Изучение причин, способствующих развитию сердечно-сосудистых заболеваний, в кардиологии выделено в отдельную дисциплину. Она позволяет более действенно решить эту проблему и создать эффективную систему предупреждения и лечения заболеваний. Условно все факторы риска делятся на внешние и внутренние. К внешним относятся социально-бытовые факторы: негативное влияние внешней среды (особенности климата, деятельность предприятий, влияющих на экологическую обстановку и т. п.), условия работы, социальные проблемы и др. Внутренние факторы риска связаны с особенностями жизнедеятельности организма человека: нарушениями обмена веществ, наследственностью и т.д.

Развитию сердечно-сосудистых заболеваний способствуют переедание, чрезмерное эмоциональное напряжение, злоупотребление спиртными напитками, курение, употребление большого количества поваренной соли, малоподвижный образ жизни и пр. Наличие одного из этих условий не всегда может привести к развитию заболевания, но если имеется одновременно несколько факторов, то риск заболеваемости многократно увеличивается.

Устранение этих причин, безусловно, поможет сохранить здоровье. Прежде всего необходимо ограничить употребление пищи (при переедании), отказаться от вредных привычек, почаще бывать на свежем воздухе, заниматься спортом, правильно питаться или соблюдать предписанную диету и в целом вести здоровый образ жизни.

Наиболее частой причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний является стресс или чрезмерное эмоциональное напряжение. Когда человек переживает стресс, происходит возбуждение симпатической нервной системы, увеличивается выброс норадреналина из нервных окончаний, надпочечники активнее вырабатывают адреналин. Медиаторы симпатических нервов воздействуют на работу сердечно-сосудистой системы, увеличивая частоту и силу сердечных сокращений, ускоряя обмен веществ в сердечной мышце и повышая потребность в кислороде. Артериальное давление повышается, а это может привести к гипертоническому кризу. Нарушается мозговое кровообращение, следствием чего может стать инсульт. Возникают приступы стенокардии; у людей, страдающих ишемической болезнью сердца, может случиться инфаркт миокарда. Эмоциональное перенапряжение вызывает нарушения ритма сердца.

Частые стрессы могут привести к деформации сосудов, отложению на их стенках холестерина, развитию атеросклероза. В поврежденных сосудах активизируется деятельность тромбоцитов: они выделяют биологически активные соединения, которые вызывают свертывание крови и спазм сосуда. Это является защитной реакцией организма на стресс, но в результате в сосудах образуются тромбы, которые затрудняют процесс кровообращения в организме и могут привести к более серьезным осложнениям.

Другой не менее значимый фактор риска – алкоголь. Злоупотребление спиртными напитками вызывает нарушение работы сердечно-сосудистой системы даже у вполне здоровых людей, не говоря уже о людях с патологией сердца. Алкоголь способствует повышению артериального давления, воздействует на нервную систему, в частности на те отделы, которые отвечают за работу сердечно-сосудистой системы.

Под действием алкоголя тромбоциты склеиваются, образуют сгустки, которые закупоривают мелкие сосуды. Подобное явление может привести к внезапной смерти от остановки сердца или же инсульту. Хроническая алкогольная интоксикация является одной из основных причин, вызывающих остановку сердца и смерть. Частое употребление спиртных напитков приводит к необратимым изменениям мелких кровеносных сосудов.

Курение, как и злоупотребление алкоголем, неблагоприятно воздействует на работу сердечно-сосудистой системы. Никотин вызывает спазм сосудов. Он способствует отложению холестерина на их стенках, в результате чего образуются атеросклеротические бляшки, сужается просвет артерий, ухудшается кровообращение. Он также способствует склеиванию тромбоцитов, что вызывает закупорку сосудов и ведет к развитию атеросклероза.

Кроме того, никотин стимулирует работу симпатической нервной системы: он является причиной выделения медиаторов (катехоламинов), провоцирующих спазм сосудов.

Когда табак сгорает, образуется целый ряд токсичных соединений, негативно влияющих на весь организм и, в частности, на сердце и кровеносные сосуды. Попадающие в организм человека при курении оксид углерода, цианистый водород и окислы азота, соединяясь с гемоглобином, приводят к хроническому кислородному голоданию. Чем больше человек курит, тем выше концентрация оксида углерода в крови. Это токсическое вещество вместе с повышенным содержанием катехоламинов негативно воздействует на миокард, вызывая нарушение обмена веществ, что в дальнейшем ведет к возникновению одышки и отекам. Заядлые курильщики наиболее подвержены заболеваниям сердечно-сосудистой системы, среди которых ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных артерий, закупорка крупных артерий, инсульты и инфаркты.

В группу риска также входят люди, страдающие ожирением. При ожирении нарушается обмен веществ. Организм требует дополнительного поступления питательных веществ и кислорода. Сердце работает в усиленном режиме, что приводит к скорейшему изнашиванию сердечной мышцы, сбою сердечного ритма, нарушению кровообращения.

При систематическом переедании и малоподвижном образе жизни в организме накапливается избыток питательных веществ в виде жира. Жир откладывается не только в подкожной клетчатке, но и в клетках, вызывая ожирение сердца. Это неизменно ведет к нарушению его работы. Диафрагма у полных людей обычно поднята, поэтому дыхание затруднено и организм испытывает кислородное голодание. В первую очередь страдает мозговая ткань. Снижается двигательная активность, развивается апатия, в итоге ожирение прогрессирует, что в дальнейшем ведет к развитию целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний, среди которых на первом месте ишемическая болезнь и гипертония.

Развитию сердечно-сосудистых заболеваний способствует также гиподинамия – низкие физические нагрузки или их отсутствие. Эти факторы снижают уровень энергозатрат, из-за чего ухудшается обмен веществ, повышается уровень холестерина в крови, развивается ожирение. В качестве профилактических средств следует прибегнуть к лечебной гимнастике, массажу и самомассажу; очень полезны регулярные поездки на природу, ежевечерние прогулки по парку и т. п.

При артериальной гипертензии изменяется структура сосудов, в результате чего возникают нарушения мозгового кровообращения вплоть до инсульта, а также атеросклероз нижних конечностей, ишемическая болезнь сердца, повышается риск гипертонических кризов. Кроме того, повышенное артериальное давление свидетельствует о заболевании почек, эндокринной системы, а это также сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы.

В группу риска входят больные сахарным диабетом. Это заболевание ведет к развитию ожирения и многих других заболеваний, в том числе и сердечно-сосудистых. При сахарном диабете проводится активное лечение, направленное на снижение веса и нормализацию обмена веществ. Это и использование лекарственных препаратов, и лечебная диета, и физические упражнения.

Основной причиной развития ревматизма и приобретенных (ревматических) пороков сердца является хроническая очаговая инфекция верхних дыхательных путей и полости рта. В этом случае активизируется деятельность бактерий, и продукты их жизнедеятельности – токсины, а иногда и сами микробы выделяются в кровь. Поскольку токсины являются чужеродными телами для организма, В-лимфоциты начинают вырабатывать антитела. В результате взаимодействия антигенов и антител выделяется большое количество биологически активных веществ, которые негативно воздействуют на соединительную ткань, повышая проницаемость сосудов. В конечном итоге развивается ревматизм. У здоровых людей поступающие в кровь бактерии нейтрализуются фагоцитами, а у больных с патологией сердца эти бактерии оседают на сердечных клапанах, что в дальнейшем приводит к возникновению инфекционного эндокардита.

Немаловажный фактор в развитии сердечно-сосудистых заболеваний – неблагоприятная наследственность. Известно, что, помимо внешних признаков, дети наследуют от родителей и особенности обмена веществ, регуляции работы различных систем и органов. Некоторые редкие заболевания сердца и нарушения жирового обмена очень часто наблюдаются у членов одной семьи. Если у родителей есть патология аппарата, регулирующего кровообращение и артериальное давление, то у детей отмечается наследственная предрасположенность к гипертонии. Поэтому, если один из родителей страдает гипертонической болезнью, то, возможно, и у ребенка со временем появится то же заболевание.

Если известны основные причины развития заболевания, то можно с большей результативностью подойти к его лечению, выбирая наиболее подходящие методы терапии, определенные диеты и нормы физических нагрузок.

Наиважнейшим моментом в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний является отказ от вредных привычек и самоконтроль. Очень важно следить за своим эмоциональным состоянием и по возможности избегать стрессовых ситуаций. Регулярные физические нагрузки также помогают преодолеть болезнь, и, безусловно, большую пользу для здоровья больного приносит правильное или диетическое питание, назначенное в соответствии с формой и степенью заболевания.

Главным симптомом заболеваний сердца являются боли в области грудной клетки. Подобные явления наблюдаются при стенокардии, аритмии, нарушениях кровообращения и т. д. Но некоторые заболевания не дают видимых проявлений со стороны сердца. В этом случае болезнь может проявляться в виде головной боли, головокружения, снижения умственной работоспособност. У больного могут возникнуть неприятные ощущения в глазах, сухость во рту, измениться цвет кожных покровов лица и шеи (покраснеть или побледнеть без видимых причин), возникает онемение пальцев рук, особенно мизинцев. Иногда наблюдается неясность произношения: запинки и другие расстройства речи. В некоторых случаях больной проявляет склонность к болтливости, ранее ему не свойственной. При проявлении того или иного симптома необходимо обратиться к специалисту для установления точного диагноза.

Специалисты выделяют несколько основных заболеваний сердечно-сосудистой системы: ишемическая болезнь сердца (ИБС), аритмии, пороки сердца, заболевания миокарда, перикардиты, кардиосклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм, легочное сердце, недостаточность кровообращения и др. В каждом отдельном случае отмечается определенная симптоматика заболевания, клиническая картина, назначается конкретное лечение, учитывающее характер заболевания, подразумеваются также некоторые нюансы в диетотерапии.

Это заболевание считается одним из наиболее распространенных и угрожающих состоянию больного. Причиной развития ИБС является атеросклеротическое сужение коронарных артерий сердца, из-за чего ограничивается кровоснабжение миокарда и возникают коронаротромбозы. Это заболевание обычно проявляется болью в грудной клетке и в области сердца.

Развитию ИБС способствуют гипертоническая болезнь, а также сахарный диабет, наследственные факторы и курение.

По данным рабочей группы экспертов ВОЗ (1979 г.), выделяется 5 классов (или форм) ИБС:

1. Первичная остановка кровообращения.

2. Стенокардия: а) напряжения (впервые возникшая; стабильная; прогрессирующая); б) покоя или спонтанная (особая форма стенокардии).

3. Инфаркт миокарда: а) острый инфаркт миокарда (определенный или возможный); б) перенесенный инфаркт миокарда.

4. Сердечная недостаточность.

5. Аритмия.

Стенокардия

Это одна из форм ИБС. Еще в прошлом столетии это заболевание называли грудной жабой. Основная причина развития – атеросклероз коронарных артерий, которые снабжают кровью сердечную мышцу. Факторы, способствующие развитию ИБС и приступов стенокардии, следующие:

– повышенный уровень холестерина в крови;

– повышенное артериальное давление;

– курение;

– избыточный вес;

– сахарный диабет;

– малоподвижный образ жизни;

– нервно-психические перенапряжения, стрессы и пр. (всего насчитывается более 30 факторов).

В большинстве случаев у больных отмечается наличие 2–3 факторов.

Если наблюдается сочетание нескольких факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистого заболевания возрастает в несколько раз.

Стенокардия развивается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных (главным образом склерозированных) артерий, острых и хронических воспалительных процессах венечных артерий, закупорке венечных артерий тромбом, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца, сдавлении или ранении венечных артерий и т. д. При желчно-каменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, плеврите, почечно-каменной болезни и т. д. наблюдается стенокардия рефлекторного характера. Описаны также случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Психоэмоциональное напряжение (в большей степени отрицательного характера – испуг, горе и т. п.) оказывает очень большое влияние на возникновение стенокардии. В некоторых случаях отмечается влияние положительных эмоций (внезапная радость и т. д.). В данном случае интересно отметить, что с точки зрения нетрадиционной медицины (Луиза Хей, 1996 г.) различные заболевания сердца возникают у тех людей, которые когда-то столкнулись с эмоциональными проблемами, пережили большой стресс, шок и т. п. Эти люди отличаются особой черствостью, равнодушием и замкнутостью, что часто связано с дефицитом положительных эмоций в прошлом и настоящем.

Основным симптомом стенокардии является боль. Она может быть сжимающей, давящей, иногда сверлящей или тянущей.

Больные в большинстве случаев жалуются на чувство давления или жжения в области сердца: обычно за грудиной, в верхней или средней ее части, реже – в нижней. Иногда боль возникает слева от грудины, главным образом в области II–III ребра, довольно редко – справа от грудины или ниже мечевидного отростка в надчревной области. Приступы боли бывают настолько резкими, что заставляют больного стонать или кричать, но в некоторых случаях интенсивность боли относительная. Боль отдается в руку и плечо, иногда в шею, мочку уха, нижнюю челюсть, зубы, лопатку, спину, в редких случаях – в область живота или в нижние конечности.

Боль появляется внезапно, длится примерно 1–5 минут, и быстро прекращается. Если болевой приступ продолжается более 10–15 минут, то это может быть признаком развития инфаркта миокарда, особенно если болевой приступ длится более 30 минут. Однако в некоторых случаях при стенокардии бывают болевые приступы длительностью 2–3 часа, а инфаркт миокарда не наблюдается.

Стенокардия вызывает у больного чувство острого страха, ощущение катастрофы, больной замирает, боясь пошевелиться. В некоторых случаях возникают позывы к мочеиспусканию и дефекации, иногда случаются обмороки. Приступ боли заканчивается внезапно, но больной некоторое время после него остается очень слабым и разбитым.

Причины, вызывающие приступ боли, могут быть разными. В большинстве случаев приступ провоцирует физическое напряжение (стенокардия напряжения). Причем это напряжение может быть как высоким, так и средним (например, связанным с ходьбой). Большую роль играют климатические условия и погодные явления. Известно, что приступы значительно чаще случаются зимой, чем летом. Особенно неблагоприятной считается холодная и ветреная погода, а также резкие температурные перепады (даже при выходе из теплого помещения на холод).

Если имеется ярко выраженный склероз венечных артерий сердца, то приступ боли возникает даже в состоянии покоя без видимой причины (стенокардия покоя). Часто болевой приступ возникает ночью во время сна. Но, как правило, ему способствует предшествующая стенокардия напряжения.

Во время болевого приступа у больного бледнеет лицо, приобретая синеватый оттенок, тело покрывается холодным потом. Иногда, наоборот, лицо краснеет, больной чувствует сильное возбуждение. Конечности холодеют, кожа в очаге боли и там, куда боль отдается, также при обретает синеватый оттенок. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс в большинстве случаев слабый, иногда бывает вначале учащенным, а затем ослабевает, в отдельных случаях бывает небольшая тахикардия. Иногда пульс остается в норме. Артериальное давление во время приступа часто повышается, венозное остается нормальным.

Основные признаки стенокардии напряжения следующие:

– загрудинная локализация боли с иррадиацией в левое плечо и левую руку;

– приступообразный или сжимающий и давящий характер боли;

– болевой приступ длится 1–5 минут и прекращается после приема нитроглицерина или с исчезновением причины, его вызвавшей (например, с прекращением физической нагрузки);

– быстрое купирование боли в положении сидя или стоя (но не лежа);

– наличие рубцовых изменений на ЭКГ;

– нарушения ритма сердца, проводимости и другие признаки ишемии.

Очень часто приступы боли, характерные для стенокардии, наблюдаются и у больных с нейроциркуляторной дистонией, вегетоневрозами.

Похожими симптомами могут проявляться другие заболевания, но после приема корвалола, капель Зеленина или валокордина боль проходит. Физическая нагрузка в этом случае никогда не провоцирует боль, скорее наоборот, помогает ее устранить.

Инфаркт миокарда

Это заболевание является одной из форм ишемической болезни сердца. Инфаркт – это ишемический некроз миокарда, который обусловлен острым несоответствием коронарного кровотока и потребностями миокарда. Термин «инфаркт» используют для обозначения любого омертвевшего участка ткани какого-либо органа, где наблюдается внезапное нарушение местного кровообращения. Помимо мышечной ткани сердца, инфаркт может поразить ткани почек, кишечника, селезенки, головного мозга, легких и т. д.

Причинами развития инфаркта миокарда могут быть следующие заболевания:

– стенозирующий распространенный коронаросклероз (в 97–98% случаев). Это резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий, обычно возникающее на фоне значительно выраженного миокардиосклероза. Атеросклеротические бляшки резко сужают артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, в результате нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие). Без соответствующей терапии ишемия приводит к мелкоочаговым или субэндокардиальным инфарктам миокарда. Летальность при субэндокардиальных инфарктах (с поражением всех стенок левого желудочка сердца) существенно выше, чем при трансмуральных инфарктах;

– коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии) коронарной артерии или длительный ее спазм. В результате возникает крупноочаговый (чаще трансмуральный) некроз миокарда;

– коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой или пристеночным тромбом). В результате сужения артерии нарушается кровоток, сердечная мышца недополучает должное количество крови, что приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда.

Кардиологи выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.

1. Продромальный, или предынфарктный, период. Он длится от нескольких часов или дней до одного месяца, в некоторых случаях не наблюдается совсем.

2. Острейший период. Он длится от момента возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (30–120 минут).

3. Острый период. В это время происходят некроз и миомаляция. Период длится 2–14 дней.

4. Подострый период. Происходит завершение начальных процессов образования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Длительность периода – 4–8 недель от начала заболевания.

5. Постинфарктный период. В это время происходит увеличение плотности рубца, миокард адаптируется к новым условиям функционирования. Период продолжается 3–6 месяцев от начала инфаркта.

Инфаркт миокарда начинается с приступа интенсивной и продолжительной боли. Локализация боли, как при стенокардии. Длительность – более 30 минут, иногда несколько часов. Боль возникает обычно в загрудинной области (ангинозное состояние), ее не удается купировать приемом нитроглицерина. Иногда в картине приступа наблюдается удушье, боль может сосредотачиваться в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Данные ЭКГ-исследования показывают наличие патогномонических признаков, которые сохраняются в течение суток и более. Также наблюдаются нарушения ритма и проводимости. Изменяется деятельность ферментов сыворотки крови: вначале происходит повышение их активности на 50% выше верхней границы нормы, затем – снижение; повышается активность кардиоспецифических изоферментов.

Для острого периода инфаркта миокарда характерны следующие явления:

– артериальная гипертензия, в большинстве случаев значительная. Она исчезает после стихания боли, поэтому не требует применения гипотензивных препаратов;

– учащенный пульс (не во всех случаях);

– повышение температуры тела (через 2–3 дняпосле приступа);

– гиперлейкоцитоз, который сменяется стойким повышением СОЭ;

– преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, повышенная активность ферментов;

– эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, у левого края грудины часто прослушивается шум трения перикарда).

В первые часы после острого приступа проходимость венечной артерии часто восстанавливается. Этому способствует применение тромболитических препаратов (например, стрептодеказа).

В 25% случаев крупноочаговый инфаркт миокарда не сопровождается убедительными изменениями на ЭКГ, особенно если инфаркт повторный или отмечаются внутрижелудочковые блокады. Какие-либо изменения могут выявляться лишь при дополнительном обследовании.

Для установления точного диагноза требуется проведение нескольких серий ЭКГ с фиксацией последовательности изменений.

На основании клинических, электрокардиографических, а также патологоанатомических данных определяется форма инфаркта миокарда. Это может быть трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца), интрамуральный (в толще мышцы), субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду) или субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду) инфаркт. Выделяется также циркулярный инфаркт миокарда – это субэндокардиальный инфаркт с повреждением, распространенным по окружности.

В зависимости от локализации инфаркт миокарда может быть передним, задним или боковым. Иногда отмечаются различные комбинации.

Если на протяжении острого периода заболевания (до 8 недель) появляются новые очаги некроза, то инфаркт миокарда считается рецидивирующим. Если очаг некроза один, но задерживается его обратное развитие, то есть продолжительное время сохраняется болевой синдром или биохимические показатели нормализуются в более длительные сроки, инфаркт миокарда называется затяжным.

Этот же диагноз ставится и в том случае, если очаг формируется не сразу, а постепенно, обратное развитие и формирование рубца замедлены. Если инфаркт миокарда протекает типично, то удается установить его форму. Чтобы предотвратить его возникновение, необходимо любой приступ стенокардии или даже болевой синдром в области сердца при наличии факторов риска ИБС расценивать как предпосылку к возможному развитию инфаркта миокарда.

Иногда наблюдаются атипичные формы этого заболевания. Обычно они отмечаются у пожилых людей с выраженными проявлениями кардиосклероза или при наличии недостаточности кровообращения.

Часто эти формы возникают на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

1. Периферическая с атипичной локализацией боли (в области левой руки, левой лопатки, верхнего отдела позвоночника, гортанно-глоточной области).

2. Абдоминальная, или гастралгическая, форма.

3. Астматическая.

4. Коллаптоидная.

5. Отечная.

6. Аритмическая.

7. Церебральная.

8. Стертая (малосимптомная).

9. Комбинированная.

Следует отметить, что атипичные формы являются лишь началом развития заболевания, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда приобретает типичную форму. Поскольку это заболевание характеризуется в первый период болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной, в области шеи и сердца, то его следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся теми же симптомами (стенокардия, острый перикардит, миокардит Абрамова – Фидлера, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, кардиалгия гипокоронарного генеза и спонтанный пневмоторакс).

Инфаркт миокарда без надлежащего лечения может привести к серьезным осложнениям. Наиболее распространенные среди них следующие:

– эйфория и некритичное поведение вплоть до психотического состояния;

– возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появление фибринозного перикардита;

– резкое колебание частоты и регулярности ритма сердца;

– кардиогенный шок, атриовентрикулярная блокада II–III степени;

– острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких;

– развитие инфаркта легкого (плеврита);

– формирование внешнего разрыва миокарда;

– тяжелая тахиаритмия с артериальной гипотензией;

– острая сердечная недостаточность;

– внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (иногда асистолии).

К более редким осложнениям относятся: эмболический инфаркт головного мозга, профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, острое расширение желудка, постинфарктный синдром (синдром Дресслера), эмболия артерий нижних конечностей, разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки.

Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Он проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции крови.

Выделяют 4 основные формы кардиогенного шока: рефлекторный с относительно легким клиническим течением (с наличием болевого раздражителя); истинный кардиогенный с тяжелым течением и классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза (в развитии этой формы главную роль играет нарушение сократительной способности миокарда); ареактивный кардиогенный с самым тяжелым и сложным многофакторным патогенезом (серьезные нарушения сократительной способности миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с секвестрацией и расстройством газообмена); аритмический кардиогенный с пароксизмальной тахикардией и тахиаритмией, а также с полной предсердно-желудочковой блокадой (в его основе лежит снижение минутного объема крови, вызванного тахи– и брадисистолией).

Основная помощь при инфаркте миокарда заключается в непрерывном воздействии нитратами, внутривенном введении либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта. Используются также средства, блокирующие бета-адренергические влияния на сердце. Делаются инъекции хлорида калия в составе поляризующей смеси. Все эти меры применяются в совокупности. Их действенность эффективна в первые часы заболевания. Она позволяет ограничить размеры повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах. В постинфарктный период используется диетотерапия.

Этот вид заболевания делится на две самостоятельные патологические формы: сердечную недостаточность и сосудистую недостаточность. Иногда они осложняют друг друга. Для успешного лечения необходимо выявить ведущую форму недостаточности.

Это патологическое состояние, при котором сердце не обеспечивает нормального кровообращения. СН наблюдается при ишемической болезни сердца, пороке сердца, артериальной гипертензии, миокардитах, миокардиопатии (в том числе алкогольной), дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), диффузных заболеваний легких и т. д. Сердечная недостаточность может быть острой или хронической.

Хроническая СН развивается вследствие уменьшения или увеличения кровенаполнения, кровотока или давления в центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти явления, в свою очередь, возникают в результате механического нарушения насосной функции сердца, а также неадекватности адаптационных реакций. Среди таких реакций – централизация кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца, тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, задержка жидкости, натрия и др. Все эти нарушения ведут к патологическим изменениям в сердце, сосудах и других органах. Развивающиеся на этом фоне расстройства вызывают снижение жизненной активности и представляют угрозу для жизни.

Выделяются отдельные формы и стадии СН, для каждой из которых характерны свои симптомы. Застойная левожелудочковая недостаточность наблюдается при митральном пороке и тяжелых формах ИБС (особенно при артериальной гипертензии). Основной фактор, отягощающий состояние больного при этой форме СН, – застойные изменения в легких, которые вызывают нарушение дыхания. У больных наблюдаются одышка, сердечная астма, отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия, прослушиваются сухие хрипы ниже уровня лопаток и мигрирующие влажные хрипы, рентген показывает признаки застоя в легких.

Левожелудочковая недостаточность наблюдается при таких заболеваниях, как аортальный порок, ИБС и артериальная гипертензия. Для этой формы СН характерны головокружение, потемнение в глазах, обмороки, вызванные недостаточностью мозгового кровообращения, коронарная недостаточность. При тяжелых формах возможны редкий пульс, пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), дыхание Чейна—Стокса, а также клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности, в терминальной стадии иногда присоединяется правожелудочковая недостаточность.

Застойная правожелудочковая недостаточность бывает при митральном и трикуспидальном пороках, а также при констриктивном перикардите. Эта форма СН в большинстве случаев присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Основные симптомы: высокое венозное давление, набухание шейных вен, акроцианоз, увеличение печени, отеки.

Правожелудочковая недостаточность выброса наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии. Диагноз ставится на основе рентгенологического исследования, данные которого указывают на обеднение периферических легочных сосудов. В некоторых случаях наблюдаются одышка (при определенной физической нагрузке), гипертрофия правого желудочка, при тяжелых формах отмечается серый цвет кожных покровов.

Дистрофическая форма, как правило, является терминальной стадией правожелудочковой недостаточности и имеет несколько вариантов: кахектическая; некорригируемое солевое истощение; отечно-дистрофическая с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками (распространенными или ограниченными подвижными) и гипоальбуминурией, в редких случаях наблюдается анасарка.

Центральная форма СН характеризуется тем, что на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия или мерцательная аритмия). Встречаются также формы СН со специфическими механизмами нарушения кровообращения и особыми проявлениями. Такие формы наблюдаются, например, при врожденных пороках сердца с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным в большом; при легочном сердце, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени и в некоторых других случаях. Нередко встречается сочетание отдельных форм СН, но специалистам удается точно диагностировать лишь ведущую.

Выделяют 3 основные стадии застойной СН, каждая из которых имеет свои признаки. Стадия 1 характеризуется субъективными симптомами СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадии 2а свойственны выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; ортопноэ, приступы удушья, рентгенографические и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии (в некоторых случаях); повторное появление отеков; мерцательная аритмия и кардиомегалия без каких-либо других признаков этой стадии; повторное увеличение печени.

Стадия 2б определяется при наличии повторных приступов сердечной астмы; постоянных периферических отеков; существенных полостных отеков (они могут быть постоянными или появляющимися повторно); стойкого увеличения печени (в ходе лечения она может уменьшиться, но по-прежнему остается гипертрофированной); атриомегалии, а также кардиомегалии и мерцательной аритмии (в сочетании с одним из признаков предыдущей стадии).

Стадия 3, или терминальная, характеризуется наличием таких признаков, как тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в состоянии покоя; неоднократные приступы сердечной астмы, происходящие в течение одной недели; дистрофические изменения органов и тканей. Яркое проявление этих признаков свидетельствует о тяжелой стадии СН. При диагностировании заболевания и установлении его стадии большая роль отводится клиническим наблюдениям, поскольку инструментальные исследования часто не являются показательными.

Нередко у больного не наблюдаются такие очевидные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей, недостаточное обеспечение их кислородом. Причем эти симптомы не возникают даже при физической нагрузке, приемлемой для больного. Иногда эти показатели не проявляются вплоть до последних дней и часов жизни человека.

Для определения состояния больного СН используют принятую в международной практике классификацию (она была разработана Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией). Основанием для выделения функциональных классов (ФК) является появление следующих симптомов: тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли. Эти симптомы появляются при нагрузках той или иной интенсивности, и в зависимости от этого определяется ФК. Проявление одного из этих признаков при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону дает основание соотнести степень заболевания с ФК I. ФК II: симптомы появляются, когда больной идет по ровному месту наравне с другими людьми своего возраста (такие нагрузки считаются умеренными, они сопровождают повседневную жизнедеятельность больного). ФК III: симптомы проявляются при незначительных нагрузках, например при ходьбе по ровному месту в обычном темпе или при небыстром подъеме на один этаж (даже такие незначительные нагрузки заставляют больного часто останавливаться). ФК IV: симптомы проявляются при минимальных нагрузках (когда больной делает несколько шагов по комнате, надевает одежду и т. п.), иногда они могут возникать и в состоянии покоя.

Развернутый диагноз СН содержит сведения о форме и степени (стадии) заболевания, а также информацию о его основных проявлениях (сердечная астма, мерцательная аритмия, отек легких, вторичная легочная гипертензия, гидроперикард, гепатомегалия, анасарка, кардиомегалия, атриомегалия, кахексия и др.). Некоторые симптомы могут быть обусловлены наличием другого заболевания, например почечной недостаточностью, циррозом печени и т. п., поэтому необходимо объективно оценивать состояние больного. В сомнительных случаях следует провести дополнительное обследование.

Медикаментозное лечение зависит от формы и степени СН. Необходимо также ограничить физическую активность. При хронической СН используется постоянная медикаментозная терапия.

При застойной СН и при мерцательной аритмии назначаются преимущественно сердечные гликозиды. Дозы определяются максимальной переносимостью, при стойкой форме СН препарат назначается для постоянного лечения. Как правило, в течение первых 2–3 суток больному дается насыщающая доза, затем суточная доза снижается в 1,5–2 раза, в дальнейшем она уточняется на основании анализа состояния больного и его реакции на препарат. При повышенной физической активности доза препарата может быть увеличена.

Если у больного наблюдается быстрое снижение частоты пульса (до 60 и менее ударов в минуту), тошнота, рвота, атриовентрикулярная блокада и др., то, вероятнее всего, произошла передозировка препарата, и его употребление следует немедленно прекратить. Лечение можно возобновить лишь после исчезновения этих признаков (спустя 2–3 дня, после дигитоксина – через 2–4 недели). Суточная доза при этом снижается на 25–75%. В тяжелых случаях интоксикации в дальнейшем назначается унитиол, проводится антиаритмическая терапия. Схема лечения сердечными гликозидами должна быть индивидуальной, составленной на основании наблюдения и обследования больного в стационаре.

К препаратам данного вида относятся дигоксин, целанид, изоланид, лантозид и дигитоксин. Последний является активным сердечным гликозидом. Его дозировка требует особой осторожности, поскольку токсический эффект после применения может привести к остановке сердца (даже спустя 2 недели после отмены).

В первые дни лечения наиболее тяжелых случаев заболевания внутривенно вводятся препараты кратковременного действия – такие, как строфантин и коргликон. В дальнейшем постепенно переходят на прием препаратов внутрь. При тахикардии лечение начинается с внутривенного введения дигоксина.

Сердечные гликозиды противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, тяжелой гипо– и гиперкалиемии, гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах (частых, парных или политопных), пароксизмах желудочковой тахикардии, а также в ритме аллоритмии.

Для больных пожилого возраста, а также для страдающих почечной недостаточностью доза препарата снижается в 2–3 раза, периодически производится анализ содержания в сыворотке крови гликозида или креатинина.

При отеках, увеличении печени, явных застойных изменениях в легких, а также при скрытой задержке жидкости больному назначаются диуретики, как правило, на фоне лечения сердечными гликозидами. Массивная диуретическая терапия проводится в условиях постельного режима. Схема лечения должна быть строго индивидуальной, она может изменяться в ходе лечения в зависимости от состояния больного. Наиболее эффективным считается прерывистое лечение, когда препарат принимается 2–3 раза в неделю или реже.

Иногда лечение проводится короткими курсами в течение 2–4 дней. Принимать диуретики предпочтительнее натощак, желательно во время проведения разгрузочной диеты. Периодически следует чередовать их или принимать совместно, увеличивать дозу не рекомендуется. При эффективном лечении уменьшается суточный диурез, пропадают отеки, снижается масса тела, больной меньше страдает от одышки. Отчасти происходит даже сокращение размеров печени. Однако ни в коем случае не стоит добиваться путем интенсивной диуретической терапии значительного уменьшения ее размеров. Это может привести к необратимому нарушению водно-солевого баланса в организме.

При проявлении рефрактерности к диуретикам необходимо временно (на 5–7 дней) от них отказаться, можно перейти на лечение спиронолактоном.

Неправильно составленная схема диуретической терапии, чрезмерные дозы и неудачный подбор препаратов могут привести к осложнениям – таким, как гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия (после применения петлевых диуретиков), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия (в некоторых случаях с формированием и прогрессированием флеботромбоза). При длительном лечении определенными препаратами (например, тиазидовыми производными, этакриновой кислотой) развиваются гипергликемия, гиперурикемия и прочие заболевания. При дегидратации (сухая слизистая ротовой полости) применение диуретиков может быть опасно для жизни. При выраженных полостных отеках – таких, как гидрозоракс, гидроперикард, массивный асцит, вывод жидкости производится механическим путем (делается пункция).

Больным назначают следующие препараты: дихлотиазид (гипотиазид), предпочтительнее в составе триампура; фуросемид (лазикс) – мощный петлевой диуретик, вызывающий форсированный диурез, длящийся до 4–6 часов; клопамид (бринальдикс) – по диуретическому эффекту уступает фуросемиду, но лучше переносится больными; этакриновая кислота (урегит) – применяется изолированно или с калийсберегающими диуретиками; диакарб (фонурит) – назначается через день или короткими курсами (2–3 дня), показан при легочно-сердечной недостаточности и гиперкапнии. Применять фуросемид следует очень осторожно, поскольку превышение дозы может привести к снижению диуретического эффекта, а также к гипокалиемии.

В тяжелых случаях СН, а также при недостаточной эффективности сердечных гликозидов и диуретиков назначаются периферические вазодилататоры. Их принимают изолированно или в сочетании с вышперечисленными препаратами. При резком стенозе (митральном или аортальном) их применять не рекомендуется. Среди венозных дилататоров наиболее часто используются нитропрепараты (нитросорбид и др.). В больших дозах они способствуют снижению давления наполнения желудочков, а также оказывают эффект при застойной недостаточности.

Среди артериолярных дилататоров преимущественно используются апрессин (гидралазин) и фенигидин (нифедипин, коринфар) – антагонист кальция. Эти препараты способствуют уменьшению нагрузки при гипертензионной СН, полезны при умеренной СН у больных с аортальной или митральной недостаточностью.

К мощным вазодилататорам универсального (венулоартериолярного) действия относятся празосин (применяется для лечения короткими курсами) и каптоприл. При тяжелой форме СН с рефрактерной реакцией к сердечным гликозидам, со значительной дилатацией левого желудочка, а также при гипертензионной СН назначается совместное применение венуло– и артериолодилататоров. Комбинированное лечение позволяет добиться хороших результатов: уменьшается объем левого желудочка, восстанавливается чувствительность к гликозидам и диуретикам.

При лечении сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами обязательно назначаются препараты калия. Их применение необходимо при появлении желудочковых экстрасистол, ЭКГ-признаков гипокалиемии, метеоризма у тяжелобольных, рефракторной тахикардии к сердечным гликозидам. Иногда удовлетворение потребности организма в калии обеспечивается специальной диетой, включающей свежие абрикосы, чернослив и курагу, а также абрикосовый, персиковый или сливовый сок с мякотью. Применяют следующие препараты калия: калийнормин (пенистый калий); ацетат калия (обычно хорошо переносится, является умеренным осмотическим диуретиком и особенно полезен при угрозе развития ацидоза у тяжелобольных); панангин и аспаркам (хорошо переносятся, но содержат мало калия); калия хлорид (обычно плохо переносится больными, принимается внутрь после еды вместе с молоком, киселем или фруктовым соком). При появлении болей в животе, что может означать угрозу изъязвления и прободения стенки желудка или тонкой кишки, прием препаратов калия внутрь следует немедленно прекратить.

Доставке калия в клетки способствует внутримышечное введение инсулина в небольших дозах. Калийсберегающими свойствами обладает также спиронолактон (верошпирон, альдактон). Он также обладает умеренным диуретическим действием, которое проявляется через 2–5 дней после начала лечения. Однако этот препарат может вызвать умеренный ацидоз, а при его длительном употреблении возможно развитие гинекомастии (обратимой).

При дистрофической стадии заболевания назначаются внутривенные инъекции альбумина, а также внутримышечные инъекции ретабопила или феноболина. При аденоме предстательной железы, фиброзной мастопатии и неоплазмах эти препараты противопоказаны. Если возникает необходимость вывода жидкости из плевральной полости или полости перикарда, немедленно производится госпитализация.

В редких случаях больные хронической СН с нарушением водно-солевого баланса и сложным перераспределением объема циркулирующей крови (ОЦК) нуждаются в инфузионной терапии. Этот метод лечения требует особой осторожности, даже если вводится очень небольшой объем препарата, так как существует вероятность развития гиперволемии, циркуляторной перегрузки сердца, вне– и внутрисосудистой гипергидратации, внутриклеточной гипергидратации (опасность введения глюкозы), гипогидратации (опасность введения концентрированных гиперосмолярных растворов, натрия хлорида, диуретиков), дисбаланса вне– и внутриклеточного содержания калия и других электролитов. Эти нарушения могут привести к отеку головного мозга, легких и другим осложнениям, которые способны вызвать внезапную смерть.

Инфузионная терапия проводится строго под наблюдением медицинского персонала, в соответствии с показаниями, обычно вслед за форсированным диурезом. Внутривенные вливания делают с контролем венозного давления.

В большинстве случаев больным СН для поддержания эмоционального состояния в норме назначают такие транквилизаторы, как сибазон (диазепам), нозепам (тазепам), при бессоннице – нитразепам (радедорм).

При более легких формах СН лечение заключается в соблюдении режима и диеты. При стадии 1 необходима правильная организация работы и отдыха, рекомендуются умеренные физические упражнения (но не спортивные занятия). При более тяжелых формах заболевания физические нагрузки следует ограничить, в некоторых случаях назначается постельный или щадящий режим. Диета должна быть полноценной, включать легкоусвояемые продукты, богатые белками, витаминами и калием. Желательно обогатить рацион фруктами, творогом и сметаной. Употребление поваренной соли следует ограничить, особенно при склонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии. При наличии массивных отеков назначается кратковременная строгая бессолевая диета. Рекомендуются также разгрузочные дни с употреблением однообразной, легкоусвояемой пищи (например, рисовые, яблочно-рисовые дни и т. п.). При заболевании на стадиях 1, 2а и 2б рекомендуется санаторное лечение.

В стадии 1 трудоспособность больного сохраняется, но тяжелый физический труд противопоказан. В стадии 2а трудоспособность ограничена или утрачена, в 2б – утрачена, в стадии 3 необходим уход за больным.

Систематическое и правильное лечение СН позволит остановить ее прогрессирование. Кроме того, своевременная терапия предупредит развитие различных серьезных осложнений.

Это патологическое состояние обусловлено несоответствием между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Несоответствие развивается на фоне недостаточности сосудистого тонуса и/или объема циркулирующей крови (гиповолемия). В свою очередь, дефицит венозного возврата (то есть кровенаполнения сердца) ведет к нарушению насосной функции сердца. В результате возникают различные изменения.

Они преимущественно развиваются по типу левожелудочковой недостаточности выброса с проявлениями признаков ишемии мозга, сердца, почек и других органов. При гиповолемии развивается централизация кровообращения. В некоторых случаях возникает угроза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Сосудистая недостаточность может быть острой или хронической. Хроническая недостаточность возникает в результате уменьшения кровенаполнения кровеносных сосудов и проявляется пониженным артериальным давлением (гипотонией).

Наиболее опасной формой считается острая сосудистая недостаточность, которая чревата развитием коллапса. Это состояние характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, в результате чего венозный приток к сердцу уменьшается, артериальное и венозное давление падает, возникает гипоксия мозга, происходит угнетение жизненных функций организма. Причиной развития коллапса может быть осложнение острого нарушения сократительной функции миокарда (синдром малого сердечного выброса).

Симптомы коллапса следующие: внезапное ощущение общей слабости, головокружение, озноб, жажда. Температура тела снижена, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком, иногда все тело покрыто холодным потом. Пульс слабый, обычно учащенный, вены спавшиеся, артериальное давление пониженное, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья. Диурез снижен, сердце не расширено, его тоны глухие, иногда аритмичные. Сознание может сохраняться или быть немного замутненным (в этом случае больной остается безучастным к окружающему). Реакция зрачков на свет вялая, иногда наблюдаются судороги.

При коллапсе требуется неотложное лечение. Больного необходимо согреть, уложить, приподнять ему ноги, и ввести соответствующие препараты. Дальнейшее лечение назначается в зависимости от степени сосудистого расстройства.

Аритмии сердца – это нарушения ритмичности, частоты и последовательности сокращений отделов сердца. Причина их возникновения – структурные изменения в проводящей системе при заболеваниях сердца, интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, которые происходят под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и некоторых других метаболических нарушений. Даже при ярко выраженных структурных изменениях в миокарде развитие аритмии вызвано в большей степени метаболическими нарушениями.

Под влиянием перечисленных выше факторов нарушаются основные функции (автоматизм, проводимость и др.) всей проводящей системы или ее отделов. Это, в свою очередь, обусловливает электрическую неоднородность миокарда, что и ведет в дальнейшем к возникновению аритмии.

В некоторых случаях заболевание развивается в результате врожденных аномалий проводящей системы. Аритмия может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца.

Диагностика аритмии главным образом производится на основании данных ЭКГ. Установить форму аритмии удается путем клинических наблюдений и сверки с электрокардиографическими данными. В случае необходимости проводится электрофизиологическое исследование (выполняется в специализированных кардиологических учреждениях). К подобного рода исследованиям относится внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы. Лечение всех видов аритмии начинается с терапии основного заболевания, и только на этом фоне проводятся специфические противоаритмические мероприятия.

Синусовая тахикардия

Ритм сердца называется синусовым, поскольку обеспечивается автоматизмом синусового узла. У взрослого человека частота синусового ритма в покое должна составлять 60–75 ударов в минуту. При синусовой тахикардии количество сердечных сокращений доходит до 90–100 в минуту. У здоровых людей такой ритм может появиться во время физической работы или вследствие эмоционального возбуждения.

Временная синусовая тахикардия часто возникает под влиянием некоторых препаратов (атропина и симпатомиметиков), после приема алкоголя, при резком снижении артериального давления независимо от того, по какой причине это произошло. Более длительная синусовая тахикардия может возникнуть на фоне миокардита, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии, лихорадки и тиреотоксикоза.

Во время приступа синусовой тахикардии больной может ощущать сильное сердцебиение. Терапия будет зависеть от характера основного заболевания. Например, при тиреотоксикозе тахикардия лечится с использованием бета-адреноблокаторов. При нейроциркуляторной дистонии применяются как бета-адреноблокаторы (в небольших дозах), так и седативные средства, верапамил. При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды.

Синусовая брадикардия

Это состояние характеризуется синусовым ритмом с частотой менее 55 ударов в минуту. Синусовая брадикардия нередко наблюдается у здоровых людей, когда они находятся в состоянии покоя, спят и т. п. Она может сопровождаться аритмией, иногда экстрасистолией. В некоторых случаях синусовая брадикардия является одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Иногда она развивается вследствие заднедиафрагмального инфаркта миокарда, а также различных патологических процессов (ишемических, воспалительных, дегенеративных или склеротических) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла). Среди прочих причин – повышение внутричерепного давления; снижение функции щитовидной железы; некоторые вирусные инфекции; негативное влияние таких лекарственных препаратов, как сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, а также симпатолитики (особенно резерпин).

При брадикардии больной иногда испытывает неприятные ощущения в области сердца, но в большинстве случаев это явление протекает без явных внешних признаков. Лечение брадикардии, как и тахикардии, заключается в терапии основного заболевания, ее вызвавшего. Для лечения выраженной синусовой брадикардии, вызванной нейроциркуляторной дистонией или другими причинами, применяют беллоид, алупент и эуфиллин. Эти препараты производят временный симптоматический эффект. В тяжелых случаях применяется временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Синусовая аритмия

Это физиологичное явление, при котором синусовый ритм нарушен. У молодых людей дыхательная синусовая аритмия прослеживается по пульсу или ЭКГ. В зрелом возрасте она обнаруживается при медленном глубоком дыхании. Уменьшить или устранить дыхательную синусовую аритмию помогают факторы, влияющие на учащение синусового ритма, – физические и эмоциональные нагрузки, а также симпатомиметики. Гораздо реже встречается синусовая аритмия, не связанная с дыханием. В любом своем проявлении она не требует лечения, терапия применяется лишь при наличии серьезного сердечно-сосудистого заболевания.

Экстрасистолия

Это явление характеризуется преждевременными сокращениями сердца, которые обусловлены возникновением импульса вне синусового узла. Больной воспринимает это явление как перебои в работе сердца. Экстрасистолия может проявляться при любом заболевании сердца (особенно при поражении клапанного аппарата или миокарда). Но в половине случаев ее развитие связано со следующими причинами: вегетативные и психоэмоциональные нарушения, негативное воздействие лекарственных препаратов (особенно сердечных гликозидов), нарушения электролитного баланса различной природы, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, чрезмерное употребление алкоголя и других возбуждающих средств, а также курение.

Экстрасистолия, связанная с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, может возникнуть и у здоровых людей в результате чрезмерных физических нагрузок (например, у спортсменов). Если же экстрасистолия обусловлена вегетативной дисрегуляцией, физические нагрузки (исключительно умеренные), наоборот, помогут избавиться от этого болезненного состояния.

Как правило, экстрасистолы возникают подряд (по 2 и более), то есть различают парные и групповые экстрасистолы. При этом заболевании наблюдается специфический ритм: за каждой нормальной систолой следует экстрасистола. Такой ритм называется бигеминией. Наиболее опасными считаются гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы. Эктопические импульсы могут формироваться в разных очагах и на разных уровнях, тогда возникают политопные экстрасистолы. Они различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса, что можно увидеть на ЭКГ, а также по длительности предэкстрасистолического интервала. Эти экстрасистолы возникают на фоне патологических изменений миокарда.

Состояние, при котором наблюдается длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса и одновременное действие синусового водителя ритма, называется парасистолией. В этом случае импульсы следуют один за другим в нормальном ритме (чуть сниженном), независимо от синусового. Однако часть этих импульсов совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани, поэтому не реализуется.

В большинстве случаев больные не ощущают экстрасистол, иногда они жалуются на то, что сердце словно замирает. При пальпации экстрасистола выдает себя преждевременным ослаблением пульсовой волны, иногда очередная пульсовая волна выпадает. Аускультация указывает на преждевременные сердечные тоны, что также свидетельствует об экстрасистолии.

Экстрасистолия при отсутствии заболеваний сердца обычно не несет никакой опасности. Однако, если экстрасистолы случаются довольно часто, это может свидетельствовать об обострении какого-либо имеющегося заболевания (ИБС, миокардита и др.). Учащение экстрасистол вызывается также гликозидной интоксикацией. Частые экстрасистолы могут привести к усугублению коронарной недостаточности.

При лечении заболевания основное внимание уделяется факторам, его вызвавшим. По возможности их следует устранить. Редкие экстрасистолы при отсутствии другого заболевания сердца обычно не требуют лечения. Если экстрасистолия возникла на фоне какого-либо заболевания (миокардита, тиреотоксикоза, алкоголизма и др.), то в первую очередь следует провести его терапию. Если причина недуга скрывается в психоэмоциональных нарушениях, то применяются седативные средства. Экстрасистолы, возникшие на фоне синусовой брадикардии, не требуют специального лечения. В этом случае помогает беллоид, назначаемый при брадикардии.

При лечении экстрасистолии применяются такие противоаритмические средства, как пропранолол, верапамил, хинидин, новокаинамид, дифенин, лидокаин, этмозин, кордарон и дизопирамид. Если возникновение экстрасистол спровоцировано сердечными гликозидами, их применение следует временно отменить и назначить препарат калия. Наибольшую опасность представляют ранние политопные желудочковые экстрасистолы. При их возникновении больного следует срочно госпитализировать. В этом случае, наряду с интенсивным лечением основного заболевания, внутривенно вводится лидокаин.

Пароксизмальные тахикардии

Это состояние характеризуется внезапным развитием эктопической тахикардии (сердечные сокращения учащаются до 140–240 в минуту), которая так же неожиданно прекращается. Больной жалуется на сильное сердцебиение, испытывает беспокойство и возбуждение. Причины и симптомы заболевания те же, что и при экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия, в зависимости от расположения эктопического очага, может быть предсердной, атриовентрикулярной и желудочковой. Предсердная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью и специфическими показаниями ЭКГ-исследования. Часто этот вид тахикардии сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и/или внутрижелудочковой проводимости. Диагностировать наджелудочковую (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардию помогают ЭКГ-исследования. При предсердно-желудочковой тахикардии ритм строго регулярный, возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости, ЭКГ-исследования также дают определенную картину.

Различить предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии на основании ЭКГ не всегда возможно. В таких случаях требуется более длительное наблюдение за состоянием больного, необходимо также исключение развития мелкоочагового инфаркта миокарда.

Приступ тахикардии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии сопровождаются такими явлениями, как потливость, незначительное повышение температуры тела, усиление перистальтики кишечника, обильное мочеиспускание. Длительные приступы вызывают у больного слабость, неприятные ощущения в области сердца, могут стать причиной обморока. Если имеется какое-либо заболевание сердца, то тахикардия способна привести к стенокардии или сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия встречается реже и в большинстве случаев связана с заболеванием сердца. Этот вид тахикардии быстрее других приводит к нарушению кровоснабжения органов, развитию сердечной недостаточности.

Лечение во время приступа сводится к устранению причин, его вызвавших (физические и эмоциональные нагрузки), при этом желательно использовать седативные средства. Если приступы спровоцированы интоксикацией сердечными гликозидами или слабостью синусового узла, больного следует госпитализировать в кардиологическое отделение.

При наджелудочковой тахикардии в первые минуты приступа показан энергичный массаж области каротидного синуса (это противопоказано пожилым людям). Помогают также действия, вызывающие рвотные спазмы, давление на брюшной пресс или глазные яблоки. Иногда устранению приступа способствуют небольшая задержка дыхания, натуживание, повороты головы и другие приемы.

Если показано медикаментозное лечение, то больной, наряду с терапией, может выполнять перечисленные приемы. Из лекарственных средств в начале приступа применяют пропранолол, который позволяет купировать его через 15–20 мин. Применяются также и другие препараты: верапамил (более действенное средство), новокаинамид, мезатон (при значительной гипотонии), дигоксин (если больной не получал сердечные гликозиды). Если состояние ухудшается, а приступ не купируется, то больного следует направить в кардиологический стационар. Однако при наджелудочковой тахикардии такое случается крайне редко.

Данный вид тахикардии лечится в условиях стационара. Среди применяемых средств наиболее эффективными считаются лидокаин, этацизин (он рекомендуется и при наджелудочковой тахикардии) и этмозин.

После приступа тахикардии для профилактики рецидива применяются противоаритмические средства.

Мерцательная аритмия

Это состояние, при котором отмечаются мерцание и трепетание предсердий, возникающие из-за хаотичного сокращения отдельных групп их мышечных волокон. При этом предсердия сокращаются с частотой около 250–300 ударов в минуту, а желудочки – аритмично, с частотой около 100–150 ударов в минуту, что вызвано изменчивостью предсердно-желудочкового проведения. Выделяют стойкое и пароксизмальное мерцание предсердий. Стойкая форма, как правило, возникает после нескольких пароксизмов. В виде пароксизмов чаще выступает трепетание. Мерцание предсердий наблюдается реже. В некоторых случаях трепетание и мерцание предсердий чередуются.

Мерцательная аритмия развивается на фоне митральных пороков сердца, ИБС, тиреотоксикоза и алкоголизма. При инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами или алкоголем может возникнуть преходящая мерцательная аритмия. Диагностировать заболевание позволяют данные ЭКГ-исследования.

Больной может не обратить внимания на какие-либо признаки, иногда приступ проходит незамеченным. Во время приступа отмечается аритмичный пульс, изменчивость сердечных тонов по звуку. Наполнение пульса также изменчиво: часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны. Это состояние называется дефицитом пульса. В большинстве случаев только ЭКГ-исследование позволяет поставить верный диагноз.

Мерцательная аритмия способствует развитию сердечной недостаточности, может привести к тромбоэмболическим осложнениям.

Если мерцательная аритмия связана с каким-либо заболеванием, то лечение должно быть направлено на его устранение. Избавление от основного заболевания или снятие его обострения (оперативное устранение порока, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя и т.п.) помогает восстановить синусовый ритм. Если же заболевание устранить невозможно, следует добиться рационального урежения желудочкового ритма (до 70–80 сокращений в минуту). В качестве лекарственных средств используются дигоксин, пропранолол (в малых дозах), препараты калия.

При стойкой мерцательной аритмии (продолжительностью до 2 лет) применяется лекарственное или электроимпульсное лечение в условиях стационара. Положительные результаты быстрее достигаются при непродолжительной аритмии, когда величина предсердий меньше и сердечная недостаточность выражена не сильно. При значительном увеличении предсердий, миокардите, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, выраженных нарушениях проводимости; редком желудочковом ритме (не связанном с лечением); интоксикации сердечными гликозидами и в состоянии, препятствующем лечению антикоагулянтами, дефибрилляция противопоказана. Если пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом случались достаточно часто, эффект лечения может быть снижен.

Для лечения стойкой мерцательной аритмии используют антикоагулянты, эффективна также терапия хинидином (под контролем ЭКГ). Лекарственное лечение проводится обычно за 2–3 недели до дефибрилляции или спустя такое же время после нее. При тяжелом состоянии больного с сопутствующей аритмией используется злектроимпульсная терапия (при трепетании предсердий результативность лечения выше, чем при мерцании). Когда удается восстановить синусовый ритм, назначается длительное противоаритмическое лечение с использованием хинидина или другого подобного препарата.

Довольно часто пароксизмы мерцательной аритмии прекращаются спонтанно. Этому может способствовать внутривенное введение дигоксина, новокаинамида или верапамила. Купировать пароксизм трепетания предсердий помогает также их внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция. Для устранения частых пароксизмов необходим систематический прием противоаритмических препаратов. Если пароксизмы повторяются часто или плохо переносятся больным, а лечение не дает положительных результатов, требуется хирургическое вмешательство с использованием электрокоагуляции или коагуляции лазером для частичного или полного рассечения пучка Гиса. Подобного рода операции выполняются в специализированных учреждениях. В дальнейшем назначается постоянная электрокардиостимуляция.

Это заболевание, выраженное повышенным артериальным давлением, может возникнуть как самостоятельное или же являться вторичным при заболеваниях почек, надпочечников и мочевыводящих путей, атеросклерозе аорты, гипофиза, ожирении, недостаточности аортальных клапанов и др. Развитию гипертонии способствуют многие факторы как внешние, так и внутренние. Одной из ведущих причин является длительное эмоциональное напряжение, которое ведет к изменению активности нервной системы и в дальнейшем к нарушению работы сердечно-сосудистой системы. Факторами риска считаются гиподинамия, ожирение, алкоголизм, курение, а также наследственные нарушения механизмов регуляции артериального давления.

Как уже было сказано, функциональные изменения аппарата, регулирующего уровень артериального давления, могут произойти вследствие эмоционального напряжения. На ранних стадиях заболевания давление повышается на непродолжительное время и быстро приводится в норму посредством немедикаментозной терапии. Достаточно отрегулировать режим работы и отдыха, соблюдать диету, выполнять лечебные физические упражнения, проводить больше времени на свежем воздухе и стараться избегать конфликтных ситуаций.

При выраженной гипертонии требуется медикаментозное лечение, поскольку в противном случае возможно появление необратимых изменений в почках и сердце. На фоне этого заболевания развивается атеросклероз аорты, артерий сердца и мозга с последующими осложнениями – инфарктом и инсультом. Очень часто нарушается зрение, наблюдаются другие, не менее серьезные патологии.

Своевременное лечение и дальнейшая профилактика заболевания позволяют добиться стойкой нормализации давления. К профилактическим мероприятиям относятся физиотерапия, массаж и, конечно же, диета, которая во многом определяет состояние здоровья человека.

Это заболевание относится к категории инфекционно-аллергических, причем инфекция играет ведущую роль в его развитии. Ревматизм очень часто становится причиной возникновения многих других заболеваний, в том числе пороков сердца, связанных с изменением клапанного аппарата. Воспалительный процесс при ревматизме протекает в соединительной ткани. Выделяют 2 фазы заболевания: активную и неактивную. Кроме того, в зависимости от локализации патологического процесса различают несколько клинических форм ревматизма: сердечную, висцеральную, кожную, суставную и характеризующуюся изменением центральной нервной системы.

При сердечной форме ревматизма поражаются сердце (эндокард, перикард и миокард) и сосуды. В медицинской практике это заболевание обычно называют ревмокардитом. Часто причиной его развития становятся недолеченная ангина, фарингит или суставная форма ревматизма.

От этого заболевания, как правило, страдают женщины, а также дети и подростки в возрасте 7–18 лет.

Причиной возникновения синдрома легочного сердца являются заболевания легких – такие, как туберкулез, эмфизема, плеврит, пневмосклероз, тромбоэмболия легочной артерии, бронхиальная астма. Эти заболевания приводят к изменениям в сосудах малого круга кровообращения. В результате развиваются патологические процессы: поражаются правые отделы сердца, прогрессирует поджелудочковая недостаточность. Необходимо устранить причины развития легочного сердца – провести терапию заболевания легких. Лишь после этого возможно дальнейшее лечение.

Миокардиопатии – поражения сердечной мышцы невоспалительного характера. Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы. Практически любая инфекция может спровоцировать воспаление миокарда, что в дальнейшем ведет к серьезным патологическим изменениям мышечных волокон и, как следствие, вызывает нарушения работы сердца.

Выделяют очаговый и диффузный миокардиты, кроме того, в зависимости от характера течения заболевание может быть острым или хроническим. Основные симптомы очагового миокардита: перебои в работе сердца, повышенная утомляемость, аритмия. Диффузный миокардит в большинстве случаев является осложнением после гриппа, скарлатины, брюшного тифа или дифтерии.

Симптомами являются боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, одышка. Лечение направлено на устранение основного заболевания.

Это острое или хроническое воспаление наружной оболочки сердца и околосердечной сумки. Выделяют несколько видов перикардита: фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный и гнилостный. Причинами развития этого заболевания являются разного рода инфекции (вызываемые вирусами, бактериями, грибками), ревматизм, ревматоидный артрит, инфаркт миокарда, системная красная волчанка, уремия, опухоли и гемобластозы, травмы (в том числе операционные), ионизирующая радиация, паразитарные инвазии. При инфекционном перикардите инфекция играет роль пускового механизма. Бактерии способны вызвать даже прямое повреждение оболочек сердца.

В большинстве случаев перикардит является осложнением хронических или острых заболеваний (туберкулеза, ревматизма, сепсиса, коллагеновых болезней, пневмонии, острых аллергических реакций после введения сывороток и антитоксинов). Иногда перикардит развивается самостоятельно, без явно выраженных причин. В отдельных случаях установить причину его появления не удается, такие формы заболевания называются идеопатическими. Часто причина носит аллергический или аутоиммунный характер. Перикардиты опухолевого происхождения, как правило, наблюдаются у пациентов старше 50 лет.

Нередко данное заболевание возникает после инфаркта миокарда: воспалительный процесс переходит с миокарда на перикард. Обычно это происходит на 2–3-й день болезни или через несколько недель. В последнем случае болезнь носит вторичный характер и является проявлением синдрома Дресслера. Иногда перикардит принимают за инфаркт миокарда, поскольку многие симптомы совпадают: боль в области сердца, лихорадка, одышка, увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, появление шума трения перикарда, многочасовая продолжительность болевого приступа и др.

Различают сухой и экссудативный перикардит. Сухой перикардит характеризуется отложением фибрина на поверхности перикардиальных листков, в некоторых случаях сердце становится ворсинчатым. При экссудативной форме в полости перикарда образуется воспалительный выпот.

Любая форма перикардита начинается с возникновения в груди подострой или тупой боли. Она нарастает постепенно и может продолжаться в течение многих часов и дней. При движении, дыхании, кашле, глотании, даже в положении лежа она усиливается, поэтому больной предпочитает оставаться в положении сидя или ходит по комнате с наклоненным вперед корпусом. Иногда боль к тому же возникает и в надчревной области или за грудиной, отдает в верхнюю часть живота, правое предплечье, правую половину грудной клетки, правое плечо. Реже боль распространяется на левую часть грудной клетки, отдает в левую лопатку. Боль может ощущаться даже при глотании. Страдающий перикардитом жалуется, что в грудную клетку «как будто кол забили».

В некоторых случаях приступ начинается внезапно. Возникает режущая или давящая боль за грудиной, которая порой доводит человека до коллаптоидного состояния. В большинстве случаев боль носит локальный характер, что отличает перикардит от стенокардии.

На ранней стадии перикардита человек испытывает недомогание, повышается температура тела, затем возникают боли (загрудинные или прекардиальные). При прослушивании больного обнаруживается шум трения перикарда. Он может быть различной интенсивности и распространенности. В дальнейшем появляются одышка, цианоз, происходит набухание шейных вен, ослабление сердечного толчка. Сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Поскольку диастолическое наполнение снижено, уменьшается ударный объем сердца. При выслушивании можно отметить, что тоны сердца стали глухими. Пульс становится частым и слабым, иногда парадоксальным (во время вдоха отмечается падение наполнения и напряжения пульса).

При конструктивном перикардите с деформирующим сращением в области предсердий развивается мерцательная аритмия или трепетание предсердий (в начале диастолы прослушивается громкий перикардтон). Это чревато развитием тампонады сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса. Приступы одышки становятся более мучительными, случаются обмороки, усиливается венозный застой. При конструктивном перикардите с прогрессирующим рубцовым сдавлением сердца нарушается кровообращение в печени и системе воротной вены, повышается центральное венозное давление, развиваются портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), возникают периферические отеки. Процесс распространяется на ткани средостения и плевру, что в дальнейшем может привести к ее воспалению – плевриту.

Для диагностирования перикардита проводятся ЭКГ-исследования, данные которых уже в первые дни болезни дают определенную картину заболевания. Проводится также рентгенологическое исследование, которое позволяет обнаружить увеличение поперечника сердца и трапециевидную конфигурацию сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. Если перикардит продолжается длительное время, то происходит кальцификация перикарда (речь в данном случае идет о так называемом панцирном сердце). В процессе диагностирования используются также такие методы, как эхокардиография, яремная флебография и фонокардиография. Перикардит необходимо отличать от начального периода острого инфаркта миокарда и острого миокардита.

Лечение заболевания зависит от причины его возникновения. В большинстве случаев больному назначается постельный режим. Если природа перикардита аллергическая или инфекционно-аллергическая, то для лечения используются кортикостероидные препараты (преднизолон) и нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен или бруфен, реопирин и индометацин). Если заболевание вызвано инфекцией, стафилококками или пневмококками, назначаются соответствующие типу возбудителя антибиотики (пенициллин, аминогликозиды, цефалоспорины и пр.). При паразитарных формах перикардита применяются противопаразитарные средства. В случае угрозы тампонады сердца требуется госпитализация больного с обязательной пункцией перикарда.

Если заболевание сопровождается застойными явлениями, необходимо использовать в качестве лечебного средства мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, гипотиазид и др.). В некоторых случаях (например, при резком повышении центрального венозного давления) показано кровопускание (до 400 мл). При конструктивном перикардите со значительным нарушением кровообращения или при гнойном перикардите требуется хирургическое лечение. Наиболее опасными считаются опухолевые и гнойные формы перикардита.

Это заболевание характеризуется образованием рубцовой соединительной ткани. Главные причины его развития – атеросклероз и миокардит. Кардиосклероз атеросклеротического происхождения часто развивается на фоне ишемии или перенесенного инфаркта миокарда.

Течение болезни сопровождается проявлением 3 синдромов:

– болевого приступа (стенокардия);

– нарушения ритма и проходимости;

– недостаточности кровообращения.

Это воспаление клапанного или пристеночного эндокарда. В большинстве случаев бывает при ревматизме, реже случается вследствие инфекционного заболевания, в том числе септической и грибковой природы, а также при коллагенозах и интоксикациях (уремия). Наибольшую опасность представляет подострый септический эндокардит. Это заболевание носит затяжной характер. Локализация основного очага инфекции – на клапанах сердца, иногда на пристеночном эндокарде. Возбудители болезни в основном стрептококки или стафилококки, реже пневмококки, грибы, грамотрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, протей и др.), а также другие виды бактерий.

Заболевание характеризуется поражением клапанов сердца вследствие инфекционного заражения. Развитие эндокардита обусловлено изменениями гуморального и клеточного иммунитета, когда иммунологические реакции нарушены, что приводит к поражению различных органов и систем (почек, печени, селезенки, нервной системы, сосудов и миокарда). Очень часто инфекционному поражению подвергаются уже измененные клапаны (при врожденных и приобретенных пороках сердца) и клапанные протезы.

Основные симптомы эндокардита следующие: лихорадка неправильного типа с ознобом, обильным потоотделением (иногда она сопровождается болями в суставах); бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Бывает, что заболевание протекает без лихорадочного состояния.

Первичный эндокардит развивается на интактных клапанах. При прослушивании больного обнаруживаются функциональные шумы. Если вовремя не прибегнуть к лечению, впоследствии может сформироваться порок сердца (обычно аортальный). Вторичный эндокардит развивается на фоне прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При этом изменяются характер и локализация шумов. Если поражен миокард, то развиваются аритмии, нарушается проводимость, появляются признаки сердечной недостаточности.

Во многих случаях в организме больного отмечаются различные нарушения: инфаркты почек и селезенки, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки, микотические артериальные аневризмы, поражения сосудов (васкулиты, тромбозы, аневризм артерий, геморрагии на коже и в различных органах) и др. Заболевание может привести к серьезным осложнениям: разрыву клапанов, формированию порока сердца, нарушению функции почек, быстрому развитию сердечной недостаточности и др.

При диагностировании эндокардита проводятся различные лабораторные исследования, которые показывают гипохромную анемию, умеренную лейкопению, значительное увеличение СОЭ, содержание в крови альфа-2-гамма-глобулинов и С-реактивного белка. В большинстве случаев удается обнаружить возбудителя заболевания и выяснить его чувствительность к антибиотикам. Для выявления дисфункции клапанов или вегетации на них прибегают к эхокардиографии.

Острая форма септического эндокардита является осложнением общего сепсиса и существенно не отличается от подострой формы (по этиологии, патогенезу и клинике), только заболевание протекает в более острой форме. Лечение должно проходить на ранних стадиях с использованием бактерицидных антибиотиков. Доза лекарственных препаратов индивидуальна и определяется в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. Если в начале терапии возбудитель остается неизвестен, применяют высокие дозы бензилпенициллина в сочетании со стрептомицином или аминогликозидами (гентамицин или тобрамицин). В дальнейшем, после уточнения бактериологического возбудителя, назначаются полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин), цефалоспорины (кефзол и др.). Антибактериальные препараты применяются в среднем 4 недели в зависимости от состояния больного и терапевтического эффекта.

Использование малых доз или преждевременное прекращение терапии может привести к повторному проявлению болезни, а также к тому, что микробный возбудитель перестанет реагировать на данный антибиотик. При пониженном иммунитете, наряду с антибактериальными средствами, применяются иммунологические препараты. Так, при стафилококковом эндокардите используются такие антибиотики, как антистафилококковая плазма или антистафилоккоковый гамма-глобулин, а из иммуномодуляторов назначаются тималин, Т-активин и др.

В случае появления осложнений – таких, как миокардит, диффузный гломерулонефрит, васкулит и др., – антибактериальные препараты сочетаются с кортикостероидными (преднизолон и др.). Их дозы средние, а курс терапии короткий. При эндокардите, развившемся на фоне ангиогенного сепсиса, назначается гепарин, который позволяет предупредить образование тромбозов. Если терапия не приводит к положительному результату, а также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности требуется хирургическое вмешательство: удаление пораженного клапана с последующим протезированием. Эндокардит считается очень опасным заболеванием, но при своевременной, правильной и упорной терапии удается добиться положительных результатов.

В качестве профилактических мер рекомендуются следующие действия: активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и т. п.), своевременное лечение хронических инфекционных воспалений миндалин, в полости рта, носоглотке, придаточных пазухах носа и др., закаливание организма. Больным с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, а также после проведения операции и инвазивного инструментального исследования (катетеризация сердца, почек и др.) назначается предупредительная рациональная антибактериальная профилактика. Она проводится короткими курсами. Лицам, перенесшим острые стрептококковые или стафилококковые инфекции, требуется диспансерное наблюдение.

Пороки сердца могут быть врожденными или приобретенными. Эти заболевания представляют собой дефекты клапанного аппарата сердца или нарушение целостности внутрисердечных перегородок. Выделяют два вида поражения клапанного аппарата: стеноз и недостаточность. Стеноз характеризуется тем, что отверстия, через которые проходит кровь, сужаются. При недостаточности происходит неполное смыкание клапанных створок, в результате чего возникает обратный ток крови. Среди наиболее распространенных пороков сердца – митральный стеноз (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия), стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана, недостаточность трехстворчатого клапана и недостаточность аортальных клапанов.

Врожденные пороки сердца – это патологии в строении сердца, его клапанов, перегородок и крупных сосудов, возникшие в период внутриутробного развития. Заболевание встречается примерно у 7% живых новорожденных, у взрослых – значительно реже. Основные причины развития аномалий сердечно-сосудистой системы заключаются в том, что плод испытывал экзогенные воздействия в первом триместре беременности. Это может быть вирусное влияние (краснуха и другие заболевания матери), воздействие ионизирующего излучения, недопустимое применение некоторых лекарственных средств, а также алкоголизм и т. д. Иногда врожденные пороки имеют генетическую природу. Все врожденные пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом, когда появляются новые пораженные клапаны, из-за чего состояние здоровья больного может существенно ухудшиться.

Все врожденные пороки делят на группы в зависимости от их влияния на гемодинамику. Существует несколько классификаций, основанных на этом принципе. Наиболее объективной считается система, выделяющая 4 группы пороков (по влиянию на легочный кровоток).

К первой группе относятся пороки с неизмененным или слабо измененным легочным кровотоком. Среди таких пороков: трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца; аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана, аномалии расположения сердца; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; недостаточность клапана легочного ствола.

Во вторую группу входят пороки с гиперволемией малого круга кровообращения. Это пороки, не сопровождающиеся ранним цианозом: открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, коарктация аорты детского типа, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ. А также пороки, сопровождающиеся цианозом: открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту, трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки.

Третья группа включает пороки с гиповолемией малого круга кровообращения. Порок, не сопровождающийся цианозом, – изолированный стеноз легочного ствола. Пороки, сопровождающиеся цианозом, – трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, триада, тетрада и пентада Фалло, гипоплазия правого желудочка, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек).

В четвертую группу входят комбинированные пороки с нарушением взаимодействия различных отделов сердца и крупных сосудов. К таковым порокам относятся следующие: синдром Тауссига – Бинга, трехкамерное сердце с единым желудочком, полная и корригированная транспозиция аорты и легочного ствола, их отхождение от одного из желудочков, общий артериальный ствол и др. Эти пороки встречаются крайне редко и только у детей.

Диагностирование пороков происходит с помощью клинических наблюдений, рентгена, ангиокардиографии. Для точного диагностирования порока требуется комплексное исследование сердца. Обязательно проводится электрокардиография, эхокардиография и рентгенологическое исследование сердца и легких. Этих методов обследования в большинстве случаев хватает для установления определенного вида порока. Более полное диагностическое обследование больного проводится в кардиохирургическом стационаре. Оно включает дополнительные методы обследования – ангиокардиографию и зондирование камер сердца.

Среди наиболее распространенных пороков у взрослых отмечаются пороки первой-третьей групп. Это аортальный стеноз, аномалии расположения сердца (декстрокардия и т. п.), аномалии дуги аорты, ее коарктация, открытый артериальный проток, триада и тетрада Фалло, дефекты межпредсердной и меж-желудочковой перегородок и изолированный стеноз легочного ствола. Пороки, сопровождающиеся ранним цианозом («синие» пороки), проявляются у ребенка сразу после рождения или в ближайшее время. Многие пороки (из первой и второй групп) могут долгое время оставаться невыявленными и обнаруживаться случайно, например, во время профилактического медицинского обследования. Пороки третьей и четвертой групп проявляются достаточно рано и могут осложняться сердечной недостаточностью, что в конечном итоге ведет к летальному исходу.

Лечение при врожденных пороках может быть только хирургическое. Если больному нельзя по каким-либо причинам делать операцию, назначается определенный режим труда и отдыха, ограничивающий физическую активность. Если заболевание сопровождается сердечной недостаточностью, проводится симптоматическое лечение, направленное на устранение СН. Пороки первой группы в большинстве случаев не требуют специального лечения.

Приобретенные пороки сердца развиваются вследствие таких заболеваний, как ревматизм, сепсис, атеросклероз, сифилис, а также после перенесенной травмы. Данного рода пороки характеризуются поражением как одного сердечного клапана, так и нескольких. Выделяют три основных вида пороков: стеноз, когда створки клапана становятся неспособными к полному раскрытию; недостаточность клапана, когда клапанное отверстие становится неспособным к смыканию; комбинированный порок, когда наблюдаются оба вида дефекта. Стеноз развивается на фоне рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана и подклапанных структур. Причиной развития недостаточности клапанов является их разрушение, повреждение или рубцовая деформация. Пораженные клапаны препятствуют прохождению крови. При стенозе это препятствие является анатомическим, при недостаточности – динамическим (часть крови, проходя через отверстие, возвращается обратно).

Нарушение процесса прохождения крови приводит к перегрузке, затем к гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца, что характерно для недостаточности клапана. Подобные патологии ведут к развитию сердечной недостаточности.

При диагностировании важно учитывать причину заболевания (даже вероятную), его форму, а также возможное наличие СН и ее степень. В большинстве случаев для установления стеноза бывает достаточным проведение эхокардиографического исследования. Для диагностирования недостаточности клапана назначается допплеркардиографическое исследование.

Приобретенные пороки, так же как и врожденные, устраняются только хирургическим путем. Большое значение имеют профилактика и лечение рецидива основного заболевания и его осложнений, сердечной недостаточности, а также нарушений сердечного ритма. Необходимо своевременно поставить правильный диагноз, обратившись за консультацией к специалисту-кардиохирургу, и при необходимости изменить профессиональную ориентацию.

Один из наиболее распространенных пороков – митральный порок. Это поражение митрального клапана, при котором нарушается прохождение крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Обычно этот порок на ранних стадиях сопровождается застойной левожелудочковой СН, затем развивается правожелудочковая. Основные симптомы следующие: одышка, сердцебиение, кашель, задержка жидкости и боль в правом подреберье (при нарастании правожелудочковой недостаточности), характерный цианотичный румянец щек и губ (особенно при застойной правожелудочковой недостаточности), мерцательная аритмия, систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности (при значительном расширении полости правого желудочка), систолический шум относительного пульмонального стеноза (из-за перегрузки малого круга), шум Грэхема – Стилла и др.

При диагностировании проводится рентгенологическое и эхокардиографическое исследование. Чтобы исключить другие приобретенные и врожденные пороки, необходимо дифференциальное диагностирование. Тяжесть заболевания, трудоспособность больного и лечение определяются в зависимости от степени СН.

Среди менее распространенных пороков – поражение аортального или трехстворчатого клапана, а также поражение клапана легочной артерии.

Аортальный порок определяется формой порока и тяжестью гемодинамических расстройств. Это могут быть аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана. При аортальном стенозе недостаточность выброса крови в аорту ведет в большинстве случаев к развитию недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (особенно при физической нагрузке или при резком переходе в вертикальное положение). В зависимости от степени стеноза проявляются те или иные симптомы. Для ранних стадий (I, II) характерны акустические признаки порока, гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ), аортальная конфигурация сердца (постстенотическое расширение восходящей аорты и подчеркнутая талия).

Для поздних стадий заболевания (III, IV) характерны следующие симптомы: головокружение, потемнение в глазах; стенокардия при физических нагрузках; редкий и малый пульс с медленным подъемом; систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца; низкое систолическое и пульсовое давление; выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения даже при незначительных физических нагрузках; выраженная одышка при умеренных физических нагрузках; эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа. В некоторых случаях на последних стадиях заболевания у больных наблюдается мерцательная аритмия, данные ЭКГ-исследования указывают на гипертрофию левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокаду левой ножки пучка Гиса. На последних стадиях заболевания увеличивается риск летального исхода.

Терминальная (V) стадия может развиться только у некоторых больных. Для нее характерны тяжелая стенокардия, частые приступы сердечной астмы (в течение 1 недели), кардиомегалия и правожелудочковая недостаточность.

При лечении этого заболевания применяется медикаментозная терапия. На поздних стадиях используются нитраты, антагонисты кальция и другие препараты в малых дозах. Однако это лечение в большинстве случаев малоэффективно. В некоторых случаях рекомендуется хирургическое вмешательство: комиссуротомия и имплантация искусственного клапана.

Недостаточность аортального клапана развивается в результате перенесенного ранее ревматизма, иногда после подострого септического эндокардита, атеросклероза аорты и др. Для этого заболевания характерны следующие симптомы: специфический высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина – Эрба. На первой стадии наблюдается только диастолический шум. На последующих стадиях отмечаются такие признаки, как пониженное диастолическое давление, сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове и других областях, пульсация брюшной аорты, выраженные периферические признаки аортальной недостаточности, псевдокапиллярный пульс, частый, скорый и высокий пульс. Рентгенологические данные указывают на аортальную конфигурацию и увеличенное сердце. Среди ЭКГ-признаков – гипертрофия левого желудочка.

На поздних стадиях наблюдаются выраженная стенокардия, выраженная левожелудочковая недостаточность, одышка при умеренных нагрузках, возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма, частые приступы сердечной астмы (в течение 1 месяца), иногда развивается правожелудочковая недостаточность.

Лечению подлежит в первую очередь СН. В качестве терапевтических средств используются диуретики, сердечные гликозиды и вазодилататоры. Антиангинальные препараты (нитропрепараты, молсидомин и др.) и вазодилататоры назначаются в случае необходимости. В отдельных случаях рекомендуется хирургическое лечение – имплантация искусственного клапана.

Трикуспидальный порок, как правило, сочетается с митральным. Поставить правильный диагноз помогает выявление специфических шумов недостаточности и/или стеноза. Трикуспидальный порок характеризуется застойной правожелудочковой недостаточностью, наблюдаются такие признаки, как пульсация вен шеи и печени. Степень трикуспидальной недостаточности определяется выраженностью пульсации. Однако при резко выраженном трикуспидальном стенозе в сочетании с мерцательной аритмией пульсация не выявляется.