук над зоной поражения притуплен, при аускультации легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе, крепитация. При рентгенологическом исследовании в зоне поражения обнаруживают инфильтрат (очаг затемнения).

Неврологические поражения. Клинически необходимо разграничивать энцефалопатии, т. е. общемозговые нарушения, от менингитов и менингоэнцефалитов при гриппе. Энцефалопатии в виде менингиального или судорожного синдрома – чисто функциональные расстройства, в основе которых лежат различные нарушения крово– и лимфообращения и интоксикация центральной нервной системы при тяжелых инфекциях, в данном случаем при гриппе. При гриппозных менингитах или менингоэнцефалитах в отличие от функциональных расстройств центральной нервной системы наблюдаются анатомические нарушения в виде мелких кровоизлияний, инфильтрации лейкоцитами тканей мозга, повышение внутричерепного давления, отек мозга. Однако часто функциональные от анатомических расстройств отличить не представляется возможным, так как при энцефалопатиях имеется достаточно выраженная нервная симптоматика, несмотря на то что анатомически воспаления в тканях центральной нервной системы нет. Менингиты и менингоэнцефалиты при гриппе являются тяжелым осложнением и встречаются у детей дошкольного возраста, чаще в сочетании с другими осложнениями. Они крайне редко встречаются в острый период кори, нередко возникая в период обратного развития.

Начало острое. Через несколько дней после нормализации температуры и улучшения общего самочувствия состояние друг резко ухудшается. Высокая лихорадка – до 40 °C – сопровождается рвотой, головной болью, вялостью, адинамией вплоть до коматозного состояния. Иногда наблюдаются бред, судороги.

Неврологические симптомы нарастают постепенно с развитием паралича по типу гемиплегии (обе конечности на одной стороне) или моноплегии (одна конечность). Развитие напоминает таковое при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу. Наблюдаются также расстройство координации, нистагм – ритмичное подергивание глазных яблок, поражение зрительного и слухового нерва с прогрессирующим ухудшением зрения и слуха. Если в патологический процесс вовлекается спинной мозг, развиваются параплегии (только верхние или нижние конечности), расстройства сфинктеров и чувствительности. К тяжелым симптомам относят расстройства сфинктера мочевого пузыря по типу задержки и сфинктера прямой кишки по типу запоров. Поражение поясничной области спинного мозга проявляется развитием паралича ног с отсутствием сухожильных рефлексов и резко выраженным расстройством сфинктеров органов малого таза (острая задержка мочи). При локализации очагов в области шейного отдела спинного мозга наблюдаются вялые параличи рук.

Сердечно—сосудистая система. Осложнения со стороны сердечно—сосудистой системы носят функциональный характер, т. е. представляют собой нарушение функций без анатомических изменений. По этой причине функциональные изменения сердечно—сосудистой системы возникают на высоте лихорадки и интоксикации и быстро проходят по мере улучшения общего состояния ребенка. Редко возможно возникновение миокардитов – воспаления сердечной мышцы. При развитии миокардитов ребенок жалуется на боли в области сердца, длительные, сжимающие. В этом случае тоны сердца при аускультации приглушены, границы сердца при перкуссии несколько расширены. Артериальное давление понижено. Имеются изменения на ЭКГ в виде снижения вольтажа зубцов, а на ЭХО—КГ – снижение глобальной сократимости миокарда и фракции выброса. Как правило, расстройства редко носят тяжелый характер. Возникают они в результате кислородного голодания сердечной мышцы, нарушения водно—электролитного обмена и, вероятно, в результате непосредственно повреждающего действия вируса на сердечную мышцу.

Диагностика гриппа не вызывает трудностей, так как типичная клиническая картина (острое начало, высокая лихорадка, слабые катаральные явления) сочетается с эпидемической ситуацией в регионе.

Лабораторная диагностика применяется в сомнительных случаях. Основана экспресс—диагностика на выявлении антигена к вирусу гриппа в мазках из слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Результат известен через 3 ч.

В большинстве случаев лечение гриппа осуществляют в домашних условиях. При этом больного следует изолировать в отдельной комнате, выделить отдельную посуду и полотенце. Члены семьи должны надевать 4–слойные марлевые маски, закрывающие рот и нос. Каждые 4 ч маски необходимо проглаживать утюгом. Помещение, где находится ребенок, должно периодически проветриваться, нательное и постельное белье необходимо часто менять. Больной должен находиться на постельном режиме, особенно в период повышения температуры. При ухудшение самочувствия ребенок должен быть госпитализирован в стационар.

В течение всего периода повышенной температуры больные должны соблюдать постельный режим. Особой диеты при гриппе не существует, однако острые приправы, консервы, копчености желательно исключить. Большую роль играет обильное питье: чай с малиновым, брусничным вареньем, медом, лимоном, молоко с минеральной водой, кислые фруктовые соки, морсы – до 3 л в сутки.

Для лечения гриппа на сегодняшний день существует широкий выбор противовирусных препаратов (арбидол), они облегчают клинические симптомы гриппа и уменьшают продолжительность болезни. Однако следует помнить, что они обладают специфической активностью только в отношении определенного типа вируса. К тому же многие противо—вирусные препараты имеют широкий перечень противопоказаний и могут вызвать побочные реакции. Лечение данными препаратами эффективно только в случае их применения в течение первых 2 суток после начала заболевания. Антибиотики назначают при присоединение вторичной инфекции.

Проводят симптоматическое лечение жаропонижающими (парацетамолом, ибупрофеном), средствами, улучшающими отхождение мокроты (лазолваном, амброгексалом, бромгексином), сосудосуживающими препаратами (применяют називин, нафтизин). Целесообразны рекомендуемые врачом различные ингаляции, жаропонижающие средства, полоскания горла дезинфицирующими растворами (фурацилин, риванол), а также пищевой содой, отварами трав (ромашка аптечная, шалфей, календула).

Больного необходимо изолировать на 7 дней от момента появления первых признаков болезни. Дома за ребенком необходимо ухаживать в отдельной комнате, помещение часто проветривать, предметы, на которых может осаживаться пыль, протирать дезинфицирующими растворами, раз в день проводить влажную уборку. Лучше при общении с больным надевать марлевую маску в 4–6 слоев.

В период эпидемии в школах, детских домах и детских садах большое значение имеют ежедневные утренние осмотры. Медикаментозная профилактика гриппа осуществляется лейкоцитарным интерфероном, иммунным интерфероном, фибробластным интерфероном. Наиболее эффективным является лейкоцитарный интерферон по 2–5 капель в каждый носовой ход. У детей старше 7 лет при выявленном контакте с больным гриппом можно применять ремантадин в дозе 25 мг 2–3 раз в день 2–3 дня.

Вакцинопрофилактика. Специфическая иммунопрофилактика гриппа осуществляется посредством живых и инактивированных вакцин, изготавливаемых в России или в других странах (например, вакцина «Ваксигрип», Франция). Инактивированные вакцины представляют собой фрагмент вирусного белка, необходимого для создания иммунного ответа на него в крови человека. После вакцинирования у человека формируется иммунитет против штаммов вируса гриппа и при попадании вируса в организм он распознается иммуннокомпетентными клетками по белковому фрагменту и удаляется из организма.

Гриппозные вакцины вводятся интрназально (через нос в виде капель и спреев) и парентерально (в данном случае подкожно). Подобная вакцинация защищает организм человека от вируса гриппа только на год, и ежегодно ее требуется повторять.

Живые вакцины представляют собой вирус гриппа со сниженной реактивностью. После этой прививки допускается кратковременный подъем температуры, недомогание, но и эти признаки наблюдаются не более чем у 2–5 % привитых. Иммунитет создается также кратковременный, что требует ежегодного ревакцинирования. Противопоказанием являются непереносимость белка куриного яйца (вирусы культивируются в живых средах – куриных эмбрионах) и беременность.

Парагрипп – это инфекционное заболевание, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации и преимущественным поражением слизистой верхних дыхательных путей.

Возбудителем парагриппа является вирус парагриппа.

Источником вируса парагриппа является только больной человек. Болеющий становится эпидемически опасным в последний день инкубационного периода и весь острый период болезни, т. е. около недели. Передается вирус воздушно—капельным путем, это значит, что заразиться возможно при вдыхании воздуха, содержащего вирус парагриппа. Больной выделяет вирус при чихании, кашле, разговоре и т. д. Подавляющее большинство больных парагриппом – дети до 7 лет. Дети младшего возраста высокочувствительны к вирусу парагриппа, и в детских коллективах вспышки заболевания охватывают чаще всего большую часть коллектива.

Вирус с капельками слюны или в составе пыли попадает в верхние дыхательные пути в составе вдыхаемого воздуха. Вирусы осаживаются на эпителии клеток верхних пазух носа и гортани и проникают внутрь эпителиальных клеток. Вирусы парагриппа обладают способностью полностью разрушать клетки эпителия. Местно развивается воспалительный процесс, накапливается слизь, появляется отечность. Из места первичного внедрения вирус парагриппа проникает в общий кровоток, вызывая общетоксические реакции (головная боль, утомляемость, снижение аппетита, повышение температуры тела).

В процессе прогрессирования заболевания ослабевают механизмы местной и общей иммунной защиты. Это создает благоприятные условия для активации собственной условно—патогенной флоры и инфицирования бактериальной флорой из окружающей среды. Как следствие – развиваются осложнения. В ответ на циркулирующий в общем кровотоке вирус вырабатываются антитела, способствующие быстрому выздоровлению, однако количество этих антител невелико, быстро снижается, ребенок может заболеть снова уже через короткий промежуток времени. В течение года ребенок может болеть парагриппом два и более раз. Однако наличие незначительного иммунитета пусть и не обеспечит полной защиты от проникновения и размножения вируса, но все же предупредит развитие тяжелой формы инфекции.

Инкубационный период длится около недели. Заболевание начинается остро, т. е. внезапно повышается температура, появляются чувство заложенности носа, небольшое недомогание, головная боль. Через 2–3 дня температура достигает максимума и редко, но может достигать значений до 40 °C. Общее состояние в разгар заболевания удовлетворительное. Беспокоят головные боли, снижение аппетита, слабость, но симптомы интоксикации выражены чаще всего незначительно. На первый план в клинической картине выходят признаки поражения эпителия верхних дыхательных путей. Детей беспокоят надсадный, сухой, мучительный кашель, жжение, саднение в горле, охриплость голоса, заложенность носа, слизисто—гнойное отделяемое из носовых ходов. При осмотре слизистая глотки отечная, красная, миндалины увеличены, красные, выступают за края небных дужек. Нередко первым признаком проявления инфекции у детей до 2–5 лет является неожиданно развившийся синдром крупа, являющийся следствием поражения слизистой трахеи и рефлекторным спазмом мышц трахеи.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы течения парагриппа. При легкой форме течения температура редко повышается выше 37,5 °C, на первый план выходят признаки катара верхних дыхательных путей: заложенность носа, боль в горле, сухой кашель.

При среднетяжелом течении температура достигает 38–39 °C, симптомы интоксикации выражены умеренно, симптомы катара верхних дыхательных путей выражены уже более значительно, чем у больных легкой формой. Тяжелые формы встречаются крайне редко.

При неосложненном легком и среднетяжелом течении продолжительность болезни составляет от 7 до 10 дней. Из них на период выраженной лихорадки и интоксикации приходится не более 2–3 дней. Через 7—10 дней от начала болезни кашель, насморк, боль в горле проходят.

Все осложнения парагриппа обусловлены присоединением вторичной бактериальной флоры. Наиболее часто возникают пневмонии, ангины, синуситы и т. д. Присоединение осложнений всегда ухудшает состояние ребенка. Усиливается лихорадка, если температура начинала спадать, она вновь поднимается до высоких цифр, утяжеляются симптомы интоксикации.

В случае присоединения пневмонии высокая температура до 39 °C сопровождается ознобом, резко выраженной слабостью, вплоть до головокружения. Кашель приобретает влажный характер с отделением гнойно—слизистой мокроты, присоединяется одышка, увеличивается частота сердечных сокращений, возможно возникновение болей в грудной клетки, связанных с актом дыхания (возникают при глубоком вдохе и выдохе), проходящие или уменьшающиеся в положении лежа на больной стороне, что указывает на присоединение реакции со стороны плевры (экссудативный или сухой плеврит). При перкуторном исследовании определяется притупленный перкуторный звук над зоной поражения, в этой же зоне при аускультации крепитация, влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы.

К наиболее тяжелому осложнению парагриппа относится синдром крупа. Круп, возникший на 3–5–й и более день болезни, всегда протекает тяжело. Наиболее часто к возникновению симптома крупа приводит ларинготрахеит, особенно тяжело протекает гнойный и гнойно—некротический ларинготрахеиты.

К концу катарального периода часто появляются первые признаки стеноза – шумное дыхание, особенно на вдохе, с втяжением подложечной области. Период стеноза протекает в виде приступов. Ребенок становится беспокойным, мечется в кровати, в акте дыхания активно принимает участие вся дыхательная мускулатура с заметным втяжением надключичных областей, межреберий и подложечной области. Губы, кончики пальцев становятся цианотичными (приобретают синюшный оттенок), отмечается выраженная тахикардия, частота сердечных сокращения больше 110 уд./мин. В начале периода приступы кратковременные, по мере же прогрессирования процесса приступы протекают дольше и тяжелее. Цианоз становится стойким, теперь синюшными становятся не только губы и кончики пальцев, все кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Эта предасфиксическая стадия может перейти в третью – асфиксическую.

Во время возникшего приступа ребенок после возбуждения вдруг становится спокойным, вялым – результат отравления организма углекислым газом. Кожа бледная, с синюшным оттенком, температура низкая, дыхание поверхностное. Если не принять срочные реанимационные меры наступает смерть. Наиболее тяжело некротические ларинготрахеиты протекают у детей до двух лет. Между тяжестью патологического процесса на слизистой и тяжестью клинических проявлений не всегда имеется строгий параллелизм. От асфиксии умирали дети, у которых анатомические изменения на гортани были небольшими, а иногда выражались только катаральными проявлениями. Это объясняется тем, что приступы стеноза гортани имеют два компонента в механизме возникновения: рефлекторный и механический. К рефлекторному спазму мышц гортани может привести действие даже любого небольшого раздражителя: манипуляции, проводимые медицинским персоналом, осмотр с помощью шпателя, повышенное возбуждение ребенка и т. д.

При присоединении вторичной бактериальной флоры в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево (признаки активации неспецифической иммунной защиты), увеличенной СОЭ (признак воспалительного процесса).

Особенности течения парагриппа у новорожденных детей. Для детей до 1 года характерно малосимптомное течение инфекции (тем не менее синдром крупа нередко развивается и в этом возрасте), на первый план выходят признаки воспаления верхних дыхательных путей: заложенность носа, насморк с серозным или серозно—гнойным отделяемым, осиплость голоса, влажный кашель, срыгивание при еде. Парагрипп редко встречается у детей до шести месяцев вследствие наличия врожденного иммунитета, передающегося от матери, который, однако, после полугода жизни иссякает, и ребенок становится восприимчивым к инфекции. Синдром крупа не встречается, осложнения присоединяются редко. Заболевание длится не более одной недели.

Как правило, диагноз ставится на основании данных, полученных при осмотре и оценке эпидемиологической ситуации. Учитывается остро возникающая лихорадка, характерные катаральные явления, фаринготонзиллит и синдром крупа. Существуют и специфические методы диагностики – обнаружение вируса в крови, но из—за их длительности и трудоемкости они не имеют практического значения и не используются.

Для дифференциальной диагностики парагриппа от других острых респираторных заболеваний учитывается наличие синдрома крупа, высокой температуры и ярко выраженных катаральных явления на фоне слабо выраженных симптомов интоксикации.

Ребенку необходимо обеспечить покой, постельный режим, обильное питье, постоянный контроль за самочувствием. Основным лекарственным лечением парагриппа является применение противовирусных средств (виферона, арбидола, циклоферона).

При повышении температуры тела применяют жаропонижающие средства. Антибактериальные препараты используют при присоединение вторичной бактериальной инфекции.

При развитии крупа необходима срочная гостпитализация в стационар где, ребенку оказывают специализированнную медицинскую помощь.

Специфической профилактики вируса парагриппа не существует.

Неспецифическая профилактика (см. профилактика гриппа).

Неспецифическая профилактика включает в себя изоляцию больного ребенка на 5–7 дней с момента проявления первых симптомов болезни. Помещение, в котором находиться ребенок, необходимо часто проветривать, окружающие предметы обрабатывать дезинфицирующими растворами, раз в день проводить влажную уборку. При контакте с больным использовать марлевую маску.

Инфекционный мононуклеоз (или вирусная инфекция Эпштейн—Барра, или болезнь Филатова) – инфекция, вызываемая вирусом семейства герпеса, клинически проявляющаяся увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. В мазке крови при микроскопии будут встречаться специфические включения – мононуклеары.

Возбудителем инфекционного мононуклеоза является специфический вирус, содержащий в своем клеточном геноме информацию, проявляющуюся злокачественными новообразованиями. Обладающие таким свойством вирусы объединены под названием «онкоген». Кроме инфекционного мононуклеоза, этот вирус вызывает такие тяжелые злокачественные заболевания, как лимфома Беркитта и назофарингеальная карцинома.

Назофарингеальная карцинома – опухолевое заболевание носоглотки, которое встречается в странах Азии, преимущественно у мужчин.

Причины онкогенности вируса Эпштейн—Барра пока до конца не изучены. Полагают, что вирус принимает участие в появлении злокачественных новообразований, либо как инициатор «ошибок – мутаций» в человеческой клетке, либо проявляет свою активность в присутствии других онкогенных вирусов или в сочетании с другими канцерогенами.

В последние годы появилось большое количество сообщений об онкогенности вируса Эпштейн—Барра в отношении злокачественных новообразований, локализующихся в полости рта, околоушной железе, печени, шейке матки и др. Считается, что вирус будет проявлять онкогенный эффект в ассоциации с другими канцерогенными факторами. Особенную роль выделяют ассоциации ВИЧ и вирусу Эпштейн—Барра. Например, такое заболевание, как «волосатая» лейкоплакия полости рта (злокачественное новообразование эпителиальной оболочки), является ЭБВ (Эпштейн—Бара вирус) и ВИЧ ассоциированным, так как встречается у больных СПИДом при условии наличия ЭБВ.

ЭБВ находит комфортные условия для жизни и размножения в крови и клетках мозга человека.

ЭБВ распространен по всей планете, одинаково часто встречается во всех популяциях. Считается, что все люди чувствительны к вирусу, им заражено от 80–99 % всего населения земного шара. Однако в социально неблагополучных странах с низким экономическим развитием дети инфицируются к 3–5 годам. В социально же благополучных развитых странах «знакомство» с вирусом может произойти только к совершеннолетию. При исследовании на инфицированность населения ЭБВ в России выяснилось, что к 55 годам антитела (белки, циркулирующие в крови и являющиеся ответом на проникновение вируса в организм) обнаружены у 95 % людей.

Источником инфекции являются больные люди. Опасными являются больные и стертыми, и типичными формами. Вирус у инфицированных людей определяется в выделениях из носа и полости рта. Люди, проходившие иммунносупрессивную терапию (подавление иммунитета приемом цитостатиков, ГКС и т. д. при системной красной волчанке, системной склеродермии, миодистрофии и других заболеваниях соединительной ткани, также при идиопатических фиброзирующих альвеолитах, циррозах и гепатитах неясной этиологии, гломерулонефритах, при трансплантации органов или лечении злокачественных заболеваний химиотерапевтическими методами), выделяют вирус на протяжении всего периода сниженного иммунитета. Передается возбудитель воздушно—капельным путем, т. е. заражение происходит при вдыхании инфицированной слюны, при поцелуях и т. д. Дети часто заражаются через общие игрушки, вероятен и трансфузионный путь передачи (при переливании компонентов крови от инфицированного донора). Вирус также передается через плаценту от матери к плоду.

Пик заражения приходится на осенне—зимний период в основном за счет больных стертыми и малосимптомными формами. Заболевают чаще мальчики, наибольшая заболеваемость встречается в организованных детских коллективах. При подтвержденном контакте с вирусом человек заболевает только в 50 % случаев, поэтому ЭБВ считается низко заразным.

Входными воротами является лимфоидное кольцо ротоглотки (миндалины и мелкие лимфатические узлы). Здесь вирус проникает в лимфоидную ткань и активно размножается, выходя в кровоток, распространяясь по всему организму, накапливаясь в лимфатической системе, печени и селезенке. Процесс размножения вируса в ротоглотке сопровождается воспалительными явлениями. Слизистая ротоглотки отекает, увеличиваются небные и носоглоточные миндалины, а также все лимфатические скопления задней стенки глотки. В органах – мишенях ЭБВ происходят те же не видимые глазу процессы: воспаление ткани органа и увеличение лимфоидной ткани. В основе изменений лежит способность вируса увеличивать количество иммунокомпетентных клеток и стимулировать размножение специфической популяции лимфоцитов (В—лимфоцитов). ЭБВ, размножаясь внутри В—лимфоцита, изменяет его строение, и лимфоцит превращается в крупную имуннонеактивную клетку, которую легко узнать в мазке крови. Процесс трансформации В—лимфоцитов запускает естественные механизмы иммунной защиты в виде активации Т—клеток киллеров, которые убивают измененные В—лимфоциты, содержащие вирус, и постепенно удаляют его из организма. Естественные системы защиты оберегают ткани от озлакочествления, поэтому инфекционный мононуклеоз являет доброкачественным заболеванием. Несмотря на то что организм имеет специфические (в виде антител) и неспецифические (в виде Т—килеров и др.) механизмы защиты, все же не удается полностью удалить вирус из организма. Типичная для мононуклеоза ангина является следствием сниженной местной иммунной защиты и непосредственным поражающим действием вируса ЭБ, таким образом, ангину при инфекционном мононуклеозе следует рассматривать как вирусно—бактериальную.

В особо тяжелых случаях поражаются легких, сердце, почки и центральная нервная система.

Так как поражение может затрагивать многие органы и системы, клиническая картина мононуклеоза может быть очень разнообразной.

Основными симптомами являются лихорадка, увеличение всех периферических лимфатических узлов, поражение ротоглотки и носоглотки и увеличение размеров печени и селезенки. У всех больных обнаруживаются изменения в периферической крови в виде появления специфических мононуклеаров.

Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, все клинические симптомы же достигают максимальной выраженности к концу первой недели болезни. Припухают периферические лимфатические узлы (наиболее заметно на шее), увеличиваются миндалины, затрудняется носовое дыхание, появляется боль в горле. Заболевание также может начинаться подостро, тогда появлению всех симптомов предшествует длительный, 1–2 недели, субфибрилитет (температура до 37,5 °C), недомогание, головные боли, легкие катаральные явления.

Наиболее характерным признаком является изменение шейных лимфатических узлов, особенно задней группы, которые в виде крупных бус видны на заднебоковой поверхности шеи. При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Лимфатические узлы могут быть увеличены до размеров голубиного яйца. Кожа и подкожно—жировая клетчатка вокруг измененных лимфатических узлов может отекать. Через некоторое время по мере поражения вирусом все новых групп лимфатических узлов в процесс вовлекается все больше и больше лимфоидной ткани, пока не будут вовлечены все лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании видно увеличение бронхиальных и мезентериальных (по ходу трахеи и грудной части аорты) лимфатических узлов.

Поражение ротоглотки выражается в увеличении миндалин отечности небных дужек и язычка мягкого неба. Ребенок говорит тихо, дышит полуоткрытым ртом, жалуется на заложенность носа, боль в горле при глотании. Выделений из носа может и не быть. Задняя стенка глотки отечная, покрыта слизью и гнойными пленками. Пленки располагаются также на небных дужках и миндалинах, имеют грязно—серый цвет и легко снимаются пинцетом или шпателем при осмотре. При риноскопии удается выявить поражение носоглоточных миндалин.

Увеличение размеров печени и селезенки встречается у всех больных инфекционным мононуклеозом. Печень начинает увеличиваться с первого дня развития болезни и через 7—10 дней достигает своего максимального размера. При прощупывании край печени острый, печень плотная, иногда болезненная. Может быть желтушность склер и кожи, обычно на фоне максимально выраженных других симптомов. Желтушность исчезает самостоятельно по мере выздоровления. Функции печени не нарушаются или нарушены незначительно. Уменьшение размеров идет медленно, размеры нормализуются не раньше 3–4 месяца болезни. Селезенка максимально увеличивается уже к концу 3–5–го дня болезни и является одним из первых специфичных симптомов мононуклеоза. Ее размеры приходят в норму к концу месяца, и селезенка уже не пальпируется.

Изменения крови. У всех больных наблюдается лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов) от умеренного до значительного. Бывают случаи мононуклеоза с лейкоцитопенией (пониженным содержание лейкоцитов или нормальным количеством). СОЭ увеличено до 20–30 мм/ч. Самым важным признаком является обнаружение в мазке крови при микроскопии атипичных мононунуклеаров. Мононуклеары представляют собой видоизмененные лимфоциты с вирусным компонентом внутри. К концу первой или началу второй недели мононуклеары встречаются у всех без исключения больных.

При мононуклеозе характерен вид больного. Лицо, особенно веки, отечны. Это связано с поражением регионарных лимфатических узлов и застоем лимфы соответствующей области. На коже часто обнаруживаются высыпания, разные по характеру (скарлатиноподобные, пятнисто—папулезные, уртикарные, геморрагические), единичные или обильные. Подобные высыпания могут быть и на слизистой полости рта.

Со стороны сердечно—сосудистой системы при типичном неосложненном течении не наблюдается специфических изменений. Все нарушения можно оценивать как транзиторные явления «инфекционного сердца». Может наблюдаться тахикардия, систолический шум на верхушке, некоторое снижение вольтажа зубцов на ЭКГ.

Изменения со стороны легких выявляются только при возникновении осложнений в виде присоединения вторичной бактериальной инфекции.

В зависимости от симптомов выделяют инфекционный мононуклеоз типичного или атипичного течения. Типичными симптомами будут увеличенные лимфатические узлы, печень и селезенка, ангина и атипичные мононуклеары при микроскопическом исследовании мазка крови. К атипичным формам относятся бессимптомные или малосимптомные типы течения, а также тяжелые формы с вовлечением в патологический процесс внутренних органов. Тяжесть состояния при инфекционном мононуклеозе оценивают по степени выраженности явления интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость и т. д.), по степени увеличения лимфатических узлов и по тяжести воспалительного процесса носоглотки. Показательным будет также количество мононуклеаров в исследуемом мазке. Инфекционный мононуклеоз может протекать с осложнениями или без них. По длительности течения бывает затяжным и гладким (обычным).

При стертой форме заболевание протекает легко, и диагноз ставится в основном на результатах лабораторных методов исследования. Такие формы обнаруживают при контроле за контактными с ЭБВ или в эпидемически опасных чагах.

Висцеральная форма, т. е. форма с вовлечением в процесс нетипичных внутренних органов (сердечно—сосудистая система, надпочечники, почки, легкие, центральная нервная система), протекает очень тяжело и часто заканчивается летально.

Легкая форма протекает со средней степенью выраженности симптомов интоксикации и незначительным увеличением одной или нескольких групп лимфатических узлов. Температура редко превышает 38 °C, поражение носоглотки ограничивается небольшим увеличением миндалин и затрудненным дыханием через нос. Наложения в виде гнойных пленок отсутствуют. Печень увеличена и выступает за край реберной дуги не более чем на 2–3 см. Селезенка тоже увеличена умеренно. Количество атипичных мононуклеаров в мазке не превышает 20 %. Среди немногих симптомов могут иметь место диспептические явления в виде диареи или запоров, тошноты, чувства дискомфорта в желудке или кишечнике.

Среднетяжелая форма протекает с выраженными явлениями интоксикации. Температура достигает 38–39 °C, дети беспокойные, вялые, часто просыпаются ночью, могут отказываться от еды. Зедне– и переднешейные лимфатические узлы значительно увеличены, дыхание через нос затруднено, во сне ребенок храпит. Слизистая глотки красная, отечная, миндалины увеличены. Печень выступает более чем на 3 см из подреберья. В мазке крови при микроскопии обнаруживаются от 30–50 % атипичных мононуклеаров. К вышеперечисленным симптомам могут присоединяться боли в животе, рвота, сыпь на коже и слизистых.

При тяжелой форме интоксикация резко выражена вплоть до повторной рвоты. Отмечаются функциональные изменения со стороны сердечно—сосудистой системы в виде тахикардии, повышенного артериального давления, приглушение тонов сердца при аускультации, нарушения со стороны ЭКГ. У половины больных будут высыпания, чаще – гемморагические на коже и слизистых, резко увеличены лимфатические узлы, которые образуют плотные болезненные конгламераты, температура достигает 40 °C, дыхание через нос невозможно, лицо одутловатое, слизистая ротоглотки отечна и покрыта пленками. Печень значительно увеличена и выступает на 4–5 см ниже реберной дуги. Может быть болезненна при пальпации. В мазке более 50 % атипичных мононуклеаров.

Чаще всего инфекционный мононуклеоз протекает гладко, заканчивается через 2–4 недели полным клиническим выздоровлением. Редко могут наблюдаться проходящие остаточные явления в виде увеличенных лимфатических узлов, некоторого увеличения печени, чувства заложенности носа. Однако присоединение вторичной бактериальной инфекции может утяжелить течение процесс. Но осложнения наблюдаются редко и возникают преимущественно у детей до 5 лет. К осложнениям относятся синусит, отит, пневмония, стоматит и бронхит.

Динамика заболевания и отсутствие или наличие осложнений находятся в прямой зависимости от тяжести течения болезни. При легкой форме все симптомы исчезают уже через три недели болезни. Наблюдается нормализация температуры, исчезновение поражения носо– и ротоглотки, уменьшение размеров лимфоузлов, печени и селезенки. По мере выздоровления уменьшается количество атипичных мононуклеаров в мазке крови. При легком течении осложнения встречаются крайне редко. При тяжелой форме симптомы исчезают не раньше, чем через четыре недели болезни. А некоторые явления остаются вплоть до 1 года с момента выздоровления. Период клинического выздоровления может затягиваться до 2–3 недель.

При особо тяжелой форме есть вероятность развития инфекционно—токсического шока. Это наиболее серьезное осложнение и при отсутствии своевременной медицинской помощи неизбежно заканчивается смертельным исходом.

При типичном течении характерная клиническая картина помогает без труда поставить диагноз. Но даже при отчетливой клинической картине вовлечение в патологический процесс иммунной системы диктует необходимость подтверждения диагноза лабораторными методами исследования. Обнаруживают вирус или антител к нему в крови или фрагментах пораженных тканей. Простым и доступным является метод обнаружения атипичных мононуклеаров (ассоциации ЭБВ с В– лейкоцитом) в мазке крови при микроскопическом исследовании.

Поражение ротоглотки при инфекционном мононуклеозе необходимо отличать от поражения ротоглотки при дифтерии. При инфекционном мононуклеозе степень увеличения лимфатических узлов не соответствует выраженности патологического процесса гортани, при дифтерии не наблюдается увеличение печени и селезенки, кроме того, характер пленок при дифтерии и инфекционном мононуклеозе значительно отличается. Общее состояние при инфекционном мононуклеозе страдает меньше, чем при дифтерии, хотя период лихорадки более длительный. При дифтерии температура держится 3–4 дня, после чего нормализуется, прогрессирование локальных изменений при этом продолжается.

Сложности возникают и при дифференцировке инфекционного мононуклеоза и ОРВИ, когда обычной респираторной инфекции сопутствует мононуклеозоподобный синдром.

Для того чтобы исключить одну из патологий, необходимо учесть следующие отличительные признаки: отсутствие ярко выраженных катаральных явлений при инфекционном мононуклеозе (насморк, влажный кашель), при инфекционном мононуклеозе миндалины всегда значительно увеличены, что бывает редко при ОРВИ, при инфекционном мононуклеозе не бывает конъюнктивита. Всегда показательным является обнаружение мононуклеаров в мазке, а еще более специфичным методом, позволяющим решать вопрос в особо сложных ситуациях, является серологическое исследование, направленное на обнаружение вируса или антител к нему в крови и биологических тканях.

Случаи инфекционного мононуклеоза, которые сопровождаются существенным повышением количества лейкоцитов и относительным лимфоцитозом, в более 90 % следует отграничивать от острого лейкоза (злокачественного новообразования костного мозга). Но при лейкозе лимфоцитоз сопровождается эритропенией (снижение количества эритроцитов, анемия), снижением количества гемоглобина и значительным повышением СОЭ – 30–40 мм/ч и выше. Для окончательного решения вопроса о диагнозе используют исследование пунктата – образец ткани из костного мозга. При лимфогранулематозе, как и при инфекционном мононуклеозе, остро и значительно увеличиваются все группы лимфатических узлов, но лимфогранулематоз длится месяцами, периоды ремиссии сменяются обострениями, ротоглотка не поражается.

В случаях когда инфекционный мононуклеоз сопровождается желтухой, его необходимо дифференцировать с вирусными гепатитами. Здесь необходимо опираться на данные биохимического анализа крови. При вирусном гепатите будут повышение активно печеночно—специфических ферментов, а также отрицательные реакции серологических проб на наличие антител и ЭБВ отсутствие атипичных мононуклеаров в мазке крови. Кроме того, при вирусных гепатитах нет длительного повышения температуры и не наблюдается поражение ротоглотки.

Следует обратить особое внимание на некоторые особенности характера течения инфекционного мононуклеоза у детей раннего возраста. Так, у детей первого года жизни заболевание часто начинается с насморка и кашля, лицо одутловатое, веки отекшие, дыхание «храпящее», очень часто бывают высыпания на коже, нарушение функции кишечника. В общем анализе крови повышение лейкоцитов бывает не за счет лимфоцитов, как у старших детей, а за счет появления юных форм нейтрофилов.

Течение болезни у детей старше 5 лет в подавляющем большинстве случаев благоприятное, заканчивается полным выздоровлением.

Ребенку необходимо обеспечить полный покой; постельный режим до тех пор, пока не спадет температура тела; полноценное витаминизированное питание.

Специфического лечения инфекционного мононуклеоза не существует. Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, которое включает введение витаминов С, Р и группы В. Назначение антибиотиков показано только при присоединении вторичной микрофлоры. При тяжелом течении инфекционного мононуклеоза, в частности фаринготонзиллярном отеке, угрожающем закупоркой дыхательных путей, гепатите и сильных болях в животе, вызванных увеличением селезенки и внутрибрюшных лимфатических узлов, используют короткие курсы лечения глюкокортикостероидами (7–8 дней), проводят дезинтоксикационную терапию. Рекомендуется полоскание зева растворами фурацилина, йодинола и других антисептиков.

Специфического метода профилактики не существует. Неспецифическими методами профилактики является изоляция больного от детского коллектива на весь острый период и контроль за контактными лицами. Необходимо ежедневно измерять температуру тела, осматривать слизистую ротоглотки и контролировать состояние доступных пальпации лимфатических узлов.

Коронаровирусная инфекция относится к вирусным заболеваниям и характеризуется воспалительным процессом верхних дыхательных путей, поражением слизистой тонкого кишечника и вовлечением слизистой век в виде коньюктивита.

Вирус коронаровирусной инфекции относится к реовирусам. Вирусы этой группы были экспериментально выделены у больных с проявлениями острой респираторной вирусной инфекции, у больных с желудочно—кишечными заболеваниями. Вирусы относительно устойчивы во внешней среде, они устойчивы к ультрафиолетовым лучам и обычным дезинфицирующим растворам. Одной из особенностей течения заболевания является вовлечение в патологический процесс многих органов и систем и вследствие этого полиморфность клинических проявлений. В экспериментальных лабораторных условиях вирус хорошо размножался на культурах разных тканей.

Вирус широко распространен по всему миру. Источником инфекции является больной типичными формами человек или «здоровый» вирусоноситель. Рассматривается также возможность передачи вируса от животных, так как в экспериментальных условиях вирусом заражались и болели лабораторные животные. Основной путь передачи – воздушно—капельный. Больной или вирусоноситель выделяет вирус при разговоре, чихании или кашле в окружающую среду в виде мелкодисперсных капель, взвешенных в воздухе и содержащих вирус коронаровирусной инфекции. Заражение происходит при вдыхании инфицированного воздуха. Также вирус может передаваться и фекально—оральным путем, т. е. заражение происходит при непосредственном контакте с загрязненными кожными покровами больного, через общие игрушки и другие предметы. При этом пути передачи необходимо, чтобы вирус попал через рот в желудочно—кишечный тракт. Больной активно выделяет вирус с фекалиями. Заболевание встречается как в виде отдельных случаев, так и в виде вспышек заболеваемости в ограниченных детских коллективах. Чаще болеют дети до 3–5 лет.

Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую кишечника. Вирусы попадают в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно размножаться. Пораженные клетки прекращают делиться и к моменту выхода размноженных вирусов – через 16–20 ч – гибнут. Вирус также способен размножаться в клетках лимфатических узлов. Этот период – от проникновения вируса в организм до его однократного размножения – занимает около суток и соответствует инкубационному периоду аденовирусной инфекции, т. е. времени с момента проникновения вируса в организм до первых клинических проявлений. Новое поколение вирусных клеток выходит из разрушившейся клетки эпителия или лимфатического узла и попадает в кровь, откуда разносится по организму, а часть внедряется в близлежащие непораженные клетки. Первоначальный удар приходится на слизистую глотки, носовой полости и миндалин. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей и миндалин с отеком и обильным серозным отделяемым. Конъюнктива поражается по такому же принципу. Конъюнктивы отекает, инъецируется сосудами, возникает слезотечение, ребенок не может смотреть на яркий свет, щурится и отворачивается, со слизистой конъюнктивы отделяется выпот фибринозного характера в виде пленки, склеивающей ресницы. По мере распространения вируса кровью по организму в процесс включаются новые группы лимфатических узлов. Вирусы из крови могут проникать в ткань легкого и размножаться в эпителии бронхов, вызывая пневмонии и бронхиты. Наличие вируса в крови создает риск вовлечения в патологический процесс других органов и систем, например почек, печени и селезенки. По этой причине возможно тяжелое течение болезни с вероятностью развития серьезных осложнений вплоть до токсико—инфекционного шока. В этих случаях болезнь может закончиться летальным исходом. При явлениях пневмонии или бронхита процесс носит сочетанный характер, в процессе принимает участие как вирус, так и вторично присоединившаяся бактериальная флора.

Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 2–3 дня. Клиническая картина при коронавирусной инфекции очень похожа на таковую при риновирусных инфекциях. Начало заболевания острое. Синдром интоксикации выражен незначительно. Наблюдается небольшая слабость, недомогание, познабливание, реже боли в голове и ломота в конечностях. Температура тела остается на нормальных цифрах или же немного повышается до 37–37,5 °C. Симптомы интоксикации могут полностью отсутствовать. Так же, как и при риновирусной инфекции, при коронавирусной инфекции ко второму дню заболевания появляются обильные выделения из носа, сначала выделения водянисто—серозные, но вскоре они приобретают слизистый характер. В случае присоединения бактериальной инфекции выделения из носа приобретают слизисто—гнойный характер.

При осмотре больного ребенка отмечается некоторая бледность кожных покровов. Слизистая носа отечная, покрасневшая. При осмотре зева отмечается умеренная гиперемия задней стенки. Язык обложен белым налетом. Кожный синдром при коронавирусной инфекции нехарактерен. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Тоны сердца могут быть немного приглушены, ритмичные. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, хрипов, как правило, нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный по всем отделам. Печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. В более тяжелых случаях, кроме ринофарингита, наблюдаются признаки ларинготрахеобронхита. Появляются боли в горле, сухой грубый кашель.

У подростков заболевание может протекать в легкой и стертой формах. У детей в возрасте до 2 лет, напротив, наиболее часто встречается тяжелое течение заболевания. У них нередко наблюдается поражение нижних отделов легких и развитие вирусно—бактериальной пневмонии. Однако в целом значение коронавирусов в качестве возбудителей заболеваний нижних отделов дыхательных путей остается неясным.

Продолжительность заболевания в среднем составляет от 5 до 7 дней.

Диагноз коронаровирусной инфекции ставится на основании характерно развивающейся клинической картины, на основании лабораторных исследований и эпидемиологической ситуации. Характерными клиническими проявлениями коронаровирусной инфекции являются сочетание симптомов воспаления дыхательных путей, увеличения шейных лимфатических узлов, конъюнктивита с небольшим гнойным отделяемым и симптомов поражения желудочно—кишечного тракта в виде энтерита или гастроэнтерита.

Следует помнить, что в клинической картине в зависимости от формы могут преобладать те или иные симптомы поражения в большей степени, чем другие. Продолжительность лихорадочного периода не является специфическим показателем и может колебаться от 5 до 10 дней.

От другой инфекции, передающейся воздушно—капельным путем, коронаровирусную инфекцию отличает выраженная реакция со стороны лимфатических узлов и выраженные симптомы поражения слизистой тонкого кишечника. Инфекционный мононуклеоз отличается от коронаровирусной инфекции поражением нескольких групп или генерализованным поражением лимфатических узлов. При этом явления воспаления слизистой дыхательных путей отсутствуют, а заложенность носа связана с резким увеличением миндалин. Кроме того, при инфекционном мононуклеозе непременно и выраженно увеличивается печень и селезенка, а в крови при обычном общем анализе обнаруживают специфические клетки – атипичные мононуклеары.

В качестве лабораторной диагностики используют по большей части удобный и быстрый метод обнаружения антител в соскобах эпителия дыхательных путей. Для выявления непосредственно реовирусов используют смывы с носоглотки, фекалии или кровь больного ребенка. Для более точной диагностики используют метод парных сывороток. Берут на анализ кровь ребенка в день обращения и через несколько дней после. Если концентрация антител к реовирусу возрастает, то это является точным подтверждением наличия коронаровирусной инфекции.

Для снижения температуры у ребенка необходимо применять жаропонижающие средства (парацетамол).

Температура в комнате не должна превышать 20–22 °C, ребенка нельзя укутывать, поскольку это может спровоцировать повышение температуры.

Специфической профилактики коронаровирусной инфекции не существует. Это значит, что прививки и вакцины против коронаровирусной инфекции не применяются.

Для предупреждения распространения инфекции в условиях детского коллектива необходимо учитывать, что инфекция предается фекально—оральным путем, т. е. непосредственно от больного ребенка к здоровому или опосредованно через загрязненные игрушки, одежду, постельные принадлежности, инфицированную воду или еду.

Основным механизмом ограничения передачи вируса фекально—оральным путем будут простые гигиенические мероприятия. Необходимо научить ребенка следить за тщательным мытьем рук, персоналу детских учреждений имеет смысл использовать одноразовые перчатки при уборке и приготовлении пищи. Места выдачи и смены одежды должны быть отделены от других помещений и подвергаться ежедневной дезинфекции раствором хлорной извести. Предметы, которые дети часто берут в рот, следует промывать в мыльных растворах, а после обрабатывать раствором хлорной извести в разведении 1: 100. Необходимо строго контролировать работу пищеблока.

На период эпидемии необходимо исключить из рациона детей пищу, не подлежащую термической обработке (свежие овощи, салатные листы, свежие фрукты). От раздачи и приготовления пищи должен быть отстранен персонал, принимающий участие в смене одежды, белья, раздаче ползунков, пеленок. Систематически необходимо дезинфицировать общие предметы обихода и проводить влажную уборку помещения с дезинфицирующими средствами (например, влажная уборка раствором хлорной извести).

В зимнее время необходимо следить, чтобы ребенок не переохлаждался. Детям, которые находились в контакте с предположительно больным коронаровирусной инфекцией ребенком, следует ежедневно измерять температуру и следить за общим состоянием. При эпидемических вспышках в условиях замкнутого коллектива целесообразно объявить карантин. Это предотвратит распространение инфекции.

Респираторно—синцитиальная инфекция – инфекция, характеризующаяся воспалительным процессом нижних отделов дыхательных путей, воспалением бронхов, ткани легких или сочетанным поражением. Инфекция поражает в подавляющем большинстве случаев детей до 1 года.

Инфекция широко распространена в осенне—зимний период среди детей младшего возраста.

Возбудителем инфекции является респираторно—синцитиальный вирус. Вирус встречается повсеместно, а заболевание регистрируется круглый год. Однако чаще случаи респираторно—синцитиальной инфекции встречаются в осенне—зимний период. Источниками инфекции являются и больные явными формами, и клинически здоровые вирусоносители. Но все же эпидемически более опасными являются больные респираторно—вирусной инфекцией. Вирусоносители играют незначительную роль в распространении вируса. Больной ребенок активно выделяет вирус 10–14 дней от момента появления первых клинических проявлений. Инфекция передается воздушно—капельным путем, т. е. заражение происходит при вдыхании вируса, взвешенного в воздухе. Причем заражение происходит при прямом контакте, через общие предметы обихода (посуду, игрушки и т. д.) и через третьих лиц, скорее всего, не осуществляется. Дети рождаются без достаточной силы иммунной защиты от вируса респираторно—синцитиальной инфекции. То незначительное количество антител, которое передает мать ребенку во внутриутробном периоде, недостаточно для формирования достаточной защиты. Дети подвержены вирусу с первых дней жизни, а наиболее выраженной восприимчивостью к вирусу обладают дети от 3 месяцев до 2 лет. Это объясняется функциональной недостаточностью еще слабо сформированной иммунной системы ребенка. К двухлетнему возрасту все дети успевают переболеть инфекцией, особенно если они находятся в организованных детских коллективах. При встречах с вирусом иммунная система ребенка синтезирует специфические антитела, которые циркулируют в крови и представлены на слизистой оболочке воздухоносных путей. Но этот естественный приобретенный иммунитет нестоек и быстро регрессирует, поэтому ребенок может переболеть вирусом респираторно—синцитиальной инфекции несколько раз. Если происходит повторное инфицирование в момент достаточно активного приобретенного иммунитета, он переболевает инфекцией в скрытой форме, клинические проявление будут стертыми или очень слабыми. Если же он инфицируется в момент, когда иммунитет уже недостаточно активен, то болеет инфекцией в полной мере с развернутой клинической картиной.

Вирус попадает в организм непосредственно на слизистую оболочку дыхательных путей при вдыхании инфицированного воздуха. Сначала вирус фиксируется на клетках верхних дыхательных путей (слизистая носа, носоглотки и ротоглотки), но так как более комфортные условия он находит в слизистой нижних дыхательных путей (особенно мелких бронхов), процесс быстро смещается ниже. В слизистой бронхиол (мелких бронхов) вирус проникает внутрь клеток, вызывая их мутацию. Клетки увеличиваются в размерах, перекрывая тем самым просвет мелких бронхов. В ответ на проникновение инфекционного агента в эпителии бронхиол активируются процессы иммунной защиты, увеличивается выработка слизи, в место повреждения активно поступают лейкоциты. Это еще более усугубляет степень сужения бронхиол, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома. Бронхообструктивный синдром является следствием сужения просвета бронхов и проявляется затрудненным прохождением по ним воздуха. Клинически это проявляется одышкой (чувством недостатка воздуха и учащенным дыханием) и удлиненным выдохом. Нарушение доставки кислорода к тканям легкого вызывает кислородное голодание, легкие фактически переполняются воздухом, тогда как полноценный выдох затруднен. Поврежденный эпителий бронхиол является комфортной средой для наслоения вторичной бактериальной инфекции. Все вместе это приводит к формированию дыхательной недостаточности.

При исследовании слизистой гортани, трахеи и крупных бронхов можно не найти существенных изменений. Максимальные же изменения наблюдаются в мелких бронхах. При этом микроскопически видны увеличенные деформированные клетки эпителия, в легочной ткани – очаги воспаления.

Период от проникновения вируса в организм до появления первых клинических симптомов составляет от 2 до 7 дней. Клинические проявления широко варьируются и зависят от возраста ребенка и общего состояния его организма. Так, у детей старшего возраста заболевание имеет легкое течение, симптомы сходны с таковыми при остром бронхите, температура повышается незначительно. Ребенок жалуется на озноб, чувство повышенной утомляемости, головную боль. Ребенка беспокоит упорный, продолжительный, сухой кашель. Могут быть приступы удушья. Между приступами кашля дыхание учащенное, при кашле могут беспокоить боли за грудиной. Ребенок бледный, лицо немного отекшее, склеры глаз красные, может быть небольшая заложенность носа со скудным слизистым отделяемым. Слизистая оболочка ротоглотки немного красная, отекшая, при выслушивании в легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. Болезнь длится около 2–3 недель. У детей возраста до 1–2 лет заболевание протекает с клиникой бронхообструктивного синдрома. С первого дня отмечается лихорадка с подъемом температуры тела до 38–38,5 °C, затруднено носовое дыхание, ребенок дышит открытым ртом, чихает, кашель носит сухой характер. В начале болезни состояние ребенка страдает мало. Отмечается некоторое ухудшение состояния. Нос у ребенка заложен, из носа выделяется небольшое количество слизистого отделяемого, кожа бледная, склеры глаз красные, слизистая ротоглотки несколько отекшая, немного красная, отмечается покраснение небных дужек. По мере развития заболевания в процесс вовлекаются нижние дыхательные пути: бронхи и ткань легкого. Дыхание становится шумным, на выдохе могут выслушиваться свисты, слышные на расстоянии, грудная клетка увеличена в размере и выглядит раздутой, расширяются межреберные промежутки, нарастает одышка, кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Периодически наблюдается остановка дыхания на короткий промежуток времени. Кашель становится мучительным, приступообразным, продолжительным, ребенок просыпается по ночам, беспокойный, отделяется густая вязкая мокрота в небольшом количестве. Кашель может быть настолько сильным, что во время приступа может сопровождаться рвотой. Нарушается сон, снижается аппетит, ребенок вялый, апатичный.

При особо тяжелом течении могут быстро нарастать явления, связанные с дыхательной недостаточностью. Все кожные покровы приобретают синюшную окраску, дыхание частое, выдох затруднен, на выдохе слышен свист, при выдохе межреберные промежутки, брюшная стенка втягиваются, что помогает ребенку осуществить выдох, протолкнуть воздух через суженные бронхи. При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный оттенок перкуторного звука, при выслушивании множественные влажные хрипы по всем легочным полям, на выдохе – свист. Температура повышается, но не более 37–38 °C, но процесс может протекать и без повышения температуры. В период разгара болезни печень увеличена. При рентгенологическом исследовании таких больных обнаруживаются признаки увеличения воздушности легких. Также может картина пневмонии. В общем анализе крови количество лейкоцитов повышено, но не сильно, несколько повышается СОЭ.

Важно отметить, что для респираторно—синцитиальной инфекции характерно развитие синдрома крупа, что может стать причиной внезапной смерти ребенка. По течению различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму, кроме того, респираторно—синцитиальная инфекция может протекать без осложнений или с осложнениями.

При легком течении температура тела нормальная или немного повышена. На первый план в клинической картине выходят заложенность носа, сухой кашель. Одышка непостоянна и возникает только при беспокойстве.

При течении средней тяжести температура чаще повышена до 37,5—38 °C, но может и оставаться нормальной. Одышка носит уже постоянный характер, на выдохе заметно втяжение уступчивых мест грудной клетки, губы и носогубный треугольник немного синюшные.

При тяжелом течении дети перевозбуждены, дыхание шумное, частое (до 60–80 вдохов/мин), кожные покровы ребенка приобретают синюшную окраску, грудная клетка вздута.

Течение заболевания зависит от наличия или отсутствия осложнений и от тяжести выраженности процесса. Если имеет место тяжелое или среднетяжелое течение, то симптомы проходят через 7–8 дней, если присоединяется пневмония, болезнь может затянуться до 2 недель и более.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Возникают отиты и пневмонии.

Особенности течения болезни у новорожденных. Температура нарастает постепенно, кашель носит упорный, сухой, приступообразный характер, кожные покровы синюшные, возникают кратковременные приступы остановки дыхания. Во время приступа кашля могут быть эпизоды срыгивания или рвоты. Ребенок не может дышать через нос, он беспокоен, отказывается от груди, плохо спит. Дыхание учащается до 80– 100 дыхательных движений в минуту. В легких выслушиваются хрипы. Рентгенологические изменения соответствуют таковым при повышении воздушности легочной ткани (эмфиземе). Может просматриваться рентгенологическая картина пневмонии, тогда к клиническим симптомам присоединяется кашель с вязкой гнойной (зеленоватой) мокротой, температура повышается до 38 °C и выше, отмечается усиление симптомов интоксикации: дети отказываются от еды, слабые, адинамичные, нарушается сон. При наложении бактериальной инфекции и присоединении осложнений прогноз ухудшается.

Синдром крупа. Под синдромом крупа подразумевают совокупность симптомов: грубый, навязчивый сухой кашель, шумное дыхание и сиплый голос. Синдром крупа развивается при наличии воспалительного изменения слизистой гортани и может сопутствовать многим инфекциям, сопровождающимся патологией верхних дыхательных путей. Наиболее же часто синдром крупа встречается при парагриппе. Синдром крупа является серьезным состоянием и при большинстве респираторных инфекций является причиной летального исхода.

Воспаление слизистой гортани проявляется осиплостью голоса и грубым сухим саднящим кашлем. Воспалительные изменения вызывают отек слизистой и сужение ее просвета. Скорость движения воздушного потока по суженному просвету гортани увеличивается и быстро высушивает слизистую, образуются корочки слущенного эпителия и еще больше сужается просвет. Уменьшенный воздушный объем, поступающий в легкие, вызывает учащение дыхательных движений в единицу времени, пауза между вдохом и выдохом пропадает, дыхание шумное, напоминает «пилящий» звук, в процесс дыхания вовлекаются межреберные мышцы, мышцы брюшной стенки и другие. Эти механизмы часто являются достаточными для поддержания адекватного газообмена. Если же гортань суживается еще сильнее, компенсаторных механизмов становится недостаточно и количество воздуха в легких при дыхании оказывается недостаточным для поддержания жизненно необходимого газообмена. В крови начинает повышаться количество углекислоты.

Постепенное прогрессирование гипоксии (кислородного «голодания» тканей) вызывает клеточные биохимические нарушения и изменения со стороны сердечно—сосудистой системы, эндокринной, центральной нервной системы и других органов. Но следует учитывать тот факт, что в процессе развития синдрома крупа лежит не только механическое сужение просвета, но и рефлекторный спазм мышц гортани в ответ на раздражение слизистой оболочки. В клиническом плане это означает, что даже незначительные изменения слизистой гортани могут вызвать жизненно угрожающий спазм мышц просвета дыхательных путей. Важная роль в сужении просвета принадлежит скапливающимся в суженной гортани слизи, густой мокроте.

Синдром крупа чаще встречается у детей раннего возраста, что объясняется особенностями строения гортани, отек развивается быстрее, чем у детей старшего возраста. К предрасполагающим к развитию синдрома крупа факторам относят гиперчувствительность организма ребенка к различного вида аллергенам, что проявляются экземами, диатезами, лекарственными аллергиями и т. д.

Начало острое, проявляется приступами грубого сухого кашля, шумным дыханием, беспокойством ребенка, испуганным видом. Часто синдром крупа возникает в ночное время, ребенок просыпается, плачет. Родителей всегда пугает состояние ребенка: дыхание шумное, уступчивые места грудной клетки втягиваются, губы и носогубный треугольник имеют синюшный оттенок, температура повышена, в ротоглотке слизистая глотки, миндалин и небных дужек красная.

При стенозе гортани I степени процесс является компенсированным. Признаков дыхательной недостаточности не наблюдается, ребенок розовый, при анализе газового состава признаков гипоксии не обнаруживается. Отмечается грубый сухой кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки при дыхании.

При стенозе гортани II степени уже отчетливо видны признаки кислородного голодания: ребенок бледный, отмечается синюшный оттенок кожных покровов вокруг глаз, носогубного треугольника и губ, уступчивые места грудной клетки резко втягиваются при вдохе, как и при стенозе I степени имеется грубый кашель, приобретающий «лающий» характер, осиплость голоса и шумное дыхание, ребенок беспокойный, испуганный. Отмечается учащенное сердцебиение, учащенное дыхание. При анализе газового состава крови наблюдается повышение концентрации углекислого газа в артериальной крови, но все же изменения не критические и легко восстанавливаются при адекватном лечении.

При стенозе III степени состояние ребенка тяжелое. Губы, носогубный треугольник, кончик языка, пальцы рук и ног синюшной окраски, остальные кожные покровы бледные, холодный пот, учащенное сердцебиение. Яремная ямка, нижний край грудины, межреберные промежутки при дыхании западают. Дети мечутся в постели и кричат. Пульс частый, слабый. В крови обнаруживаются значительные изменения.

При стенозе IV степени возникает удушье. Состояние ребенка критическое, дыхание частое, но поверхностное, может прерываться на несколько секунд, затем возобновляется глубоким шумным вдохом. Кожа синюшная, влажная, температура, артериальное давление снижены. При этом внешне может показаться, что состояние ребенка несколько нормализовалось, так как прежнее беспокойство и возбуждение сменяются видимым спокойствием ребенка. Это объясняется тяжелым кислородным голоданием и угнетением сознания, вскоре ребенок теряет сознание, возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание. При анализе крови резко возрастает уровень углекислого газа, уровень кислорода очень низкий. Если не производятся срочные реанимационные мероприятия, ребенок погибает от удушья.

Лечение всех больных детей с развившимся синдромом крупа любой степени тяжести следует проводить в стационаре при постоянном контроле состояния. Дети с III–IV степенью тяжести синдрома госпитализируются в реанимационное отделение. Так как состояние может стать жизнеугрожающим, при первых подозрениях на синдром крупа родителям следует вызывать врача или бригаду «Скорой помощи». К тревожным симптомам относится грубый «лающий» сухой и навязчивый кашель, шумное дыхание с удлиненным выдохом, учащенное дыхание, осиплость голоса. Развитие резкого спазма мышц гортани может вызвать любой стрессовый раздражитель, поэтому ребенку необходимо обеспечить полный покой и доступ свежего воздуха. В зимнее время года можно приоткрыть окно и положить на батарею центрального отопления влажное полотенце для увеличения влажности воздуха. Палата детей, больных крупом, оснащается ингаляторами или кислородными «палатками». С помощью ингалятора применяются бронхорасширяющие препараты: эуфиллин, эфедрин; препараты, разжижающие мокроту; противоаллергические препараты: димедрол, супрастин. При применении их в виде ингаляций препараты действуют быстрее, так как непосредственно воздействуют прежде всего на слизистую дыхательных путей.

При синдроме крупа I степени тяжести назначение лекарств в форме аэрозолей не показано. Достаточно будет применять в виде таблетированных форм или внутримышечно противоаллергические средства: супрастин или димедрол. В это же время проводят полный комплекс лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания.

При стенозе II степени проводится ингаляционная терапия. Кроме того, важно добиться успокоения ребенка, так как приступы удушья сильно пугают его, он становится беспокойный и затрудняет проведение лечебных мероприятий. Кроме того, важно успокоить ребенка для улучшения его общего состояния. Ребенку дается любое успокаивающее средство: седуксен, дроперидол в возрастной дозировке. Назначают димедрол, гидрокортизон (гормональный препарат) и др. В случае длительного течения стеноза показана ларингоскопия (исследование гортани) в диагностических целях для уточнения характера процесса и назначения адекватной терапии.

При стенозе III степени лечение осуществляют в отделении реанимации, ребенок постоянно находится в паракислородной палатке, осуществляются ингаляции лекарственных средств. При резком беспокойстве ребенка назначают оксибутират натрия. В тяжелых случаях назначают гормональные препараты.

При стенозе гортани IV степени лечение начинают с интубации: введение в полость гортани трубки для восстановления проходимости воздухоносных путей или накладывают трахеостому (хирургическим путем делают отверстие на коже и рассекают хрящи гортани для введения в полость трахеи интубационной трубки). Проводят интубацию при прогрессирующем цианозе, при снижении частоты и силы пульса, нарушении ритма дыхания с длительными периодами остановки и при выраженных критических изменениях газового состава крови. В остальном лекарственная терапия не отличается от таковой при III степени стеноза.

Диагноз респираторно—синцитиальной пневмонии ставится на основании соответствующей клинической картины: синдром обструкции легочной ткани при небольшой лихорадке или нормальной температуре тела. Также обращают внимание на эпидемическую ситуацию в детских коллективах.

Для более точной постановки диагноза используют методы обнаружения вируса в смывах из носоглотки или крови. Можно также определить антитела к вирусу в крови.

Как и при других острых респираторных вирусных инфекциях, рекомендуется расширенный питьевой режим, обильное щелочное питье, а также диета, богатая витаминами и микроэлементами. В лечении респираторно—синцитиальной вирусной инфекции используются патогенетические и симптоматические лекарственные средства: спазмолитические, жаропонижающие, муколитические и отхаркивающие препараты. Используется аэрозоль рибавирина при тяжелом течении заболевания.

При тяжелом течении заболевания возможно применение донорского иммуноглобулина. При поражении нижних отделов дыхательных путей производится отсасывание слизи и дача увлажненного кислорода, а также назначение бронхолитических препаратов. В случае присоединения бактериальной микрофлоры используют антибактериальные препараты.

Необходима изоляция больного ребенка в отдельную комнату, а также ежедневное проветривание и влажная уборка.

Могут быть использованы барьерные методы защиты рук и конъюнктавы. Рекомендуют применять лейкоцитарный интерферон или стимуляторы эндогенного интерферона. Проводится разработка вакцинопрофилактики респираторно—сипцитиальной вирусной инфекции.

Микоплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое микоплазмами, протекающее по типу инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, ринофарингит, ларингит, трахеит) или нижних дыхательных путей (бронхит или острая микоплазменная пневмония).

Возбудитель микоплазмоза также может вызывать инфекцию мочеполовой системы, но только при условии инфицирования половым путем. Мочеполовой микоплазмоз вызывается отличным от респираторного микоплазмоза подвидом возбудителя. Так как другими путями, кроме полового, инфицироваться им невозможно, случаи мочеполового микоплазмоза у детей рассматривать не имеет практического смысла.

Микоплазмоз вызывается возбудителем из рода Mycopla sma. Данный возбудитель не относится ни к вирусам, ни к бактериям и занимает промежуточное положение. Возбудитель микоплазмы относительно неустойчив во внешней среде и разрушается при нагревании до 40 °C в течение 20 мин.

Микоплазма широко распространена по всему миру, встречается чаще у детей и лиц молодого возраста до 30 лет. Это объясняется тем, что после инфицирования у человека формируется иммунитет, сохраняющийся до 10 лет.

Возбудитель микоплазмоза выделяется больным человеком или носителем возбудителя, не имеющим клинических проявлений. Возбудитель микоплазмоза сохраняется и выделяется больным или носителем длительное время. Передается возбудитель воздушно—капельным путем. Инфицированный человек выделяет вирус при разговоре, чихании, кашле в воздух, где он находится в мельчайших капельках слюны или слизи из дыхательных путей во взвешенном состоянии. Заражение происходит при вдыхании частиц, содержащих возбудитель микоплазмоза. Микоплазмоз встречается в виде отдельных случаев или в виде вспышки заболевания в организованных коллективах. При наличии в условиях замкнутого коллектива детей носителя или больного, длительно выделяющего возбудитель в окружающую среду, через 2–3 месяца 50 % детей будут инфицированы микоплазмозом. Для распространения инфекции имеет значение скученность коллектива, что встречается часто в осенне—зимний период, медленная циркуляция воздуха в редко проветриваемых помещениях, чаще болеют ослабленные и часто простужающиеся дети.

Возбудитель проникает в организм человека с вдыхаемым воздухом. Из воздуха возбудитель осаживается на эпителии дыхательных путей и фиксируется на слизистой трахеи и бронхов. Осуществляя свою жизнедеятельность внутри клеток эпителия, возбудитель размножается и на выходе разрушает их, проникая в новые здоровые клетки. Кроме непосредственного разрушения клеток эпителия воздухоносных путей, возбудитель оказывает общетоксическое действие на организм. Возбудитель также способен достигать ткани легкого и вызывать поражение альвеол (структурных единиц легочной ткани, представляющих собой мешочки – окончания мелких бронхов, в которых происходит непосредственно газообмен), возникают воспалительные изменения ткани альвеол, мелких сосудов и соединительной ткани между альвеолами. Внедрение микоплазм в организм имеет несколько сценариев развития. Возбудитель может длительно находиться внутри организма, но не вызывать болезнь, ребенок становится здоровым носителем. Также возбудитель может вызывать типичный бронхо—легочный процесс или инфекцию верхних дыхательных путей. В неблагоприятном случае возникает генерализованная инфекция с развитием таких явлений, как артрит, энцефалит или менингит.

От проникновения возбудителя в организм до развития клинических проявлений инфекции проходит около 2 недель, но инкубационный период может удлиняться до 25 дней. В зависимости от локализации поражения встречаются разные клинические формы инфекции: течение по типу острого респираторного заболевания, острая пневмония, менингоэнцефалит, менингит, миелит, артрит и т. д. Наиболее часто встречается микоплазмоз дыхательных путей. Он протекает по типу острых респираторных вирусных инфекций, имеет доброкачественное течение с небольшой температурой и удовлетворительным самочувствием. Основными симптомами будут симптомы воспаления верхних дыхательных путей по типу катара – отек и воспаление слизистой оболочки: насморк, чувство заложенности носа, кашель, першение в горле. Слизистая рта и глотки красная, отекшая, миндалины увеличены, красные, выступают за край небных дужек. Процесс на верхних дыхательных путях часто распространяется «ниже» – на бронхи или легочную ткань. При вовлечении в процесс бронхов возникает навязчивый сухой саднящий кашель, при вовлечении в процесс легких возникает клиническая картина воспаления легких. Температура поднимается до высоких цифр, состояние ребенка утяжеляется, ярко выражены признаки интоксикации.

Заболевание может развиваться остро, неожиданно, с быстро нарастающими симптомами. Чаще всего заболевание развивается постепенно. Температура в начале заболевания нормальная, ребенок жалуется на головную боль, недомогание, он слабый и сонливый. Его познабливает, могут быть болезненные ощущения в области мышц, поясницы. Ребенок кашляет, кашель сначала сухой, средней интенсивности, носовое дыхание нарушено, из носа небольшое слизистое отделяемое, может жаловаться на чувство першения в горле, боль при глотании. При осмотре слизистая глотки красная, миндалины могут быть немного увеличены.

При остром начале симптомы нарастают быстро, симптомы интоксикации выражены значительно. Температура тела быстро достигает максимума и на 3–4–й день от начала болезни достигает 39–40 °C. Температура может достигать высоких цифр до 10 дней. У трети больных на фоне выраженных симптомов могут увеличиваться печень и селезенка. Температура вечером приблизительно на 1 °C выше, чем утром. Ребенок слабый, капризный, сонливый, может отказываться от еды. Его беспокоит сухой интенсивный кашель, чувство першения в горле, при осмотре слизистая глотки и миндалин красная, миндалины увеличены. Нос у ребенка заложен, это затрудняет процесс кормления, и грудные дети могут отказываться от груди. На высоте выраженных симптомов интоксикации дети могут отказываться от еды. Снижение температуры происходит постепенно, симптомы заболевания постепенно регрессируют. Иногда после снижения температуры и нормализации общего состояния через несколько дней вновь поднимается температура, усиливается кашель, насморк. Кашель при микоплазмозе может носить непостоянный характер, мокрота может быть, но имеет скудное количество, слизисто—гнойный характер, могут быть прожилки крови. У некоторых больных кашель может быть очень интенсивным, изнурять ребенка, приступы могут сопровождаться рвотой. У ребенка из—за приступов кашля нарушается сон, при кашле могут возникать боли за грудиной. Симптомы пневмонии можно обнаружить не ранее чем через 5 дней от начала болезни. При исследовании крови больного наиболее характерным симптомом будет увеличенная СОЭ – до 60 мм/ч. Лейкоциты могут быть как повышены, так и понижены. Заболевание по типу острой респираторной вирусной инфекции продолжается около 2 недель, но может и затягиваться до месяца и более. Рецидивы заболевания наблюдаются очень редко, после перенесенного микоплазмоза формируется длительный иммунитет.

Пневмония при микоплазмозе развивается постепенно, симптомы начала заболевания ничем не отличаются от острого респираторного вирусного заболевания. Иногда может наблюдаться острое начало с высокой температурой, до 39 °C, выраженным ознобом. Как бы ни начиналась микоплазменная пневмония, для нее не типичны интенсивные симптомы интоксикации, дыхательная недостаточность не развивается и не свойственна данному типу пневмоний. Характерным является сухой кашель. Кашель может сопровождаться мокротой, но она скудная и незначительная. Кашель продолжительный и изнуряющий. При выслушивании врачу бывает трудно правильно распознать характер процесса, так как данные могут быть очень скудными или отсутствовать. В периферической крови при общем анализе могут быть незначительные изменения, тогда как предполагаемая бактериальная пневмония всегда сопровождается выраженным лейкоцитозом, высокой СОЭ. Следует обратить внимание на то, что микоплазменная пневмония сопровождается нормальной или немного увеличенной СОЭ, небольшим повышением лейкоцитов. Для постановки точного диагноза необходимо рентгенологическое исследование, в ходе которого выявляется пневмония, носящая сегментарный, очаговый или интерстициальный характер. Пневмония может сопровождаться выпотом в плевральную полость.

Так как общее состояние больного может страдать незначительно, важно обратить внимание на характерные жалобы. Во—первых, больных беспокоит длительный озноб в течение нескольких дней. Во—вторых, дети жалуются на ощущение жара, чередующиеся с ознобом. Симптомы интоксикации будут представлены мышечной и суставной болью, которая воспринимается как «ломота» в теле, общая разбитость. Потливость может быть выраженной и сохраняться длительно, даже после нормализации температуры тела. Головная боль при микоплазменной пневмонии всегда интенсивная, не имеет четкой локализации, но не сопровождается болью в глазных яблоках. Чем младше ребенок, тем интенсивнее у него выражены симптомы интоксикации.

При адекватном лечении и правильном уходе течение заболевания благоприятное. Но регресс клинических симптомов и рентгенологических изменений происходит медленно, может затягиваться до 3–4 месяцев. У молодых людей могут встречаться случаи перехода инфекции в хронический процесс с формированием хронических бронхитов, бронхоэктазов, пневмосклероза. У детей раннего возраста процесс чаще носит двусторонний характер. Течение микоплазменных пневмоний сопровождается обострением хронических заболеваний.

После перенесенного микоплазмоза часто длительно сохраняется повышенная утомляемость, ребенок может долго покашливать. Периодически отмечаются боли в суставах. Могут длительно сохраняться некоторые изменения легких на рентгенологическом снимке. Менингиальные формы микоплазмоза встречаются редко. Чаще всего они имеют относительно благоприятное течение.

Диагноз микоплазменной инфекции ставится на основании клинической картины, эпидемиологической обстановки и данных лабораторных методов исследования. Групповая вспышка пневмонии среди детей в замкнутом коллективе всегда должна натолкнуть врачей на мысль о возможности микоплазменной инфекции.

Так как клиническая картина не имеет специфических и характерных только для микоплазменной инфекции проявлений, диагноз ставится на основании лабораторных исследований. Используют методы обнаружения самого возбудителя в смывах с ротоглотки или обнаружения антител в парных сыворотках крови, которые берут с промежутком в 2 недели. При наличии микоплазмоза концентрация специфических антител во второй сыворотке больше, чем в первой.

Отличить клиническую картину микоплазменной пневмонии от другой бактериальной пневмонии бывает трудно. Отсутствие эффекта от пенициллинотерапии, изнурительный кашель и отсутствие или скудность данных при выслушивании являются типичными признаками микоплазменной пневмонии.

Антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у детей и взрослых являются макролиды. Проводится, кроме того, дезинтоксикационная терапия, назначают препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови, спазмолитические, отхаркивающие средства, антиоксиданты. Хороший эффект оказывает физиотерапия (электрофорез с гепарином), массаж. В периоде выздоровления проводят общеукрепляющее лечение.

Детей с типичным течением по типу острой респираторной вирусной инфекции следует изолировать на срок не менее недели. При микоплазменной пневмонии ребенка изолируют от коллектива на 2–3 недели. Помещение тщательно проветривают и осуществляют влажную уборку. Всех контактных детей необходимо наблюдать в течение не менее 2 недель. Ежедневно необходимо измерять температуру, выяснять состояние ребенка у родителей. При подозрении на микоплазменную инфекцию ребенка изолируют и проводят все возможные мероприятия по диагностике и лечению. Специфической профилактики микоплазмоза не существует. Это значит, что вакцин против микоплазмоза не разработано.

В холодное время года необходимо избегать переохлаждения. Ребенок должен быть тепло одет. Следует укреплять защитные свойства организма, например, с помощью витаминотерапии или закаливания.

Простой герпес – это хроническая инфекция, протекающая с периодами ремиссии и обострений, клинически проявляющаяся появлением группированных пузырьковых высыпаний на коже и внутренних органах.

Простой герпес вызывает вирус герпеса. Вирус относительно неустойчив во внешней среде к воздействию ультрафиолетовых лучей, погибает под рентгеновскими лучами, при нагревании до 50 °C инактивируется через 30 мин., но при крайне низких температурах (ниже 70 °C) и при высушивании сохраняется до 10 лет. Вирусы могут встречаться поодиночке и одновременно у одного ребенка.

Инфицированность вирусом герпеса первого типа (ответственного за развитие поражения кожи лица и слизистой ротовой полости) часто встречается среди детей, инфицирование происходит в первые годы жизни. Но до первого полугодия жизни дети не чувствительны к вирусу герпеса, так как имеют специфический иммунитет, полученный от матери. Но, если мать не имела антител против вируса герпеса, формирование врожденного иммунитета у ребенка не происходит, и в случае инфицирования заболевание у новорожденных детей протекает особенно тяжело. Инфицирование вирусом герпеса второго типа происходит в возрасте старше 5 лет.

Источником вируса герпеса являются больные с клиническими проявлениями, со стертыми формами и вирусоносители. Передача осуществляется через общие игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной вирусоносителя или больного. Также возможно заражение от матери к ребенку в период беременности через плаценту или в момент прохождения ребенка по родовым путям матери. Вирус герпеса также передается половым путем. Эпидемии вируса герпеса встречаются в небольших коллективах детей с ослабленным иммунитетом. Способствуют распространению вируса низкие санитарно—гигиенические условия, переохлаждение и скученность. Чаще всего простой герпес встречается в виде одиночных случаев инфицирования.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки и кожу. В месте внедрения вирус активно размножается с образованием в месте размножения герпетических высыпаний. Затем вирус проникает в близко расположенные лимфатические узлы, реже – в кровь. В дальнейшем развитие заболевания зависит от жизнеспособности и активности самого вируса и в большей степени, от состояния иммунной системы ребенка, в том числе от ее зрелости. Имеется два варианта течения: локализованные и генерализованные формы. При локализованных формах инфекция ограничивается первичными клиническими проявлениями в виде герпетических высыпаний в месте внедрения. При генерализованных формах вирус активно размножается и вовлекает в патологический процесс внутренние органы – печень, легкие, селезенку и т. д. В крови ребенка при генерализованной форме быстро накапливаются антитела к вирусу, но они не способны инактивировать вирусы, находящиеся внутри клеток, и вирус существует в течение всей жизни, вызывая периодические обострения.

В дальнейшем активация вируса происходит под воздействием факторов, снижающих защитные системы организма, таких как переохлаждение, обострение хронических заболеваний, другие вирусные и бактериальные инфекции, а также стресс и длительное пребывание на солнце. Всякий раз в период обострения вышедшие из клеток и активированные вирусы простого герпеса разносятся по всему организму, внедряясь и проникая в неповрежденные ткани, от клетки к клетке.

При локальной инфекции на коже и слизистой рта образуются пузырьки, представляющие собой вздувшийся поврежденный верхний слой кожи. При генерализованных формах подобные очаги возникают во многих органах и системах: мозге, легких, печени, надпочечниках, костном мозге и селезенке.

С момента проникновения вируса в организм до первых клинических проявления проходит от 2 до 14 дней. В зависимости от места проявления патологического процесса выделяют клинические формы простого герпеса: поражение слизистых, поражение глаз, поражение кожи, поражение гениталий, поражение центральной нервной системы и висцеральные формы (поражение внутренних органов). Течение вируса простого герпеса может быть острым, абортивным и рецидивирующим, но, несмотря на разное течение, следует помнить, что вирус остается в организме пожизненно и может вызвать рецидив на том же месте или поражать новые органы и системы.

Поражение слизистых оболочек встречается наиболее часто, особенно у детей 2–3 лет. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 39–40 °C, озноба, перевозбужденности, слюнотечения, плохого запаха изо рта, отказа от еды вследствие повреждения и болезненности слизистой рта. При осмотре слизистая рта гиперемирована (ярко—красная) и отечна. На щеках, деснах, мягком и твердом небе, миндалинах и небных дужках имеются высыпания в виде пузырьков до 10 мм в диаметре. Внутри пузырька содержимое прозрачное или мутноватое, затем становится желтым. Пузырьки быстро вскрываются, образуя участки эрозии на слизистой. На небе они могут сливаться между собой, образуя обширные участки повреждения. Поднижнечелюстные, подъязычные, шейные, околоушные и затылочные лимфоузлы увеличены (все или отдельная группа). Через 3–5 дней температура нормализуется, высыпания же сохраняются до 2 недель.

Поражения кожи возникают на месте внедрения вируса простого герпеса. За 1–2 дня до появления высыпания некоторые больные отмечают жжение, покалывание и зуд в том месте, где в последующем появляются высыпания.

Высыпания представляют собой мелкие, до 0,3 см в диаметре, пузырьки с прозрачным, мутным или гемморрагическим содержимым (розовым из—за примеси крови), которые возникают чаще всего вокруг рта, на крыльях носа и на коже ушных раковин. Пузырьки высыпают группами, иногда могут сливаться в один плоский многокамерный пузырь. Располагаются они на инфильтрированном основании (несколько отекшем участке кожи) и окружены зоной покраснения. После разрыва пузырька остается эрозия, которая затем покрывается буровато—желтой корочкой. На месте эрозии, после того как корочка отпадет, может некоторое время сохраняться пигментация или покраснение. Поражения кожи могут быть локализованные и распространенные. При локализованных формах поражение ограничивается местным процессом. Температура не повышается, а общее состояние ребенка остается нормальным. При распространенной форме остро поднимается температура, лихорадка сопровождается ознобом, ребенок вялый, жалуется на боль в суставах, мышцах, на головную боль. Может быть тошнота, однократная рвота. Через 1–2 дня одновременно на лице, руках, туловище появляются герпетические высыпания, часто сгруппированные пузырьки сливаются между собой, и после вскрытия на коже образуются обширные корки. В области, близкой к поражению, увеличиваются лимфатические узлы, может быть увеличена печень. Через 2–3 недели наступает выздоровление. Такая генерализованная кожная форма встречается преимущественно у детей первых лет жизни. Особенно подвержены герпетической инфекции, в частности генерализованной кожной форме, дети первых лет жизни, страдающие экземой, нейродермитами и другими кожными поражения, так как дефект на коже будет служить входными воротами для вируса герпеса. Заболевание также начинается остро с явлений интоксикации: вялость, адинамия, может быть, наоборот, перевозбуждение, беспокойство, возможна рвота и судороги на высоте интоксикации. Температура в первые сутки достигает 39–40 °C, на 2–3–й день от начала болезни в местах, пораженных экземой, нейродермитом и др., появляется обильная сыпь. Пузырьки сначала заполнены прозрачной жидкостью, которая затем мутнеет. Пузырьки сначала тонкие, затем уплощаются, сливаются и лопаются. Обширные зоны повреждения покрываются сплошной коркой. После того как корка отпадает, на месте эрозии остается розовое пятно, а в особо тяжелых случаях – рубец. На 7—10–й день температура нормализуется, и состояние улучшается. Но у ослабленных детей к герпетической экземе может присоединиться висцеральный герпес, герпес слизистых и нервной системы. В связи с этим может наступить летальный исход. Также тревожным признаком является присоединение вторичной бактериальной флоры, которая утяжеляет состояние ребенка.

Поражения глаз при герпесе встречается в виде конъюнктивита, блефароконьюнктивита, кератита, кератоиридоциклита, увеита, неврита зрительного нерва и др.

При герпесе глаз поражения конъюнктивы и слизистой век могут встречаться отдельно, но чаще они сочетаются у одного больного. Процессу всегда сопутствует увеличение местных лимфатических узлов. Болезнь начинается остро с появления герпетических пузырьков на слизистой коже века по краю зоны роста ресниц. Если пузырьки располагаются на роговице, то после их вскрытия образуются эрозии и язвы. Будет наблюдаться слезотечение, светобоязнь, боли, склеры будут инъецированы сосудами ярко—красного цвета. Изолированные язвы роговицы всегда проходят без осложнений и последствий. Опасными в прогностическом плане являются более глубокие язвы роговицы с вовлечением сосудистого тракта глазного яблока. Процесс носит название иридоциклита и может осложниться помутнением роговицы, катарактой и снижением остроты зрения.

Генитальный герпес у детей встречается как вторичный процесс при заражении через руки, полотенце, одежду, белье. Но возможно и первичное поражение половых органов. Процесс носит упорный рецидивирующий характер. Проявляется генитальный герпес появлением групп герпетических пузырьков на коже и слизистой половых органов. У девочек высыпания локализуются на поверхности малых и больших половых губ, в промежности, на внутренней поверхности бедер, редко – слизистой влагалища. У мальчиков поражаются внутренний листок крайней плоти, мошонка, пузырьки могут по мочеиспускательному каналу распространяться на слизистую мочевого пузыря. Высыпания сопровождаются лихорадкой, симптомами интоксикации, выраженным зудом, жжением в области поражения. В результате трения пузырьки быстро лопаются и покрываются корочкой, возможен отек половых органов, всегда увеличены паховые лимфатические узлы. Через 2–3 дня нормализуется температура, а через 10 дней высыпания подсыхают. После того как отпадут все корочки, на месте бывших пузырьков кожа будет еще некоторое время оставаться покрасневшей или пигментированной. Часто при генитальном герпесе наблюдаются рецидивы.

Поражение нервной системы всегда обусловлено наличием вируса в крови. Герпетическое поражение центральной нервной системы вызывает развитие энцефалита, менингита, менингоэнцефалита и менингоэнцефалорадикулита.

Герпетическое поражение центральной нервной системы чаще всего встречается у детей раннего возраста и протекает в подавляющем большинстве случаев в виде энцефалита или менингита. Начало заболевания острое, с подъема температуры, озноба, рвоты и сильной головной боли. Дети угнетены, может быть потеря сознания, параличи. Анатомически на коре головного мозга образуются участки некроза (поврежденной и мертвой ткани) с полной утратой соответствующих этой области функций. Для точной установки причины возникновения менингита необходимо исследование ликвора, где будет обнаруживаться большое количество лимфоцитов (по всем полям зрения в мазке) и повышение белка.

Висцеральные формы. Гепатит при герпесе встречается в основном у новорожденных. Поражение может быть изолированным, но чаще протекает в сочетании с поражением многих органов и систем. Начало острое, лихорадка до 40 °C, слабость, вялость, сонливость, нарушение дыхания в виде одышки, может быть многократная рвота, обращает на себя внимание синюшность кожных покровов. При биохимическом анализе крови обнаруживается увеличение ферментов, указывающих на поражение гепатоцитов (клеток печени), увеличение билирубина, нарушение свертывающей функции крови.

Герпетическая пневмония или герпетический нефрит по течению не отличаются от пневмоний или нефритов, вызванных другой этиологией, часто к герпетическому процессу присоединяется вторичная бактериальная флора, и процесс приобретает смешанный характер.

Течение инфекции герпеса может быть острым или рецидивирующим. Рецидивы возникают под воздействием провоцирующих факторов. Рецидивы могут протекать не менее тяжело, чем манифестная форма, и не исключаются рецидивы в виде генерализованного процесса.

Осложнения связаны с наслоением вторичной бактериальной инфекции.

Простой герпес у новорожденного. Инфицирование ребенка происходит во время родов при контакте с пораженными слизистыми и кожей половых органов матери. Также заражение может произойти при контакте с медицинским персоналом или членами семьи. Характерно острое начало, часто инфекция приобретает генерализованный характер. Температура достигает 39–40 °C, рвота, жидкий стул, одышка, заторможенность. Могут быть судороги, потеря сознания. Возможно развитие инфекционно—токсического шока, который развивается молниеносно и часто ведет к летальному исходу. При генерализованном герпесе новорожденных встречаются обширные поражения внутренних органов с образованием герпетических высыпаний на печени, селезенке, почках, мозге с поражением их функций. Процесс может протекать и в легкой форме с невысокой лихорадкой и кожными везикулярными высыпаниями.

При врожденном герпесе инфицирование происходит внутриутробно от матери, страдающей герпетической инфекцией. При этом вирус должен обнаруживаться в крови. Результатом заражения может быть смерть ребенка до рождения или вскоре после. Заболевание при этом протекает остро с поражением кожи, слизистых, глаз, печени и т. д. Если инфицирование плода произошло в первый триместр беременности, возможно формирование разнообразных врожденных пороков развития.

После выздоровления у детей с врожденным герпесом могут иметься тяжелым остаточные явления в виде необратимых поражений глазного яблока – микрофтальмия и хориоритенит.

Существуют также лабораторные методы исследований, основанные на повышении концентрации специфических антител в сыворотке крови, взятой в динамике заболевания. Также для обнаружения непосредственно вируса берут содержимое герпетических пузырьков, мазки со слизистых, спинно—мозговую жидкость, соскобы с пораженных тканей и т. д. Также можно применять кожную аллергическую пробу.

Как правило, причину развития патологического процесса – вирус герпеса – удается установить без труда, герпетические высыпания имеют специфический вид и локализацию. Однако возникает необходимость в дифференциальном анализе между заболеваниями, сопровождающимися герпетическими высыпаниями, – опоясывающий герпес, энтеровирусная инфекция, поражения конъюнктивы герпесной этиологии следует отличать от аденовирусного кератоконъюнктивита.

При опоясывающем герпесе высыпания располагаются по ходу чувствительных нервов, и в отличие от простого герпеса процесс сопровождается выраженным болевым синдромом по ходу близлежащего нерва или в иннервируемой им области.

Аденовирусный конъюнктивит отличается от герпетического наличием выраженных катаральных явлений (насморк, заложенность носа) и наличием на слизистой век на фоне гиперемии и отека тонких полупрозрачных фибринозных пленок.

При местных поражениях кожи и слизистых используется 5 %-ная риодоксоловая мазь, а также ацикловир в виде мази и другие местные противовирусные препараты. Для предотвращения присоединения осложнений в виде вторичной бактериальной флоры рекомендовано применять местные антисептические средства в виде раствора бриллиантового зеленого. На слизистых с той же целью применяют раствор перекиси водорода 3 %-ный. Для того чтобы снизить болевые ощущения, особенно в полости рта, когда ребенок отказывается от еды из—за боли, применяют местно обезболивающие средства – лидокаин и анестезин.

При тяжелых формах (тяжелом течении местной формы и генерализованной) внутрь назначают бонафтон по 1 таблетке (0,025 г) 2–4 раза в день, местно одновременно можно применять бонафтоновую мазь, которую наносят на пораженные участки 3–4 раза в день в течение 10–14 дней.

В качестве общеукрепляющих мероприятий рекомендована витаминотерапия В ₁, В ₂, В ₁₂, применение настойки элеутерококка жидкого.

Таким образом, в случае распространенного тяжелого местного процесса, при генерализованных формах необходимо сочетание трех направлений терапии: противовирусный препарат внутрь, противовирусный препарат местно, антисептическая терапия для предупреждения вторичной бактериальной инфекции.

Большое значение в профилактике инфицирования имеет формирование общегигиенических навыков у детей. Важно укреплять иммунитет ребенка закаливанием, витаминотерапией. Просветительскую работу необходимо проводить не только среди детей, но и среди взрослых, так как дети чаще всего инфицируются при поцелуе родителей, страдающих клинически выраженной герпетической инфекцией, через слюну. Особенно внимательными необходимо быть с детьми первых лет жизни, страдающими поражениями кожи любой этиологии (экземы, дерматиты и др.). При установлении контакта новорожденного с вирусом герпеса его необходимо изолировать и как можно раньше ввести иммуноглобулин из расчета 0,2 мг на кг массы тела. Если у матери новорожденного имеются герпетические высыпания, ей надо объяснить, что при контакте с ребенком она должна носить марлевую маску, целовать и допускать всякий контакт кожи ребенка с пораженными участками кожи нельзя. Разрешается кормление грудью, если кожа самой железы и сосок не поражены. Такие меры необходимо соблюдать до полного исчезновения корочек. Все беременные женщины обследуются на наличие инфекции герпеса, если же беременная имеет выраженную клиническую картину простого герпеса, ей вводится иммуноглобулин из расчета 0,2 мг на 1 кг массы. Если же инфекция обнаруживается непосредственно перед родами, следует рассмотреть вопрос кесарева сечения. Хотя это не дает полной гарантии предупреждения инфицирования, но в несколько раз снижает риск. После родов такие дети подлежат тщательному обследованию. Если обнаруживаются лабораторные или клинические признаки герпеса, им необходимо применять ацикловир. Те дети, у которых нет признаков инфекции, остаются под наблюдением в течение 2 месяцев.

Цитомегаловирусная инфекция относится к широко распространенным инфекционным заболеваниям. Вызывается вирусом семейства герпеса, характеризуется образованием в самых разных органах и тканях гигантских клеток, возникающей вследствие этого разнообразной клинической симптоматикой.

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции относится к семейству Herpesviridae, по строению очень сходен с вирусом простого герпеса. При размножении внутри клетки человека он вызывает увеличение ее в размерах за счет роста в объеме ядра и увеличение объема цитоплазмы. Клетки, содержащие вирус, человек выделяет со слюной, мочой, вирусы также содержатся в клетках спинно—мозговой жидкости и в тканях пораженных органов. Вирусы поражают только человека, у животных они не вызывают заболевания. Особенно чувствительны к вирусу новорожденные дети и плод. Вирусы высоко устойчивы в окружающей среде.

Вирус широко распространен на всей планете, большая часть людей переносит инфекцию в скрытой форме еще в первые годы жизни. У 80 % взрослых людей в крови обнаруживаются антитела к цитомегаловирусу, что означает практически поголовную инфицированность вирусом населения Земли. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Передается вирус при бытовом контакте, реже – воздушно—капельным путем. Заражение также осуществляется при переливании инфицированных компонентов крови. Новорожденные дети инфицируются при наличии вируса в молоке матери, очень часто вирус передается еще во внутриутробном периоде через плаценту от матери—носительницы вируса. Чаще всего у таких женщин клинических проявлений инфекции не было. Заражение ребенка также может происходить непосредственно в процессе родов при прохождении плодом родовых путей матери. Лишь у небольшой части инфицированных во внутриутробном периоде детей при рождении будут иметься клинические признаки заболевания. У большинства процесс будет протекать скрыто, а диагноз можно будет поставить лишь на основании обнаружения в слюнных железах гигантоклеточных элементов.

При проникновении вируса в организм он внедряется внутрь клеток органов. В ответ на внутриклеточное паразитирование вируса в пораженных тканях возникает воспалительный процесс, что нарушает функции пораженного органа. Кроме того, вирус оказывает общетоксический эффект, нарушает процессы внутрисосудистого свертывания и оказывает угнетающее действие на функцию коры надпочечников.

При проникновении через плаценту от матери к плоду вирус часто становится причиной недонашивания, мертворождения и врожденных пороков развития. При инфицировании в период родов или в первые месяцы жизни болезнь проявляется локализованными формами в виде поражения слюнных желез или генерализованным процессом. Генерализованные формы протекают с поражением печени, селезенки, легких, центральной нервной системы и т. д.

Течение процесса по локализованному или генерализованному типу зависит только от состояния ребенка: от возраста, состояния иммунной системы, наличие иммунитета против цитомегаловируса, наличия сопутствующих заболеваний и т. д. Вирус может длительно жить и размножаться в лейкоцитах и других клетках иммунной системы человека и вызывать хроническое носительство.

При попадании внутрь клетки вирус вызывает увеличение ее размеров, клетка приобретает характерный специфичный вид. При локализованной форме такие клетки обнаруживаются преимущественно в околоушных, реже подчелюстных и подъязычных слюнных железах. В окружающих тканях наблюдается воспалительный процесс. При генерализованных формах метаморфозе подвергаются практически все органы: бронхи и альвеолы (ткани легкого), почки, желчные протоки в печени, кишечные железы и ворсинки кишечного эпителия. Вследствие поражения тканей нарушается функция органов, формируются пневмонии, гепатиты холестатической природы (вследствие нарушения оттока желчи), нефриты, энтероколиты. Поражение мозга имеет вид очагов некроза (мертвой ткани) в веществе мозга, наблюдается общемозговая симптоматика и очаговые нарушения, в зависимости от той области, где возникло поражение.

Инкубационный период широко варьируется: от 15 дней до 3 месяцев и более. Цитомегаловирусная инфекция бывает врожденной и приобретенной. Врожденная инфекция чаще, чем приобретенная, протекает по типу генерализованной. Приобретенная форма часто протекает с поражением преимущественно одного органа или системы: желудочно—кишечный тракт, печень, легкие или как генерализованная форма. Врожденные и приобретенные цитомегалии часто протекают бессимптомно. Из 11 случаев инфекции только одна будет иметь клиническое проявление, 10 будут протекать бессимптомно. Цитомегалия бывает острой и хронической по типу течения.

Врожденная цитомегалия. При врожденной цитомегалии инфицирование всегда происходит в период внутриутробного развития от матери с хроническим носительством или острой формой цитомегаловирусной инфекции. Вирус из крови матери попадает в ткань плаценты, а затем в кровь плода, откуда проникает в ткань слюнных желез. В ткани слюнных желез вирус размножается и, попадая в кровь, вызывает генерализованный процесс. При этом при заражении плода в ранние сроки беременности может произойти самопроизвольная внутриутробная гибель плода и самопроизвольный аборт. Если же гибель не произошла, вирус может вызывать рождение ребенка с многочисленными тяжелыми пороками развития. Со стороны центральной нервной системы – микроцефалия (недоразвитие ткани мозга с уменьшением его в размерах), гидроцефалия (увеличение объемов мозга за счет большого объема жидкости в желудочках мозга) и другие нарушения строения вещества мозга с развитием олигофрении. Пороки развития сердечно—сосудистой системы проявляются незаращением межжелудочковой, межпредсердной перегородок, недостаточностью или стенозами клапанов аорты и легочного ствола. Помимо описанных, встречаются всевозможные пороки со стороны желудочно—кишечного тракта, почек, дыхательных путей и легких и т. д.

При инфицировании плода в поздние сроки ребенок рождается без пороков развития, а заболевание манифестирует желтухой, увеличением размеров печени и селезенки, поражением легких, кишечника. При остром течении состояние больных после рождения тяжелое. Дети вялые, аппетит снижен, медленно прибавляют в весе, температура может быть повышена, стул неустойчив, тургор кожи снижен. Может отмечаться потемнение мочи, обесцвечивание кала. На коже и слизистых обнаруживаются геморрагические высыпания. При тяжелом течении геморрагического синдрома могут быть признаки желудочного кровотечения – рвота по типу «кофейной гущи», дегтеобразный стул. Из—за недостаточной прибавки массы тела у ребенка развивается гипотрофия. При длительном течении болезни тонус мышц снижается, ребенок вялый, сонливый, могут наблюдаться подергивания отдельных групп мышц, судороги. При общем анализе крови обнаруживается анемия (снижение количества эритроцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов). При биохимическом анализе крови повышены ферменты клеток печени, что свидетельствует об их поражении, снижается количество белка, повышается количество холестерина. При рентгенологическом исследовании черепа выявляются микоцефалия или явления гидроцефалии.

Острое течение цитомегаловирусной инфекции протекает тяжело и нередко заканчивается гибелью ребенка в первые недели после рождения. При хронизации процесса или бессимптомном течении состояние ребенка не страдает.

Приобретенная цитомегалия. Инфицирование ребенка часто происходит во время родов или в первые дни жизни при контакте с инфицированной матерью или медицинским персоналом. Заболевание протекает по двум вариантам: изолированное поражение слюнных желез или поражение одного или несколько органов. При приобретенной цитомегалии в отличие от врожденной генерализация процесса происходит крайне редко и течет по типу мононуклеозоподобного синдрома. При этом у ребенка за несколько дней повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы шеи, увеличение может носить и распространненный характер. Слизистая глотки становится красной, отекает, миндалины увеличены, дети старшего возраста жалуются на боль при глотании, увеличивается печень и селезенка, при обследовании ребенок активно реагирует на надавливание на живот, плачет, беспокоится, часто отказывается от еды, могут быть нарушения стула по типу запоров или поносов. При генерализованной форме приобретенной цитомегаловирусной инфекции в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы. Продолжительная лихорадка сопровождается признаками поражения легких по типу пневмонии, желудочно—кишечного тракта с рвотой и поносами, явлениями гепатита в виде желтушности склер, изменениями показателей биохимического анализа крови и явлениями энцефалита в виде судорог, дрожания конечностей и т. д. Болезнь протекает длительно. Из—за отсутствия специфичных симптомов диагноз ставится с трудом. Часто в крови и слюне больных не удается обнаружить цитомегаловирус. Часто у детей предполагается сепсис, но лечение антибактериальными препаратами не дает эффекта. Необходимо обращать внимание на клинические проявления генерализованного воспаления, если отсутствуют данные со стороны крови о воспалительном процессе.

В случаях поражения преимущественно одного органа или системы на первый план выходят клинические симптомы интерстициальной пневмонии (упорный кашель, мокрота гнойного характера, возможна «ржавая» мокрота, одышка), желудочные расстройства (рвота, понос), изменения в моче по типу острого нефрита, изменения в печени по типу острого гепатита. Болезнь течет длительно с высокой температурой, вышу 40 °C, ознобами. Диагноз ставится с трудом. Поочередно исключаются сепсис, токсоплазмоз, брюшной тип, мононуклеоз и т. д. Продолжительность процесса составляет от 2 до 4 недель.

Цитомегаловирусный гепатит. Поражение печени при цитомегаловирусной инфекции всегда является признаком генерализованного процесса. Дети, рождающиеся с цитомегаловирусным гепатитом, имеют низкие баллы по шкале Апгар (шкала, отражающая состояние нервной системы ребенка на момент рождения), недостаточное развитие мышц, повышенный или пониженный их тонус. Могут быть кратковременные мышечные подергивания или судороги, ребенок не берет грудь, снижены все врожденные рефлексы. В целом состояние такого ребенка будет тяжелым, выраженным будет геморрагический синдром (кровотечения из носа, желудочно—кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых), снижается количество эритроцитов и тромбоцитов в крови, поражается центральная нервная система. Желтушность кожных покровов, слизистых и склер появляется в первые сутки или двое, постепенно нарастая, она держится 1–2 месяца. При осмотре печень увеличена, селезенка также увеличена. Часто вовлекается дыхательная система, дети кашляют, имеется одышка. Вскоре могут обнаружиться признаки гидроцефалии или микроцефалии, олигофрении, поражения зрительных нервов, почек, желудка и кишечника. В крови будут резко повышены печеночно—клеточные ферменты, белок и альбуминовая фракция белка будут понижены. Такое течение процесса часто заканчивается летально. При доброкачественном течении желтуха остается 2–3 месяца, после чего начинает спадать.

У погибших детей на вскрытии обнаруживают признаки холестатического гепатита с массивными очагами некроза в ткани печени. В легких, почках и других органах обнаруживаются гигантские клетки.

Диагноз цитомегаловирусной инфекции ставится на основании совокупности клинических данных, лабораторных и эпидемиологических данных. Поставить диагноз только на основе клинических проявлений не представляется возможным ввиду неспецифичности и полиморфности симптомов.

Лабораторная диагностика – это подтверждение цитомегаловирусной инфекции путем нахождения в тканях и крови непосредственно самого вируса, обнаружения антител к вирусу в крови или цитомегаловирусных клеток в пораженных тканях. У больных цитомегалы обнаруживаются в осадках мочи, слюны, мокроте, промывных водах желудка и кишечника. Метод обнаружения цитомегалобластов является самым доступным и надежным методом прижизненной диагностики инфекции как врожденного, так и приобретенного характера.

Эпидемически значимыми данными при подозрении на цитомегаловирусную инфекцию у новорожденного ребенка является обнаружение вируса любым из способов у матери ребенка или наличие данных об инфицированности матери.

При врожденной цитомегалии прогноз зависит от тяжести врожденной патологии, если такая имеется, и от состояния организма ребенка. Заболевание может закончиться летально, часто у выживших детей на всю жизнь остаются последствия перенесенной инфекции в виде разнообразных поражений центральной нервной системы – снижения интеллекта, глухоты, параличей, олигофрении и др. Дети с хронической врожденной цитомегаловирусной инфекцией могут отставать в школе, быстро утомляться, быть сонливыми.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция чаще всего заканчивается выздоровлением. Летальный исход возможен при тяжелом течении генерализованной формы с вовлечением в патологический процесс печени, легких и центральной нервной системы.

Специфического противовирусного лечения при цитомегаловирусной инфекции не существует. Лечение основывается на симптомах заболевания и зависит от пораженных органов и систем.

После выздоровления следует следить за тем, чтобы ребенок не переохлаждался, тепло одевался. Следует оградить его на несколько недель от занятия физкультурой.

При «водянистых» диареях непременно должны проводиться мероприятия, направленные на восполнение теряемой жидкости. Правильная терапия предотвратит развитие симптомов обезвоживания и мальабсорбции (нарушение пищеварения и развивающиеся нарушения всасывания белков, жиров, углеводов и витаминов). Очень хорошими эффектами при любых диарейных синдромах обладают энтеросорбенты – вещества, обладающие способностью в просвете кишечника впитывать токсические вещества и выводить их из кишечника естественным путем. К таким препаратам относятся полифепан, энтерогель, энтеросорб, смекта и др. Допускается прием у детей до 1 года в рекомендованной для каждого препарата дозе. Полифепан, кроме обычного адсорбирующего эффекта, оказывает еще и десенсибилизирующий эффект (снижает количество веществ – пищевых аллергенов и связывает и выводит ферменты, вызывающие местную аллергическую реакцию стенки кишечника). Смекта обладает способностью нейтрализовывать и выводить из организма бактерии и рота—вирусы. Кроме того, препарат обладает высокой противодиарейной активностью, уменьшает потерю воды и электролитов. Препарат назначается даже детям до 1 года – 1 пакетик в день.

При выраженных болях назначают спазмолитики или настои из трав зверобоя, плоды фенхеля. При повышенном газообразовании положительным эффектом обладает настой из укропа, мяты, листьев фенхеля и валерьяны. При зловонном стуле, т. е. при активных гнилостных процессах, применяют настои из мелиссы, полыни горькой, укропа и шалфея. Настои для лечения диареи можно приготовить из зверобоя и черемухи, подорожника и зверобоя, кровохлебки, ромашки и ольховых шишек. Настои даются от 20–80 г 3 раза в день за 15–20 мин. до еды.

При генерализованной тяжелой инфекции применяют гормональные противовоспалительные препараты, например преднизолон из расчета 2–5 мг на 1 кг массы тела ребенка. Применяют витаминотерапию витаминами С, К, Р, В ₁, В ₆, В ₁₂. С целью повышению общей сопротивляемости организма, для стимуляции иммунной системы применяют тактивин, нуклеинат натрия. Лечение общепринятыми противовирусными препаратами (ацикловир, виразон, аденин арабинозид и др.) является неэффективным. Хороший эффект получен при применении ганцикловира из расчета 7—15 мг на 1 кг массы тела в течении 10–15 дней.

К препаратам, оказывающим неспецифическое действие, относят метилурацил, лизоцим или пентоксил. Лизоцим – фермент, активирующий механизмы местной иммунной защиты и выработку антител, стимулирует процессы восстановления ткани и обладает активностью против бактерий, оказывает обезболивающее действие. Применяют его в дозе 30–40 мг на 1 кг массы тела ребенка под язык за 30 мин. до еды 3–4 раза в день. Прополис – биологический препарат, обладающий общестимулирующим действием, предположительно оказывает статическое действие на бактерии (ограничивает размножение).

К препаратам, оказывающим стимулирующее действие на иммунитет, относятся витамины С, В ₆ иВ ₁₅.

Проводят дезинтоксикационную терапию в виде обильного введения жидкости в виде питья или инъекций. При выраженном белковом дефиците показано парентеральное питание. При выраженной анемии показаны эритроцитарные массы и эритропоэтин внутривенно.

При длительных тяжелых диареях и развивающией дистрофии применяют парентеральное питание с помощью внутривенно вводимых растворов аминокислот, глюкозы, жировых эмульсий. Для лечения дисбактериозов применяют бифидум—бактерин и другие пробиотики или в питании детей применяют бифиллин, бифидокефир и другие продукты питания, обогащенные защитными факторами. Парентеральное питание в тяжелых случаях очень эффективно и быстро улучшает состояние ребенка. Но сроки проводимого парентерального питания не должны превышать 6–8 дней, причем питание детей специальными высококалорийными смесями, обогащенными аминокислотами и витаминами, должно проводиться с более ранних сроков. А к 6–8–му дню ребенок уже должен быть полностью переведен на энтеральное (обычными продуктами) питание.

При уходе за новорожденными важно соблюдать правила гигиены. Имеет смысл всех беременных и собирающихся стать матерями женщин, обращающихся в женские консультации, обследовать на наличие вируса. Также обследуют новорожденных детей с желтухой, признаками сепсиса или другими токсико—септическими проявлениями (длительная температура, продолжительное нарушение стула, высыпания непонятной природы на коже и слизистых и т. д.). Методы профилактики в отношении доноров заключаются в анализе крови на наличие антител к вирусу или в специальной обработке компонентов крови во избежание гемотрансфузионного механизма передачи.

Специфической профилактики вакцинами не разработано.